SIOMAIOIOGIYA
http://dx.dol.org/10.26739/2091-5845-2019-2-12
УДК: 617.7-007.681 -073:616-085-089
ОЦЕНКА НЕЙРОПРОТЕКТОРНОГО
ЭФФЕКТА КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ
У БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНОЙ
ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ (ПОГ)
Ташкентский институт усовершенствования врачей,
Ташкентская медицинская академия, Ургенчский филиал
Аннотация
Цель:
оценить нейропротекторный эффект комбини-
рованного лечения глаукоматозной оптической нейропатии
у больных первичной открытоугольной глаукомой. Под
наблюдением находились 66 пациентов (69 глаз.).
Комбинированная терапия включала хирургическое лечение
(СТЭ) и нейропротекторную терапию препаратом ОМК2.
Выявлены
значимое
увеличение
общей
светочув-
ствительности сетчатки (СС) с 925.65± 101.12 до 1061.20 ±
102.45 дБ (р<0.005) и показателя МД,-18,12±1.32 дБ
(р<0.005) в основной группе после комбинированного
лечения положительная динамика документировала в
течение 6 мес.
Выводы:
Комбинированное
лечение
позволяет
улучшить функциональные характеристики у больных
глаукомой.
Ключевые слова:
глаукома, нейропротекция, стан-
дартная автоматизированная периметрия, ОМК2.
Annotation
Aim:
То assessment of the neuroprotective effect of
combined treatment of glaucoma optic neuropathy in patients
with primary open-angle glaucoma. Under observation were 66
patients (69 eyes). Combined therapy included surgical
treatment (STE) and neuroprotective therapy with OMC2. A
significant increase in the total light sensitivity of the retina (CC)
from 925.651101.12 to 1061.201102.45 dB (p<0.005) and the
md (p<0.005) index in the main group after combined treatment
was revealed.
Conclusion:
the combined treatment allows improving
functional characteristics in glaucoma patients.
Keywords:
glaucoma, neuroprotection, standard auto-
mated perimetry, OMK2.
Хулоса
Мацсад:
Бирламчи очик бурчакли глаукомали бемор-
ларда глаукоматоз оптик нейропатияни даволашда
комбинирланган даво муолажасининг нейропротектор
таъсирини бахолаш. Кузатув остида 66 та бемор (69 куз).
Комбинирланган даво хирургик даво (СТЭ) ва ОМК 2
дори воситаси билан нейропротектор даводан иборат
булди. Тур парданингумумий ёругликсезувчанлигининг
сезиларли катталашуви кузатилди, 925.651101.12 дан,
1061.201102.45 Дб (Р<0.005) ва уртача огшиш курсаткич-
лари (Р<0.005) комбинирланган даво муолажасидан кейин
асосий гурухда ижобий натижа 6 ой давомида кузатилди.
Хулоса:
Комбинирланган даво усули бирламчи очик;
бурчакли глаукома билан отриган беморларда функционал
курсаткичларни яхшилайди.
Калит сузлар:
глаукома, нейропротекция, стандарт
автоматлаштирилган периметрия, ОМК 2.
Актуальность.
Глаукомная оптическая нейропатия
является одной из основных причин снижения зрения и
слепоты в мире. Несмотря на внедрение новых методов
диагностики и терапии, лечение открытоугольной глаукомы
остаётся одной из сложных проблем. Глаукомой болеют от
70 до 90 млн. человек в мире, около 10 % из них становятся
слепыми на оба глаза. Непосредственной причиной слепоты
при глаукоме является глаукомная оптическая нейропатия
(ГОН) с апоптозом ганглиозных клеток сетчатки.
В связи с этим в настоящее время в лечении глаукомы
особое внимание уделяется нейропротекторной терапии.
Под нейропротекцией понимают защиту нейронов сетчатки
и нервных волокон зрительного нерва (то есть ганглиозных
клеток сетчатки и их аксонов) от повреждающего действия
различных
факторов.
Нейропротекция
максимально
эффективно только при условии снижения внутриглазного
давления (ВГД) до уровня «давления цели». Хирургическая
нейропротекция устраняет первичное повреждение аксонов
в решетчатой пластинке зрительного нерва.Однако
хирургический способ лечения не решает полностью
лечение ГОН. Нормализация офтальмотонуса не всегда
приводит к ожидаемой стабилизации зрительных функций
пациента. В ряде случаев продолжается прогрессирование
ГОН и ухудшения зрения. Причиной этого является сложный
и многофакторный патогенез ГОН. В работах отечественных
и зарубежных авторов анализируются метаболические
нарущения, приводящие к развитию апоптоза.
.
Причинами апоптоза считают следующие факторы:
эксайтотоксическое воздействие глутамата на клетки,
выброс свободных радикалов, токсическое воздействие
нитрооксилов, прекращение поступления нейротрофина из-
за блока ретроградного аксоплазматического транспорта и
др. Для защиты зрительного нерва и сетчатки предложено
значительное
количество
нейропротекторов,
однако
эффективность доказана для ограниченного количества
препаратов в небольших клинических исследованиях.
Все .выше сказанное подчёркивает актуальность
поиска эффективных нейропротекторов для снижения
скорости прогрессирования ГОН.
Цель
настоящего
исследования
-
оценить
нейропротекторный эффект комбинированного способа
лечения
ГОН
на
функциональные
характеристики
зрительного
анализатора
у
больных
первичной
открытоугольной глаукомой (ПОУГ).
Комбинированное
лечение
ГОН
включало
хирургическое лечение (СТЭ) и нейропротекторную терапию
препаратом ОМК2.
ОМК2-обладает
антигипоксическим,
нейропротек-
торным, стимулирующим регенерацию нервных волокон
сетчатки, улучщаюшим нейротрофического состояния
64
Стоматология • №2(75)2019
роговицы. Эти процессии приводят к ускорению метабо-
лизма АТФ (аденозинтрифосфорной кислоть'1) и повы-
шению энергетических ресурсов клетки. При условиях,
ограничивающих нормальные функции энергетического
метаболизма (гипоксия, недостаточное снабжение ткани
кислородом или нарушение его усвоения, недостаток
субстрата) и при повышенном потреблении энергии
(заживление, регенерация, восста-новление ткани), ОМК2
стимулирует энергетические процессы функционального
метаболизма (процесс обмена веществ в сетчатке и
зрительном нерве).
Материал и методы
Под наблюдением находились 76 больных (79 глаз), (43
мужчин и 33 женщин) в возрасте от 46,до 82 лет с ПОУГ.
Результаты лечения отслежены у 79 прооперированных
глаз (у 3 оперированных два глаза). В 36 (44.35%) глазах
диагностированы 1-11 стадии глаукомы, в42 (53.32 %)- III
стадия. Пациенты были разделены на 2 группы.
1-
я группа (основная, проводилось комбинированное
лечение) - 39 пациентов (40 глаз) в возрасте от 46 до 82 лет
(66.12± 1.35), 21 мужчин (22 глаза) и 18 женщин (18 глаз). В
18 (45%) глазах диагностированы I-II стадии глаукомы, в22
(55%)-
Ш-стадия.
Больным
1-й
группы
проведено
комбинированное лечение. Комбинированное лечение ГОН
включало
хирургическое
лечение
(СТЭ)
и
нейропротекторную терапию препаратом ОМК2. Во всех
глазах пациентов I группы был высокий офтальмотонус,
тонометрическое внутриглазное давление (ВГД) составило
36.03 ±1.06 мм.рт.ст., что вызывало прогрессирование
заболевания. Повторное обследование пациентов (2-й
визит) проводили после проведенного лечения(через 1
месяц после первого визита) и в динамике через 3 и 6
мес.(3-й и 4-й визиты).
2-
я группа (контрольная, хирургическое лечение) - 37
пациентов (39 глаз) в возрасте 49-80 лет (65.41 ±1.32), 15
женщин (16 глаз) и 22 мужчины (22 глаза). В18 (46.2 %)
глазах диагностированы I-II стадии глаукомы, в 21 (53.8%) -
Ill
стадия. Больным 2 группы проведено хирургическое
лечение (СТЭ). Во всех глазах было высокое ВГД (среднее
тонометрическое ВГД составило 34.49±0.85 мм.рт.ст.)
Всем больным проводили комплексное офтальмоло-
гическое
обследование,
включающее
визиометрию,
тонометрию и стандартную автоматизированную пери-
метрию.
Оценивали
общую
светочувствительность
сетчатки, индекс MD (среднее отклонение или средний
дефект) и общую светочувствительность сетчатки в
отдельных квадрантах поля зрения: верхненосовом,
нижненосовом,верхневисочном и нижневисочном.
Согласно дизайну исследования в него не вошли
пациенты с диабетической ретинопатией окклюзией рети-
нальных сосудов оптиконейропатиями неглаукомного
генеза
катарактальными
изменениями
хрусталика,
превышающими
начальную
стадию
клинической
рефракции больше ± 4 дптр.
Результаты и обсуждение
В1 -й группе после проведенного комбинированного
лечения ВГД значимо снизилось до 18,80 ±0,31 мм.рт.ст.
(р<0.005),во 2-й группе ВГД-до 18.85±0.31 мм.рт.ст.
(р<0.005).
Острота зрения в течение всего срока наблюдения
достоверно не изменилась в обеих группах (р<0,005).
В основной группе у больных глаукомой II стадии
границы периферических полей зрения были сужении на
20-
30 градусов. Данные стандартной автоматизированной
периметрии свидетельствовали о расстройстве функций
центрального и периферического полей зрения. В11 (61 %)
глазах из 18 выявлены относительные и абсолютные
парацентральные дефекты (скотомы). Дефекты выявляли
во всех квадрантах ЦП3, наиболее типичная их
локализация - в/носовой и в/височный квад-ранты, зона 10-
25 градусов от точки фиксации. Наименьшее количество
пораженных точек локализовалось в в/височной области.
В1 глазу дополнительно выявлен локальный клиновидный
дефект в височном поле зрения при отсутствии дефектов в
ЦПЗ.
Пациенты с III стадией глаукомного процесса имели
суженние границы периферических полей зрения на 31 -40
град. У всех больных выявлены локальные абсолютные и
относительные дефекты.
В группе отмечен большой разброс значений СС, как
общий, так и в отдельных квадрантах центральных полей
зрений. До лечения общая средняя СС снижена, составила
945.75± 103.19 Дб. После комбинированного лечения общая
СС увеличилась до 1061,25±104.45 Дб (на 115.50 (11.6%
Дб,р<0.005).
Через
3
мес.
она
была
больше
первоначального значения на 8.9%, через 6 мес. - на 7.7%
(р<0.005).
Значительное
снижение
средней
СС
зафиксировано в в/носовом квадранте. В височной
половине ЦПЗ средняя СС была снижена в меньшей
степени. После комбинированного лечения увеличение
средней СС было наиболее выраженным в носовом
квадранте, значение показателя составило 227.38±29.85 Дб
(больше на 38.45 (20.9% Д б, р<0.005), через 3 и 6 мес.
Увеличение составило 16.8% и 13.9% (р=0.006,р=0.002 при
сравнении с первым визитом).
В остальных квадрантах величина анализируемого
показателя была больше первоначального значения на 9 -
11.7 %. В н/носовом квадранте СС значимо увеличилась на
11.7%
, составило 236.40 ±29.80 дБ после лечения (р<0.005),
далее увеличение составило 7.2% и 2.9% (р=0.012 и
р=0.042). В в /височном квадранте СС значимо увеличилась
до 292.03±26,72 Дб (11.4%,р=0.008) и оставалась
стабильной в течение 6 мес. В н/височном квадранте
увеличение составило 9.1,7.2,и 5.6 % в динамике (р=0.002,
р=0.002 , р=0.017). Индекс MD значимо увеличился после
лечения (с -16.81 до -15.16 дБ, р<0.005) и оставался
стабильным на протяжении 6 мес.
Таким образом, в основной группе документировано
значимое увеличение средней СС как общей,так и в
отдельных квадрантах ЦПЗ после комбинированного
лечения.
Максимальное увеличение показателя зафиксировано
в в/носовом квадранте. В остальных квадрантах СС стала
больше на 9-11 %. Эффект постоянно уменьшался на
протяжении 3-6 мес. Однако величины анализируемых
показателей были значимо выше первоначальных. В
контрольной группе у больных глаукомой II стадии границы
периферических полей зрения были сужении на 20 = 30
град. Данные САП свидетельствовали о расстройстве
функций центрального и периферичес- когополей зрения. В
10 (55.5%) глазах зафиксированы относительные и
абсолютные
парацентральные
дефекты.
Дефекты
выявляли во всех квадрантах ЦПЗ наиболее типичная их
локализация - в/носовой и и/височ-
Стоматология • №2(75)2019
65
ный квадранты зона 10-20 град. От точки фиксации.
Пациенты с III стадией глаукомного процесса имели
суженные границы периферических полей зрения на 31 - 40
град. У всех больных выявлены локальные абсолютные и
относительные дефекты. В контрольной группе общая
светочувствительность сетчатки в ЦПЗ до операции была
снижена
и
составила
831.13±95.45
дБ.
После
хирургического лечения общая СС увеличилась до 894.51
±95.12 дБ (на 7.6% р=0.05) положительная динамика
документирована в течение 1 мес. В дальнейшем величина
показателя не была значимой (р>0.05). До операции
снижение средней СС зафиксировано в носовых квадрантах
ЦПЗ (172.74±28.01 и 178.44±27.45 дБ для в/носового и
н/носового квадрантов). В височной половине ПЗ величина
анализируемых показателей была выше (222.31 ±24.37 и
257.64±26.63 дБ для в/височного и н/височного квадран-
тов). После операции депрессия светочувствительности
стала менее выраженной во всех квадрантах ЦПЗ.
Изменение индекса MD было на уровне тенденции
статической значимости (18.34±1.41; -17.43±1.39 Дб
р=0.054). Наблюдение в динамике выявило отсутствие
значимых изменений всех анализируемых показателей
(р>0.005).Таким образом, в контрольной группе снижение
ВГД после хирургического лечения способствовало
стабилизации функционального состояния ЦПЗ.
Комбинированное хирургическое и нейропротек-
торное лечение позволяет улучшить функциональные
характеристики у больных глаукомой: выявлено значимое
увеличение общей светочувствительности сетчатки с
950.85±103.21 до 1071.30 ± 105.54 дБ(р<0.005) и показателя
MD
(Р<0.005) в основной группе после проведенного
лечения:положительная динамика документировано а в
течение 6 мес. 2. Улучшение достигнуто за счет
достоверного увеличения светочувствительности во всех
квадрантах
ЦПЗ.
3.Положительный
эффект
предположительно
связан
с
контролем
ВГД
и
фармакологическими свойствами препарата: антигипок-
сическим, нейропротекторным, стимулирующим
Список литературы
1.
Алексеев В.Н. Садков В.И. Аксенова А.Л. Шаша- Джан.
Нейропротекция при ПОУГ.Материалы VI Международной
конференции
Тпаукома:
теории
тенденции
технологии.HRTКлуб России -2008»,- Москва.-С.31-45.
2.
Курышева Н.И. Гпаукомная оптическая нейропатия. -М.
:МЕДпрессинформ 2006-136 с.
3.
Нестеров А.П. Гпаукома.-М.:ООО «Медицинское
информационное агентство» 2008. -360 с.
4.
Бурчинский С.Г. Комплекснаянейропротекция при
ишемическом инсульте: фармакологическое обоснование
клинической эффективности//Фарматека.-2008. - №8.-С.20-24.
5.
Волков
В.В.
Глаукома
открытоугольная.-
М.
:Мединформ 2008.-352 с.
6.
Волков В. В. Гпаукома при псевдонормальном давлении:
Руководство для врачей. -М.: Медицина 2001,352 с.
1. Егоров Е.А. Алексеев В Н. Мартынова Е.Б. и др.
Патогенетические
аспекты
лечения
первичной
открытоугольной глаукомы.-Медицина 2001,-119 с.
8.
Нестеров А.П. Гпаукома: основные проблемы новые
возможности //Вести. Офтальмол.-2008.-№ 1.-С 3-5.
9.
Нестеров А.П. Патогенез и проблемы патогене-
тического лечения глаукомы//Клин.офтальмология,- 2003.-Т.4.-
№2.-С.47-48.
10.
Flammer J. Mozaffarieh М. What is the present pathogenetic
concept of glaucomatous optic neuropathy ? // Surv. Ophthalmol.-
2007.-Vol/52.-Suppl.2.-p/162-173.
11.
Goldberg I. Glaucoma in the 21 st Century//Hartcourt Health
Communication.-London: Mosby Int. 2000/-p. 4-8.
регенерацию нервных волокон сетчатки и улучшающим
нейротрофического состояния роговицы.
66
Стоматология • №2(75)2019
