T A D Q I Q O T L A R
jahon ilmiy – metodik jurnali
https://scientific-jl.com
62-son_5-to’plam_May-2025
55
ISSN:3030-3613
SURUNKALI NAZOFARENGIAL INFEKSIYA O'CHOQLARINING
REVMATIK ISITMANI PATOGENEZI VA KECHISHIDAGI TA'SIRI
Tursunkulova Durdona
Samarqand Davlat tibbiyot universiteti
Pediatriya fakulteti 4-kurs
Ilmiy rahbar:
Umarova.S.S
Annotatsiya:
Ushbu maqolada surunkali nazofarengial infeksiya
o`choqlarining revmatik isitma patogenezi va kasallikning kechishidagi roli
yoritilgan. Revmatik isitma rivojlanishida A guruhi beta-gemolitik streptokokk
infeksiyasining immunologik mexanizmlari, molekulyar mimikriya hodisasi va
surunkali infeksiya o`choqlarining qaytalanuvchi revmatik jarayonlarga sabab
bo`lishi tahlil qilingan.
Kalit so`zlar:
Revmatik isitma, surunkali infeksiya, nazofarengial o`choq,
streptokokk, patogenez, yurak kasalligi.
Annotation:
This article discusses the role of chronic nasopharyngeal
infection foci in the pathogenesis and clinical progression of rheumatic fever. It
outlines the immunological mechanisms involved, including molecular mimicry,
and how persistent infections contribute to recurrent rheumatic episodes and
heart complications.
Keywords:
Rheumatic fever, chronic infection, nasopharyngeal focus,
streptococcus, pathogenesis, rheumatic heart disease.
Аннотация:
В данной статье рассматривается роль хронических
назофарингеальных очагов инфекции в патогенезе и клиническом течении
ревматической лихорадки. Описаны иммунологические механизмы,
участвующие в развитии болезни, включая молекулярную мимикрию и
влияние повторяющихся инфекций на прогрессирование ревматического
процесса.
Ключевые слова:
Ревматическая лихорадка, хроническая инфекция,
назофарингеальный очаг, стрептококк, патогенез, ревмокардит.
Revmatik isitma-asosan bolalarda uchraydigan, A guruhi beta-gemolitik
streptokokk
(AGBGS)
infeksiyasidan
so`ng
rivojlanadigan,
sistemali
yallig`lanish bilan kechuvchi autoimmun kasallikdir. Ushbu kasallik yurak,
bo`g`imlar, markaziy asab tizimi va teri kabi muhim organ-tizimlarga ta`sir etib,
og`ir asoratlar, xususan, revmatik yurak kasalligiga olib kelishi mumkin.
Revmatik isitma rivojlanishida infeksion agentning bevosita ta`siridan ko`ra,
organizmning unga qarshi rivojlantirgan immun javobi hal qiluvchi ahamiyatga
T A D Q I Q O T L A R
jahon ilmiy – metodik jurnali
https://scientific-jl.com
62-son_5-to’plam_May-2025
56
ISSN:3030-3613
ega.
Revmatik yurak kasalliklarining patogenetik tushunchalari AGBGS va
inson oqsillari o'rtasidagi o'zaro ta'sirga asoslangan streptokokk antigenlariga
g'ayritabiiy immun javob nazariyasiga asoslanadi. So'nggi paytlarda ushbu
nazariya streptokokk M-oqsil molekulasi va tropomiozinning homologiyasi , M-
5 pexin fragmenti va sarkolemma, M3, M5 , M18 serotiplarining 3 epigoniga
antitanachalarning yurak to'qimalari bilan reaksiyaga kirishish qobiliyati
haqidagi bir qator yangi dalillar olindi [1]. Olingan ma'lumot lar revmatik yurak
kasalliklarida streptokokk infektsiyasining ta'sirining asosiy patogenetik
mexanizmi sifatida molekulyar mimikriya tushunchasini tasdiqladi: streptokokk
antigenlariga javoban hosil bo'lgan antitanachalar organizmning autoantigenlari
bilan o'zaro ta'sir qiladi [8].
A guruhi beta-gemolitik streptokokklar bilan bir qatorda viruslar va
zamburug`lar surunkali tonzillitning boshqa etiologik omillari hisoblanadi.
Biroq, ularning SRYuK rivojlanishidagi roli isbotlanmagan [1.2].
Bodomsimon bezlardagi yallig'lanish jarayonlarida streptokokklar 98%
hollarda aniqlanadi. Ko'pincha bodomsimon bezlar yuzasida yashil streptokokk.
Staph.aureus, Haemophilus gripp, Moraxella catarralis, Neisseria spp,
Corinobacterium gemolyticum,
anaeroblar, adenoviruslar, sitomegaloviruslar ,
gerpes virusi,
mikoplazma pnevmoniya , xlamidiya, pnevmokokklar
topiladi [5].
Surunkali tonzillit (ST) bilan kasallanish darajasi barqaror o'sishda davom
etmoqda [6]. Yuzdan ortiq kasalliklar surunkali tonzillit bilan bog'liq. Ul ar uzoq
vaqtgacha ko'pincha og'ir kechishi bilan tavsiflanadi va uzoq vaqt davomida
mehnat qobiliyatini yo'qotishiga va ko'pincha yoshlarda nogironlikka olib
kelishi mumkin.
Bodomsimon
bezlarning
to'siq
funktsiyasining
pasayishi
bilan
makroorganizm va mikroflora o'rtasidagi munosabatlar muvozanati buziladi,
immun komplekslar qon oqimiga kirib, umumiy reaktsiyalarni, shu jumladan
sensibilizatsiyani keltirib chiqaradi. Antigenning tanaga qayta -qayta kirishi
bilan allergik reaktsiyalarning rivojlanishi tonzillit bilan bog'liq kasalliklarning
kelib chiqishida hal qiluvchi rol o'ynaydi. Streptolizin -0 ning bodomsimon
bezlardan yurakka tarqalishi aniqlangan va u miokardning turli kardiotrop
vositalar ta'siriga sezgirligini oshirishi ko'rsatilgan [3,4].
Tonzillofaringit
bilan
og'rigan
bemorlarga
qon
zardobida
antistreptokokklarga qarshi antitanachalarning yuqori titrlari (ASL -O,
antideoksiribonukleaza, antistreptokinaza, antigialuronidaza ) aniqlanadi [18,
36, 126]. Bodomsimon bezlarning bakterial kolonizats iyasi autoimmun javobni
boshlaydi. Atoimmun jarayonning boshlanishi "molekulyar taqlid" fenomeni
bilan bog'liq bo'lishi mumkin, qachonki infektsiyaga javoban hosil bo'lgan
T A D Q I Q O T L A R
jahon ilmiy – metodik jurnali
https://scientific-jl.com
62-son_5-to’plam_May-2025
57
ISSN:3030-3613
antitanachalar yoki T hujayralari autoantigenlarning peptidlari bilan mukammal
reaksiyaga
kirishsa.
Revmatizmda
streptokokk
antigenlariga
qarshi
antitanachalar yurak mushagi antitanachalari bilan reaksiyaga kirishadi [ 7,9].
Shuniningdek eng oxirgi tadqiqotlar O’RI, RYuK va SX uchun yangi
potentsial biomarkerni taklif qiladi: GlcNAc-ga spesifik IgG2 ning yuqori
darajasi O’RIni aniqlaydi bu O’RI patofiziologiyasini tushunishni
soddalashtiradi [4].
O'tkir revmatik isitma yurak-qon tomir tizimining asosiy zararlanishi bilan
bog'liq biriktiruvchi to'qimaning tizimli yallig'lanish kasalligi bo'lib, u genetik moyil
bolalarda rivojlanadi, A guruhli b-gemolitik streptokokk tonzillofaringiti bilan
og'riganidan keyin 2-4 hafta o'tgach kuzatiladi. Ko'pincha 5 yoshdan 15 yoshgacha
bo'lgan bolalarda uchraydi.
O'tkir revmatik isitmaning patogenezi autoimmun kasalliklarga xos bo'lgan va
A guruhi streptokokk infektsiyasiga organizmning immun reaktsiyasi natijasi bo'lgan
antitanalar ishlab chiqarilishi bilan bog'liq. O'zaro reaktiv antigenler A guruhli
streptokokk molekulalari bo'lib, ular “xo’jayin” molekulalariga taqlid qiladi va
infektsiya yoki immunizatsiya paytida mezbon to'qimalarga qarshi autoimmun
reaktsiyani keltirib chiqaradi (1-25). Molekulyar mimikriya- bu “xo’jayin” antigeni va
bakteriyalar o'rtasidagi immunologik o'zaro reaktivlikni tavsiflash uchun ishlatiladigan
atama (6, 7).
O'tkir revmatik isitma patogenezi autoimmun kasalliklarga xos bo'lgan
autoantitanalar bilan bog'liq bo'lib, ular A guruhli streptokokk infektsiyasiga xos
bo'lgan immunitet reaktsiyasi natijasidir. Xo'jayin va streptokokk epitoplarining
umumiy bo'lishi natijasida streptokokk va xo'jayin antigenlari o'rtasida molekulyar
taqlid paydo bo'ladi. Zamonaviy antibakterial, immunokorrektiv, yallig'lanishga qarshi
dorilarni qo'llash, bir tomondan, karditning og'irligining pasayishiga olib keldi,
ikkinchi tomondan, ushbu kasallikning noaniq shakllari paydo bo'lishiga olib keldi
(Nasonova V.A., 2001; Filipchenko E.M., 2004). Revmatizmning klinik kechishidagi
bu o'zgarishlarning natijasi diagnostika mezonlarini tanqidiy baholash va revmatik
isitmaning yangi tasnifining paydo bo'lishi edi (Nasonova V.A. va boshq., 2004).
“Xojayin” antigenlari va bakteriyalar o'rtasidagi molekulyar taqlid dastlab to'qimalar
va bakteriyalarda mavjud bo'lgan turli molekulalar uchun umumiy bo'lgan bir xil
aminokislotalar ketma-ketligi sifatida aniqlangan (26-28), masalan, streptokokk M
oqsili kabi alfa spiral molekulalar va mezbon oqsillar miozin, keratin, tropomiozin,
vimentin va laminin, ular 40 foiz o'ziga xoslikni o'z ichiga olgan hududlarni
taqsimlaydi.
Hozirgi vaqtda immunitet, gemostazning buzilishini aks ettiruvchi va
biriktiruvchi
to'qimalarning
ko'plab
kasalliklarida
yallig'lanish
va
yurak
yetishmovchiligining
rivojlanishida
ishtirok
etadigan
eruvchan
yopishqoq
T A D Q I Q O T L A R
jahon ilmiy – metodik jurnali
https://scientific-jl.com
62-son_5-to’plam_May-2025
58
ISSN:3030-3613
molekulalari, neopterin, sitokinlar va ularning eruvchan retseptorlari klinik
ahamiyatini o'rganishga katta e'tibor qaratilmoqda. Ma'lumki, o'tkir revmatik isitma
boshlanganda hujayra immunitetida sezilarli buzilishlar paydo bo'ladi: IL-1, neopterin
va eruvchan sitokin retseptorlari kontsentratsiyasining oshishi kuzatiladi.
Gemostazning koagulyatsion aloqasidagi sitokin ta'siri prokoagulyantlar ishlab
chiqarishda ishtirok etadigan hujayralar tomonidan amalga oshiriladi. IL-1 va TNF-a
ning endotelial hujayralarga rag'batlantiruvchi ta'siri aniqlandi, bu esa to'qima
omilining namoyon bo'lishiga olib keladi. To'qima omili ishtirokida pro-fermentlar
kaskadining faollashishi trombin hosil bo'lishiga, trombotsitlar faollashishiga va fibrin
cho'kishiga olib keladi (Wharram BL va boshqalar, 1991; Seghatchian MJ, Samama
MM,
1996).
Tromboz
shakllanishining
kuchayishi
revmatik
endokardit
rivojlanishining muhim omillaridan biri bo'lishi mumkin, bu revmatik yurak
kasalliklarining shakllanishi va rivojlanishiga olib keladi (Harris E N., 1990; Bobkov
V.A., Lebedeva A.V., 1997).
So'nggi o'n yillikda hujayralararo o'zaro ta'sirlar keng o'rganildi, ular sitokinlar
vositachiligida signalizatsiya mexanizmlariga asoslanadi. Trombotsitlar va leykotsitlar
o'rtasidagi yopishqoq o'zaro ta'sirlar leykotsitlarning shikastlangan hududga
migratsiyasini va u yerda immun va reparativ reaktsiyalarning rivojlanishini
ta'minlaydigan mexanizmlarning yetakchi bo'g'inlaridir. Leykotsitlar, trombotsitlar va
endotelial hujayralarning o'zaro ta'siri to'qimalarning shikastlanishida gemostatik va
yallig'lanish reaktsiyalari o'rtasida adekvat muvozanatni shakllantirishda asosiy bo'g'in
hisoblanadi.
Yallig'lanishning rivojlanishi bilan immunokompetent hujayralar reaktiv kislorod
turlarini chiqaradi, bu esa antioksidant himoyaning pasayishiga olib keladi, bu
nazoratsiz lipid peroksidatsiyasiga va membrananing shikastlanishiga olib kelishi
mumkin (Byshevsky AM, 1999; Pankin V.Z. va boshq., 2000). Erkin radikallarning
ortiqcha bo'lishi sitokinlarning ekstramiokard ishlab chiqarilishini rag'batlantirishi
mumkin, bu esa to'qimalarning gipoksiyasini kuchayishiga va oksidlanish
jarayonlarining buzilishiga yordam beradi (Pankin V.Z., 2000; Belenkov Yu.A., 2001).
So'nggi yillarda antibiotiklardan keng foydalanish va ijtimoiy-iqtisodiy
sharoitlarning yaxshilanishi tufayli rivojlangan mamlakatlarda o’tkir revmatik
isitmaning tarqalishi keskin kamaydi. Biroq, rivojlanayotgan mamlakatlarda, ayniqsa,
ijtimoiy-iqtisodiy ahvoli past bo'lgan aholi orasida kasallikning yuqori darajasi
saqlanib qolmoqda. Mamlakatimizda o’tkir revmatik isitma muntazam ravishda
uchraydi, ularning diagnostikasi va davolash ko'pincha jiddiy qiyinchiliklarga duch
keladi.
Bazal gangliya antigenlariga qarshi autoimmun reaktsiya paydo bo'lishi molekulyar
mimikriya gipotezasiga asoslangan, bu streptokokkning antigenik determinantlari va
T A D Q I Q O T L A R
jahon ilmiy – metodik jurnali
https://scientific-jl.com
62-son_5-to’plam_May-2025
59
ISSN:3030-3613
bazal gangliyadagi neyronlarning ma'lum guruhlari o'xshashligini ko'rsatadi, bu esa
o'zaro ta'sir qiluvchi antitanachalarning paydo bo'lishiga olib keladi [2,4].
Immunologik tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, revmatik isitmada autoimmun
reaktsiyaning paydo bo'lishi streptokokklar yuzasida joylashgan M-oqsiliga bog'liq
bo'lishi mumkin. M-oqsilning ma'lum epitoplariga antitanachalar yurak mushaklari va
bazal gangliyalar to'qimalari bilan o'zaro ta'sir qilishi ko'rsatilgan [7, 9]. M-oqsil juda
o'zgaruvchan bo'lib, A guruhidagi beta-gemolitik streptokokklarning individual
serotiplari belgisi bo'lib xizmat qiladi. Boshqa bir farazga ko'ra, streptokokk
infektsiyasi immun tizimiga kirish imkoni bo'lmagan ba'zi hujayra ichidagi neyronal
antijenlarning giperproduksiyasiga va metabolik kasalliklarga olib keladi, bu esa
immunitet hujayralarining asab tizimiga tolerantligining buzilishiga olib keladi.
Revmatik yurak shikastlanishi bemorlarning 23-84 foizida uchraydi
(so'nggi yillarda exokardiyografiyadan foydalanish yurak patologiyasini
aniqlashni sezilarli darajada yaxshilagan). Revmatik kardit va Sidengam
xoreyasidan inson mAblarini o'rganish A guruhi streptokokk uglevod epitopi
GlcNAc ga qarshi antitanalar yurak klapani va miyadagi neyron hujayralarida
kardit va revmatik yurak kasalliklarining boshlanishiga olib kelishi mumkin.
Revmatik klapanda mavjud bo'lgan T hujayralari yurak miozin va streptokokk
M oqsil epitoplarini taniydi va faollashtirilgan endoteliy orqali klapanga kiradi,
bu esa klapanda Th1 reaktsiyasiga olib keladi
Foydalanilgan adabiyotlar:
1.
Aliku TO. Same disease, different outcomes in different settings: understanding the
challenges in acute rheumatic fever/rheumatic heart disease care in developing
countries. Int J Cardiol. 2021 Nov 1;342:115-116.
2.
Altay D, Pamukçu Ö, Baykan A, Üzüm K, Arslan D. Aspirin-induced
hepatotoxicity and anemia in children with acute rheumatic fever. Turk J Pediatr.
2021;63(2):193-199.
3.
Beaton A., Aliku T., Dewyer A. et al. Latent Rheumatic Heart Disease: Identifying
the Children at Highest Risk of Unfavorable Out come. Circulation.
2017;136(23):2233 - 2244.
4.
Bennett J, Moreland NJ, Oliver J, Crane J, Williamson DA, Sika-Paotonu D,
Harwood M, Upton A, Smith S, Carapetis J, Baker MG. Understanding group A
streptococcal pharyngitis and skin infections as causes of rheumatic fever: protocol
for a prospective disease incidence study. BMC InfectDis. 2019 Jul 17; 19 (1):633.
5.
Bratincsak A, Liu J, Yalamanchili R, Purohit PJ, Xoinis KP, Yamauchi MSW.
Junctional Tachycardia as a Diagnostic Criterion in Acute Rheumatic Fever.
Pediatrics. 2021 Jun;147(6)
6.
Brook I. T reatment with hallenges of group A beta-hemolytic Streptococcal
pharyngo-tonsillitis // Int Arch Otorhinolaryngol. 2017; 21 (3): 286-296.
T A D Q I Q O T L A R
jahon ilmiy – metodik jurnali
https://scientific-jl.com
62-son_5-to’plam_May-2025
60
ISSN:3030-3613
7.
Karthikeyan G, Guilherme L. Acute rheumatic fever. Lancet. 2018 Jul 14; 392
(10142):161-174.
8.
Esposito S, Bianchini S, Baggi E et al. Pediatric autoimmune neuropsychiatric
disorders associated with streptococcal infections: an overview. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis, 2014, 33(12): 2105-9.
9.
Clark BC, Krishnan A, McCarter R et al. Using a low-risk population to estimate
the specific city of the World Heart Federation criteria for the diagnosis of
rheumatic heart disease. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2016;29(3):253–258
10.
Coffey PM, Ralph AP, Krause VL. The role of social determinants of health in the
risk and prevention of group A streptococcal infection, acute rheumatic fever and
rheumatic heart disease: a systematic review. PLoSNegl Trop Dis 2018;12
1.
eleven
. Culliford-Semmens N, Tilton E, Webb R, Lennon D, Paku B, Malcolm J,
French S, Blair N, Wilson N. Adequate adherence to benzathine penicillin
secondary prophylaxis following the diagnosis of rheumatic heart disease by
echocardiographic screening. NZ Med J 2017 Jun 16;130(1457):50-57.
11.
Gewitz M. The Jones Criteria for the Diagnosis of Acute Rheumatic Fever: Updated
but Not Abandoned. J Pediatr. 2018 Jul;198:7-8.
12.
Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY et al. Revision of the Jones Criteria for the
diagnosis of acute rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: a
scientific statement from the American heart association. Circulation.
2015;131:1806–18.
13.
De Loizaga SR, Beaton AZ. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in the
United States. Pediatric Ann. 2021 Mar;50(3):e98-e104
14.
Erdem S, Demir F, Ayana M, Canan O, Okuducu YK, Arslan A, Kucukosmanoglu
O, Özbarlas N. Acute rheumatic fever in south-east of Turkey: clinical features and
epidemiological evaluation of the patients over the last 25 years. Cardiol Young.
2020 Aug;30(8):1086-1094
15.
Holloway AR. Acute Rheumatic Fever. Pediatric Ann. 2022 Dec;51(12):P.-457-
460
16.
Hawkes MA, Ameriso SF. Neurologic complications of rheumatic fever. Handb
Clin Neurol. 2021;177. R. -23-31.
17.
Fiedler T, Köller T, Kreikemeyer B. Streptococcus pyogenes biofilms-formation,
biology, and clinical relevance. Front Cell Infect Microbiol Published online: 11
February 2015
18.
Mukhamadieva , L. A. , & Umarova , S. WITH . (2023). Acute rheumatic fever :
modern views on pathogenesis rheumatic chorea ( short review literature ). Uzbek
journal of case reports, 3(2), 48-51.
T A D Q I Q O T L A R
jahon ilmiy – metodik jurnali
https://scientific-jl.com
62-son_5-to’plam_May-2025
61
ISSN:3030-3613
19.
Atamurodovna, M. L., Sulaimonovna, US, & Botiralievich, N. B. (2023).
CLINICAL FEATURES OF ACUTE RHEUMATIC FEVER IN CHILDREN AT
THE PRESENT STAGE. Achievements of science and education, (2 (89)), 48-51.
20.
Umarova, S. S., & Saidmuratov, Kh. Kh. (2024). REVIEW ARTICLE. EARLY
DIAGNOSIS OF ACUTE RHEUMATIC FEVER AND RHEUMATIC
CARDITIS. TADQIQOTLAR. UZ, 35(4), 173-179.
21.
Umarova, S. S., Nabieva, F. S., Tursunov, F. U., Gulomova, F. S., & Fozilova, N.
M. (2023). CLINICAL AND ANAMNESTIC FEATURES OF ACUTE
RHEUMATIC FEVER IN CHILDREN AT THE CURRENT STAGE. Central
Asian Journal of Education and Innovation, 2(10 Part 3), 40-47.
