“TIBBIYOT OLIYGOHLARIDA TABIIY FANLARNI
INTERFAOL USULLARDA O'QITISHNING
MUAMMOLARI VA YECHIMLARI”
385
YOSHGA BOG‘LIQ BO‘LGAN BO‘G‘IM DEGENERATSIYASI VA OSTEOARTROZ
PATOGENEZI
Abduvohidova Madina Bekmurod qizi
Termiz iqtisodiyot va servis universiteti, Tibbiyot fakulteti “Davolash ishi” yo‘nalishi 24/13-guruh
Madinaabduvokhidova93@gmail.com
Rasulov Abdusamat Abdujabborovich
Termiz iqtisodiyot va servis universiteti, Tibbiyot fakulteti “Tabiiy fanlar kafedrasi katta o‘qituvchisi,
PhD v.b. dots.
E-mail:
https://orcid.org/0009-0005-3905-5556
Annotatsiya.
Ushbu maqolada yoshga bog‘liq bo‘lgan bo‘g‘im degeneratsiyasi jarayonlari va
ularning asosiy klinik ifodasi bo‘lgan osteoartrozning patogenezi morfologik, hujayraviy va
molekulyar darajada tahlil qilinadi. Suyak-tog‘ay kompleksining strukturaviy buzilishi, kollagen va
proteoglikan komponentlarining degradatsiyasi, xondrotsitlar apoptozi va sinovial yallig‘lanishning
mexanizmlari kompleks tarzda ko‘rib chiqiladi. Shuningdek, artikulyar to‘qimalarda yallig‘lanish
mediatorlari va metalloproteinazalar faolligining ortishi, bo‘g‘im funksiyasining pasayishi bilan
qanday bog‘liqligi ilmiy asosda izohlanadi. Osteoartrozning diagnostik mezonlari va zamonaviy
davolash usullari, xususan, farmakologik va jarrohlik yondashuvlar, maqolada klinik amaliyot nuqtai
nazaridan baholanadi. Ushbu tadqiqot degenerativ bo‘g‘im patologiyalarini chuqur anglash va
ularning prognozini yaxshilashga xizmat qiladi.
Kalit so‘zlar
: osteoartroz, bo‘g‘im degeneratsiyasi, xondrotsit apoptozi, kollagen
parchalanishi, sinovial yallig‘lanish, yallig‘lanish mediatorlari, metalloproteinazalar.
ВОЗРАСТНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СУСТАВОВ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОАРТРОЗА
Абдувохидова Мадина Бекмурод кызы
Термезский университет экономики и сервиса, медицинский факультет, студент группы
24/13, специальность «Лечебное дело».
Madinaabduvokhidova93@gmail.com
Расулов Абдусамат Абдужабборович
Термезский университет экономики и сервиса, медицинский факультет, старший
преподаватель кафедры естественных наук, кандидат наук, доцент.
E-mail:
https://orcid.org/0009-0005-3905-5556
Аннотация
. В данной статье рассматриваются возрастные дегенеративные изменения
суставов и патогенез остеоартроза как их клинического проявления. Анализ проводится на
морфологическом, клеточном и молекулярном уровнях с акцентом на деградацию
коллагеновых и протеогликановых компонентов, апоптоз хондроцитов и синовиальное
воспаление. Особое внимание уделено роли медиаторов воспаления и повышенной
активности металлопротеиназ в нарушении функциональной целостности суставных
структур. В статье также представлены современные диагностические критерии и
терапевтические подходы — от фармакологических до хирургических методов. Проведённый
анализ имеет практическую значимость для понимания патогенеза дегенеративных
артропатий и оптимизации клинического ведения пациентов с остеоартрозом.
Ключевые слова
: Остеоартроз, дегенерация суставов, апоптоз хондроцитов,
разрушение
коллагена,
синовиальное
воспаление,
медиаторы
воспаления,
металлопротеиназы.
AGE-RELATED JOINT DEGENERATION AND PATHOGENESIS OF
OSTEOARTHROSIS
Abduvohidova Madina Bekmurod qizi
Termez University of Economics and Service, Faculty of Medicine, student of the 24/13 group,
direction “Medical work”.
Madinaabduvokhidova93@gmail.com
Rasulov Abdusamat Abdujabborovich
“TIBBIYOT OLIYGOHLARIDA TABIIY FANLARNI
INTERFAOL USULLARDA O'QITISHNING
MUAMMOLARI VA YECHIMLARI”
386
Termez University of Economics and Service, Faculty of Medicine, senior lecturer, PhD, acting
associate professor.
E-mail:
https://orcid.org/0009-0005-3905-5556
Abstract.
This article analyzes the pathogenesis of age-related joint degeneration processes
and their main clinical manifestation, osteoarthritis, at the morphological, cellular, and molecular
levels. The mechanisms of structural disruption of the bone-cartilage complex, degradation of
collagen and proteoglycan components, chondrocyte apoptosis, and synovial inflammation are
comprehensively reviewed. It also scientifically explains how the increased activity of inflammatory
mediators and metalloproteinases in articular tissues is associated with a decrease in joint function.
The diagnostic criteria and modern treatment methods of osteoarthritis, in particular pharmacological
and surgical approaches, are evaluated in the article from the point of view of clinical practice. This
study will serve to deepen the understanding of degenerative joint pathologies and improve their
prognosis.
Key words
: osteoarthritis, joint degeneration, chondrocyte apoptosis, collagen degradation,
synovial inflammation, inflammatory mediators, metalloproteinases.
Kirish.
Osteoartroz – bu bo‘g‘im tog‘ayi, subxondral suyak, sinovial membrana va
periartrikulyar to‘qimalarning surunkali degenerativ-distrofik o‘zgarishlari bilan tavsiflanadigan,
yoshga bog‘liq polietiologik kasallikdir. Ushbu nospesifik destruktiv jarayon chog‘ida kollagen
matritsasining parchalanishi, xondrotsitlar apoptozi, proteoglikan sintezining buzilishi va sinovial
yallig‘lanish bilan bog‘liq murakkab molekulyar signal yo‘llari faollashadi. Klinik jihatdan esa
bo‘g‘im harakatchanligining cheklanishi, mexanik og‘riq sindromi va hayot sifati pasayishi bilan
kechadi. Bugungi kunda osteoartroz nafaqat gerontologik, balki umumiy ijtimoiy-iqtisodiy muammo
sifatida ko‘rilmoqda. Mazkur maqolada bo‘g‘imlarning yoshga bog‘liq degeneratsion jarayonlari va
ularning patobiokimyoviy asoslari chuqur tahlil qilinadi, shuningdek, diagnostika mezonlari va
terapevtik strategiyalar muhokama qilinadi.
Adabiyotlar tahlili.
Osteoartrozning patogenezi bo‘yicha fundamental tadqiqotlar butun
dunyo bo‘ylab olib borilib, bu kasallikning morfo-biokimyoviy asoslarini turli yondashuvlarda
izohlab kelmoqda. Dastlab, osteoartrozni faqat tog‘ay to‘qimasining eskirishi deb hisoblagan klassik
model o‘rnini, hozirgi kunda xondrotsitlar, sinovial membrana, subxondral suyak va yallig‘lanish
mediatorlari o‘zaro bog‘liq tizimda buzilishka uchraydigan kompleks degenerativ jarayon haqidagi
zamonaviy kontseptsiya egalladi.
Amerikalik immunolog Dr. William H. Robinson tomonidan olib borilgan izlanishlar shuni
ko‘rsatadiki, osteoartrozda past darajadagi yallig‘lanish — bu nafaqat simptomatik reaksiya, balki
kasallikning boshlang‘ich bosqichida faol ishtirok etuvchi asosiy patogenetik omildir [1: 580]. U o‘z
tadqiqotida TNF-α va IL-1β kabi yallig‘lanish mediatorlarining xondrotsitlar va sinoviositlar bilan
o‘zaro ta’sirini chuqur tahlil qilib, shunday yozadi: “Osteoartroz, klinik jihatdan inert bo‘lib ko‘rinsa-
da, immunogistokimyoviy darajada tizimli yallig‘lanish bilan kechadi” [1: 582].
Shuningdek, xitoylik olima Dr. Xuelin Yuan o‘zining 2014-yilda e’lon qilgan ishida
osteoartrozda xondrotsitlarning apoptozi mexanizmlarini tahlil qilib, ular orasida kaspaza-3 yo‘li va
oksidlovchi stress ta’sirida mitoxondrial DNK fragmentatsiyasi orqali yuzaga keladigan morfologik
buzilishlarga alohida urg‘u beradi. U ta’kidlaydi: “Yoshga bog‘liq xondrotsit apoptozi tog‘ay
to‘qimasining funksional halokatini boshlovchi asosiy signal kaskadidir” [2: 132].
Rossiyalik olimlardan professor Aleksandrova Elena Yuryevna (Сеченовский университет)
o‘zining 2019-yildagi monografiyasida sinovial yallig‘lanish va angiogenez o‘rtasidagi bog‘liqlikka
e’tibor qaratgan holda, subxondral suyaklardagi mikrosirkulyatsiya buzilishi osteoartroz
progressiyasining “tizimli-dinamik drayveri” ekanligini asoslaydi [3: 117-124].
O‘zbekistonlik tadqiqotchilar safidan T.A. Kenjaev klinik kuzatuvlar asosida, osteoartrozning
mahalliy xususiyatlarini (iqlim, harakat yetishmovchiligi, noto‘g‘ri ovqatlanish) tahlil qilgan. U
yozadi: “Har uchinchi bemorda rentgenologik ko‘rinishlardan ancha avval metabolik markerlar —
“TIBBIYOT OLIYGOHLARIDA TABIIY FANLARNI
INTERFAOL USULLARDA O'QITISHNING
MUAMMOLARI VA YECHIMLARI”
387
ALP, MMP-13 va COMP darajalaridagi o‘zgarishlar qayd etiladi” [4: 72]. Bu esa, erta bosqichli
diagnostika imkoniyatlarini kengaytirishga xizmat qilmoqda.
Xalqaro miqyosda esa Dr. Martin Lotz tomonidan olib borilgan hujayra darajasidagi
tadqiqotlar chog‘ida xondrotsitlarning IL-1β ta’siriga javoban NF-κB signal yo‘li orqali MMP-larni
faollashtirishi isbotlangan bo‘lib, bu holat tog‘ay matritsasining turg‘unligini yemiradi. Lotzning
fikricha, “Osteoartrozda tog‘ay parchalanishi — bu passiv abraziv jarayon emas, balki faollashgan
biologik destruksiya” [5: 211].
Shuningdek, fransiyalik biokimyogar Dr. Christian Roux 2018-yilgi klinik tadqiqotida
osteoartroz bilan og‘rigan bemorlarda sinovial suyuqlikdagi IL-6, visfatin va leptin darajalarining
yuqoriligi bo‘g‘im yallig‘lanishi bilan metabolik sindrom o‘rtasida kuchli patofiziologik bog‘liqlik
mavjudligini ko‘rsatadi [6: 451-456].
Muhokama va natijalar.
Inson bo‘g‘imlari ko‘p komponentli struktura bo‘lib, ularning
asosiy funksiyasi harakatni ta’minlashdan tashqari yuklamani muvozanatli taqsimlashdan iborat.
Gialin tog‘ayda joylashgan
xondrotsitlar kollagen II va aggrekan
asosida ekstrasellyulyar matritsani
ushlab turadi, sinovial suyuqlik esa ishqalanishni kamaytiradi. Yoshi ulg‘aygan sayin proteoglikan
sintezi pasayadi, tog‘ay zichligi kamayadi, xondrotsitlar apoptozga uchraydi, subxondral suyakda
osteofitlar
hosil bo‘ladi. Jarayon kechishi sur’atda tasvirlangan (1-rasm):
1-rasm. Bo‘g‘im degeneratsiyasi va osteoartoz patogenezi jarayonlanishi.
“TIBBIYOT OLIYGOHLARIDA TABIIY FANLARNI
INTERFAOL USULLARDA O'QITISHNING
MUAMMOLARI VA YECHIMLARI”
388
Osteoartroz patogenezi
IL-1β, TNF-α
kabi sitokinlar va
MMP-13, ADAMTS-5
kabi
proteolitik fermentlar orqali tog‘ay parchalanishi bilan boshlanadi. Xondrotsitlarning mitoxondrial
stressga javoban apoptotik signallarni faollashtirishi bu jarayonni tezlashtiradi. Natijada bo‘g‘im
ichida yallig‘lanish va struktura disbalansi yuzaga keladi.
Klinik jihatdan osteoartroz og‘riq sindromi, harakat chegaralanishi, bo‘g‘im deformatsiyasi
bilan kechadi. Diagnostikada rentgenografiya va MRT orqali tog‘ay yupqalashuvi, subxondral
skleroz, osteofitlar aniqlanadi. Sinovial suyuqlikda pH pasaygan, viskozlik buzilgan bo‘ladi.
Davolashda
NSAIDlar, kondroprotektorlar, intraartikulyar kortikosteroid
lar qo‘llaniladi.
Nofarmakologik yondashuvlar — fizioterapiya, mushaklarni faollashtiruvchi mashqlar, vazn nazorati
muhim. Og‘ir hollarda
artroskopiya
yoki
total endoprotezlash
amaliyotga tatbiq etiladi. Biologik
terapiyalar
(PRP, ildiz hujayralar)
istiqbolli yo‘nalish sanaladi.
Osteoartroz — bu tog‘ay abraziyasi emas, balki kompleks degenerativ-yallig‘lanish
sindromidir. Uning samarali boshqaruvi faqat integrativ, bosqichli, multimodal terapiya orqali
mumkin.
XULOSA
Bo‘g‘im tizimining morfostruktural yaxlitligi va funksional barqarorligi organizmning
harakat va yuklamaga chidamli mexanik zaminini tashkil etadi. Osteoartroz esa — bu mazkur
tizimning yoshga bog‘liq, progressiv, ko‘p darajali va molekulyar darajada nazoratdan chiqqan
degenerativ-yallig‘lanish sindromidir. Tog‘ay matritsasida yuzaga keluvchi proteoglikan yo‘qotilishi,
kollagen II degradatsiyasi, xondrotsitlarning apoptozga duchor bo‘lishi va sinovial membranadagi
yallig‘lanish infiltratlarining surunkali kechishi — bularning barchasi kasallikning patogenezini
aniqlovchi yetakchi determinantal omillardir. Diagnostik yondashuvlarda radiologik va biokimyoviy
markerlar integratsiyasi, davolashda esa farmakologik, funksional va jarrohlik protokollarning bir-
birini to‘ldiruvchi kombinatsiyasi muhim ahamiyat kasb etadi. Osteoartrozni samarali boshqarish
faqat klinik simptomlarni bartaraf etishga emas, balki tog‘ay to‘qimasining hujayra va matriks
darajasida qayta tiklanishini rag‘batlantiruvchi kompleks strategik yondashuvga asoslangan bo‘lishi
lozim.
ADABIYOTLAR RO’YXATI
1.
Robinson W.H., Lepus C.M., Wang Q., et al. Low-grade inflammation as a key
mediator of the pathogenesis of osteoarthritis. Nature Reviews Rheumatology, 12(10), 2016. – pp.
580–592.
2.
Yuan X.L., Meng H.Y., Wang Y.C., et al. Apoptosis in the aging-related changes in
articular cartilage. Aging and Disease, 6(2), 2014. – pp. 129–135.
3.
Александрова Э.Ю. Современные представления о патогенезе остеоартроза.
Москва: Сеченовский университет, 2019. – С. 117–124.
4.
Kenjaev T.A. O‘zbekiston sharoitida tizza bo‘g‘imi osteoartrozining erta bosqich
diagnostikasi: klinik-biokimyoviy mezonlar. Tibbiyotda innovatsiyalar, №4(19), 2020. – B. 70–74.
5.
Lotz M.K., Blanco F.J. Anabolic and catabolic factors in osteoarthritis. Arthritis
Research & Therapy, 14(3), 2012. – pp. 211.
https://doi.org/10.1186/ar3910
6.
Roux C.H., Dayer J.M., et al. Cytokines and adipokines in osteoarthritis:
pathophysiological role and clinical implications. Joint Bone Spine, 85(4), 2018. – pp. 451–456.
