БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№2 | 2021
50
Неврология
Саида Набиевна САИДХОДЖАЕВА
Сайдулло Убайдуллаевич САФАРОВ
Асаб касалликлари, болалар асаб касалликлари
ва тиббиёт генетикаси кафедраси
Тошкент педиатрия тиббиёт институти
Тошкент, Ўзбекистон
ОИВ ИНФЕКЦИЯСИДА НЕРВ ТИЗИМНИНГ ЗАРАРЛАНИШИ
For citation:
S.N. Saidkhodjaeva, S.U. Safarov AFFECTION OF NERVOUS SYSTEM AT HIV-
INFECTION Journal of Biomedicine and Practice. 2021, vol. 6, issue 2, pp. 50-56
http://dx.doi.org/10.26739/2181-9300-2021-2-8
АННОТАЦИЯ
Қисқача адабиётлар таҳлили кўриб чиқилган бўлиб, ОИВ – инфекциясининг нерв
системасига таъсири муаммолари кўриб чиқилди. Патогенез, классификация, нерв системаси
зарарланиши диагностикаси каби масалалар ёритиб берилди. Болаларда касаллик кечиш
жараёни ўзига хос аспектлари кўриб чиқилди.
Калит сўзлар:
ОИВ – инфекция, нерв системаси, диагностика, болалар.
Саида Набиевна САИДХОДЖАЕВА
Сайдулло Убайдуллаевич САФАРОВ
Кафедра Неврологии, детской
неврологии и медицинской генетики
Ташкентский педиатрический медицинский
институт Ташкент. Узбекистан
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
АННОТАЦИЯ
Представлен краткий обзор литературы по проблеме неврологических проявлений
ВИЧ-инфекции. Отражены вопросы патогенеза, классификации, диагностики поражения
нервной системы. Рассмотрены особенности течения заболевания у детей.
Ключевые слова:
ВИЧ-инфекция, нервная система, диагностика, дети.
Saida Nabievna SAIDKHODJAEVA
Saydullo Ubaydullayevich SAFAROV
Department of Neurology,
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№2 | 2021
51
pediatric neurology and medical genetics
Tashkent pediatric medical institute Tashkent, Uzbekistan
AFFECTION OF NERVOUS SYSTEM AT HIV-INFECTION
ANNOTATION
Overview of literature on problems of nervous manifestations of HIV-infection is presented.
Issues of pathogenesis, classification, diagnostics of nervous system affection are reflected.
Characteristics of illness proceeding in children are considered.
Key words:
HIV-infection, nervous system, diagnostics, children.
ОИВ-инфекцияси – ретровируслар чақирувчи касаллик бўлиб, иммун, нерв ва бошқа
аъзо ҳужайраларининг зарарланиши билан характерланади [1,2]. Нерв системасининг
зарарланиши биринчи ўринда бош миянинг шикастланиши билан кечади. ОИВ-инфекцияси
билан касалланган беморларнинг 50-80% ида неврологик зарарланишлар кузатилиб, уларнинг
10% ида клиник белгилар юзага чиқади [3,4]. Бирламчи нерв системасининг зарарланиши 7,2%
беморларда учрайди [6]. ОИВ-инфекциясининг марказий нерв системасига киришининг бир
неча гипотезалари мавжуд бўлиб, улар қуйидагилар:
- ОИВ-инфекциясининг гематоэнцефалик барер орқали инфицирланган лимфоцит ва
макрофаглар орқали кириши;
- ОИВ-инфекциясининг нерв толалари орқали кириши;
- капилярлар эндотелиал ҳужайраларининг ёриқлари орқали кириши.
ОИВ-инфекциясида неврологик бузилишларнинг сабаблари: тўғридан - тўғри ОИВ-
инфекциясининг мия тўқимасининг цитокинлар томонидан зарарлаши, иккиламчи
инфекциянинг таъсири, қон-томир касалликлари, ўсмалар ҳисобланади. Патогенетик таъсирга
психоген ва ятроген сабаблар ҳам таъсир кўрсатиши мумкин [4,5,7]. 70-90% ОИТСдан ўлган
беморларда мия тўқимаси ўзгаришларини кўриш мумкин [4]. Патоморфологик ўзгаришлар
периваскуляр инфилтрация, қон-томир ҳужайраларининг пролиферацияси, олигодендро ва
микроглия, реактив глиоз, оқ модданинг дегенератив ўзгаришлари, ўчоқли димеилинизация
кўринишида юзага келади [5,6,8].
ОИВ-инфекциясининг топик классификацияси қуйидаги неврологик манифестация
вариантларга бўлинади:
−
Бош мия ва бош мия қобиқлари: ОИВ-менингоэнцефалит, МНС нинг оппортунистик
инфекциялари, неопластик жараёнлар, бош мия қон айланишининг ўткир бузилишлари,
талваса синдроми;
−
Орқа мия: ОИВ-инфекцияли вакуоляр миелопатиялар, оппартунистик инфекцияларда
ўткир миелопатия;
−
Переферик нерв системаси: дистал симметрик полинейропатиялар, юз нерви
нейропатияси, нейрал амиотрофия, демиелинизацияланувчи полирадикулонейропатия.
Асептик менингит сероконверсия давомида юзага келади, ўткир ва сурункали
шакллари кузатилади. Менингитнинг субклиник кечиши хам кузатилиши мумкин [4].
Специфик клиник белгилар бўлмайди. Цереброспинал суюқликда мононуклеар полиоцитоз
хужайралар 20 тагача ва ундан ортиқ аниқланади. ОИВ ликворда ҳам аниқланиши мумкин.
Кечиши ижобий, баъзан рецидив ҳам кузатилиши мумкин [4, 5, 7]. Ўткир энцефалит асосан
касалликнинг биринчи 3 ойида юзага келади ва клиникаси умумий ҳолсизлик, иситма,
кайфиятнинг бузилиши, эпилептик хуружлар, эс-ҳушининг бузилиши билан кечади [3,4].
Функцияларнинг тўлиқ тикланиши 2 −4 ҳафтани ўз ичига олади. Ўткир менингоэнцефалит
5−10% ҳолатларда учрайди, асосан V,VII, VIII жуфт бош мия нервларининг зарарланиши
билан кечади [4,7]. Ўткир энцефалит 6−21% беморларда учрайди. Кўп ҳолларда ОИТС – ДК
(ОИТС − Деменция комплекси) чуқур иммунодефицит фонида ривожланади. Аммо бу ОИВ
инфекциясининг бирламчи ривожланиш босқичи бўлиши мумкин. ОИТС – ДКга қуйидаги
триада белгилари хос: билиш жараёнининг бузилиши, ҳулқ – атворнинг ўзгариши ва
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№2 | 2021
52
ҳаракатнинг бузилиши [5]. Пешона – пўстлоқ ости деменсияси, когнитив фаолиятнинг яққол
бузилиши, диққатни жамлаш ва хотира бузилиши ҳам кузатилади [3,4,5]. Одатда уйқунинг
бузилиши акинетик ригидлик синдром, тремор, мияча атаксияси учрайди. Орал автоматизм
симптомлари ва кўзни ҳаракатлантирувчи нервнинг бузилишлари юзага келиши мумкин [4,5].
Неврологик сататусда мушаклар гипотонияси юқори рефлектор фон билан биргаликда
аниқланади [6]. ОИТСнинг охирги босқичларида ақлий заифлик, парез ва параличлар,
генерализациялашган тутқаноқлар ривожланиши мумкин. Терминал босқичда беморларда
вегетатив бузилишлар юзага келади. Касалликнинг прогрессив кечиши бир неча ой баъзан
йиллаб кузатилади, шунингдек узоқ ремиссия ҳам бўлиши мумкин[4]. МНС оғир
зарарланишида переферик қонда 0,2 ×10
9
/ л дан кам СД4 –лимфоцитлар аниқланади.
Лаборатория кўрсаткичлари орасида энг характерлиси орқа мия суюқлигида оқсил миқдори
ошиши ҳисобланади (1,0 / л гача). Лимфоцитар ситоз кўпинча кам, тахминан 200 кл / мкл,
глюкоза концентрациясининг пасайиши , баъзан ўзгаришсиз қолиши мумкин [4-6]. Бош
миянинг КТ ва МРТ сида мия қоринчаларининг кенгайиши ва диффуз оқ модданинг камайиши
кузатилади, камдан-кам ҳолларда таламус ва базал ганглий зарарланади [3,4]. Болаларда базал
ганглийнинг кальцификацияси ёки атрофияси кузатилади. Биоптат пункциясида кичик
ўчоқлар аниқланади [3]. ЭЭГда икки томонлама диффуз секинлашган ритмлар аниқланади
[5,6]. ОИТС билан касалланган беморларнинг 10-20℅ ида вакуоляр миелопатия кузатилади.
Прогрессирлашган вакуоляр миелопатия орқа мия утказувчи йулларининг дегенератив
ўзгариши билан боғлиқ [5]. Касаллик одатда иммуносупрессия фонида кечади [4]. Бу ОИТС
инфекциясининг орқа мияга тўғридан-туғри таъсири билан тушинтирилади [5,6]. Бу пастки
спастик парапарез ,сенситив атакция, параестизия, чаноқ аъзолари функциясининг бузилиши
билан кечади, оғриқ синдроми кузатилмайди. Касаллик бир неча ҳафта ёки ой давомида
прогрессияланади [4,6]. МРТ да орқа миянинг бўйин ва кўкрак қисмида атрофия кузатилади.
Баъзан антиретровирус терапия самарали ҳисобланади.(АРВТ) [4]. Периферик нерв
системасининг зарарланиши 50 ℅ дан ортиқ беморларда кузатилиб, барча беморларда СД
4
лимфоцитларнинг миқдори 0,2-0,29 ×10
9
\л ни ташкил қилади [9]. Периферик полиневропатия
симметрик характерга эга. Унинг юзага келиши ОИВ инфекциясининг тўғридан-тўғри
периферик нерв системасига таъсири билан боғлиқ. Касаллик парестезия билан бошланиб,
сўнг дистал соҳаларда кучсизлик ва мушаклар атрофияси билан давом этади [6].
Электронейромиографияда миелопатия ва аксонал типдаги зарарланиш кузатилади.
Ўткир полирадикулонейропатия (Гийена-Барре синдроми) сероконверсия босқичида
ривожланади. Бу нерв толаларининг демиелинизацияси билан кечувчи касаллик бўлиб,
периваскуляр яллиғланиш инфильтрати кузатилади [5]. ЦСС да оқсил юқори миқдорда,
лимфоцитар пиелоцитоз 50 кл /мкл аниқланади [4].
Касалликнинг ўткир ва ўткир ости босқичларида бош ва орқа мия нервларининг
зарарланиши мононейропатиялар кўринишида кечади.
ОИВ инфекциясининг эрта босқичи манифестацияланиши мумкин, кеч босқичи эса тез
прогрессияланиш билан характерланади [4]. Интоксикация кузатилмайди, оғриқ синдроми
узоқ давом этмайди [5]. ОИВ инфекцияси билан зарарланган ёшларда инсултларнинг учраши
умумий популяцияга нисбатан 40 марта юқори. Қон-томир эндотелийсининг зарарланиши,
тромбоцитопения, юрак касалликлари, аневризма ёрилиши, ўсмага қон қуйилиши ОИВ
инфекциясида инсултларнинг асосий сабабчилари ҳисобланади. Прогрессирлашган
иммунодефицит холатида организмнинг бактерияларга , замбуруғларга,вирус ва паразитларга
нисбатан сезгирлиги ошиб кетади, бу эса бош миянинг зарарланишига олиб келади [4,5].
ОИТС билан зарарланган 20-40℅ беморларда цитомегаловирус инфекцияси
аниқланади [3,4,10]. Бу инфекция келтириб чиқарган энцефалитлар ўткир ости кечиши билан
характерланади ва клиник белгилар секин-аста юзага чиқади. Кайфиятнинг тез-тез ўзгариб
туриши, уйқу ва хотиранинг бузилиши, доимий бош оғриқлари кузатилади. Беморнинг
ўлимидан 3-4 ҳафта олдин бош оғриғи кучаяди, иситма турғун ҳолатда кўтарилади, хотира
чуқур бузилади, уйқучанлик ва адинамия ривожланади. Ўчоқли симптомлардан кўриш ва
эшитиш галлюцинациялари кузатилади. Менингоэнцефалит агрессив кечиб, ҳушнинг чуқур
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№2 | 2021
53
бузилиши ва кома тез ривожланади [3]. Орқа миянинг ОИВ инфекциясида цитомегаловирус
билан зарарланиши одатда диффуз характерга эга бўлади. Клиникада оғриқ синдроми, пастки
парапарез, чаноқ аьзолари функциясини бузилиши, кўрув нерви неврити кузатилади [3,4].
Миелитнинг ривожланиши оғир прогноз бўлиб, беморнинг тез орада ўлимига сабаб бўлади.
Бош мия КТ сида субэпендимиал ўзгаришлар, вентрикулитлар аниқланади. ЦСС да оқсил
миқдори 0,6-1 г/л цитоз, лимфоцитоз аниқланади.
Опортунистик касалликларнинг кўп учрайдиган турларидан сил касаллиги билан сил
менингити ҳисобланади. Касаллик иммунодефицит фонида жуда оғир кечади [3,7]. ОИВ
инфекциясида токсоплазмоз инфекцияси кўп учрайди ва бунга церебал токсоплазмоз
дейилади. Беморларнинг 3-40% ида учрайди ва даволаш самарали кечади [3,11]. Ўткир ва
ўткир ости бошланади. Клиникаси маҳаллий энцефалит белгилари билан кечади ва бош мия
яримшарлари, мия устуни, мияча зарарланиши кузатилади [3,6,12]. Тутқаноқ ўчоқли ёки
генерализациялашган характерга эга бўлади. Шунингдек бош оғриғи, иситма, психиканинг
бузилиши ва менингиал симптомлар кузатилади [3,12]. 20-30% беморларда ЦСС да оқсил ва
юқори миқдорда лимфоцитлар аниқланади [3,4]. КТда бош мия пўстлоғи, таламус, базал
ганглийларнинг зичлиги ошган бўлади. МРТ энг информатив метод ҳисобланади [3,6,12].
Гранулематоз акантамебик энцефалитини оддий акантам амёбаси чақиради.
Касалликнинг клиникасида психиканинг бузилиши, бош оғриғининг кучайиб бориши, иситма
характерли ҳисобланади. Менингиал симптомлар кучсиз ривожланган ёки умуман
кузатилмайди. Беморда мия комаси ҳам ривожланиши мумкин. Диагноз ЦСС ни културал
экканда амёбани аниқланиши билан қўйилади. Неглериоз менингоэнцефалит кузгатувчиси
Naegleria fowleri ҳисобланади. Бу менингоэнцефалит ўткир бошланиб кучли бош оғриғи,
кўнгил айниши, юқори тана ҳарорати , қусиш, менингиал ва ўчоқли симптомларнинг
ривожланиши билан кечади. ЦСС йирингли бўлиб, кўп холларда беморда ўлим кузатилади [3].
ОИВ инфекциясида герпетик энцефалит атипик кечиб, ўткир ости ва секин ривожланади.
Беморда бош оғриғи ва менингиал симптомлар кузатилади. Орқа мия суюқлигида оқсил
миқдори кўплиги ва лимфоцитар пиелоцитоз аниқланади. МНС нинг varicella zoster вируси
билан зараланиши натижасида энцефалит келиб чиқиши мумкин. Асосий симптомлардан бош
оғриғи, кўнгил айниш, қусиш, атаксия, тремор, хуш бузилиши учрайди. Шунингдек церебрал
васкулитлар, бош мия нервларининг зарарланиши, миелопатиялар ривожланиши мумкин.
Прогрессияланувчи кўп ўчоқли лейкоэнцефалопатия (ПКЎЛ) МНС нинг опортунистик
касаллиги бўлиб, паповавирус томонидан чақирилади. ОИВ инфекцияси билан касалланган 4-
5% беморларда кузатилади. Бир неча хафта давомида ривожланади. ПКЎЛ да психик
статуснинг ўзгариши, кўрув ўткирлигининг пасайиши , афазия, гемипарезлар, гемианестезия,
атаксия [3,6], псевдобульбар синдромлар [4] кузатилиши мумкин. Касаллик бир неча ой
давомида прогрессияланиб боради. МРТ да демиелинизация бош мия яримшарларида ёки
орқа калла чуқурчасининг оқ моддасида аниқланади [4,6].
Криптококк менингит ОИВ инфекциясида кўп учраб, замбуруғлар келтириб чиқаради.
Касаллик ўткир кечиб, беморларнинг 2-10% ида учрайди. Беморларда бош оғриғи, иситма,
кўнгил айниш, қусиш кузатилади. Шунингдек менингиал симптомлар, кўрув нерви
димланиши ва VI жуфт нерв параличи кузатилиши мумкин. Лаборатор текширувда қонда
қўзгатувчи аниқланади. ЦСС ва сийдикда антиген юқори миқдорда аниқланади [3,6]. МРТ да
гиперинтенсив ўчоқлар аниқланади. ОИВ инфекциясида МНСнинг марказий зарарланиши
кам учрайди [3]. Асосан эшерихия, листерия, менингококклар томонидан қўзғатилади. ОИТС
билан зараланган болаларнинг 1,5%ида нейросифилис учрайди. Клиникаси ўткир ости
менингит кўринишида яъни бош оғриғи, иситма ва менингиал симптомлар кузатилади.
Нейросифилиснинг якуний ташхиси ЦССда Т pallidum аниқлангандан сўнг қўйилади. ОИВ –
инфекцияси билан касалланган беморларда нерв тизими ўсмалари ҳам учраб, улар асосан
бирламчи лимфома ва Капоши саркомаси кўринишида бўлади. Клиникада бош мия
зарарланишининг спецефик белгилдари кузатилмайди. ОИВ инфекцияси билан зарарланган
беморларда нейропсихологик бузилишлардан депрессив синдром, астеник синдром ва
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№2 | 2021
54
уларнинг бирга келиши кузатилади [13,15]. Нерв тизимининг функционал бузулиши ОИВ
инфекциясининг доимийлигига эмас, балки босқичига боғлиқ.
Болаларда нерв тизимининг зарарланиши ОИВ инфекциясининг мия тўқимаси
ҳужайраларига тўғридан-тўғри таъсири билан боғлиқ. Болаларда ОИВ инфекциясининг
кечиши катталарга нисбатан ўзига хос хусусиятлари билан фарқланади. Болаларда
касалликнинг кечиши ва оқибати инфицирланиш босқичи билан боғлиқ. Болаларда МНСнинг
иккиламчи зарарланиши 10-12% ҳолларда учрайди [19,20]. Асосан касалликнинг оғир
кўринишларини замбуруғлар келтириб чиқаради [2]. Касалликнинг перенатал йўл билан
юқишида касаллик прогрессив равишда кечади ҳамда бактериал инфекциянинг учраш
даражаси юқори [2,3,21]. Ҳомила ичи зарарланиши натижасида бола муддатига етмай ва турли
неврологик бузилишлар билан туғилади. Болаларнинг ярмидан кўпи психофизиологик
ривожланишдан орқада қолади. Ҳомила ичи инфекцияси билан туғилган болалар ҳаётининг
биринчи ойиданоқ прогрессив неврологик симптомлар ва тез ривожланувчи оппортунистик
касаллик белгилари юзага чиқади [22,23]. ОИВ- инфекцияси билан касалланган болаларда
неврологик бузилишлардан микроцефалия, психик ривожланишдан орқада қолиш, пара ва
тетра парезлар, гипертонус, атаксия, тремор, патологик рефлекслар, псевдобулбар синдромлар
кам холларда тутқаноқ синдромлари кузатилади [3,24].
ОИВ- инфекцияси билан зарарланган болаларда психомотор ривожланишдан орқада
қолиш 50-90% холларда кузатилади [3,24,25]. Ривожланишнинг орқада қолиши бош миянинг
ОИВ-инфекцияси билан зарарланиши ва мия структурасининг атрофияси натижасида келиб
чиқади. [3,24]. Интеллектуал бузилишлардан мотор бузилишлар кўп учрайди [6]. ОИВ-
инфекцияси билан зарарланган болалар учун диққатнинг бузилиши, гиперактивлик баъзан
интеллектнинг бузулиши ҳам характерли ҳисобланади [16, 17, 18]. Болаларда ОИВ-
инфекцияси оғир кечганда неврологик статусда чуқур ўзгаришлар ва психомотор
ривожланишнинг чуқур бузилишлари кузатилади [26]. Касалликнинг клиник симптомлари,
шу жумладан психомотор ривожланиш , (айниқса мотор система орасида) ҳамда ЭЭГ
ўзгаришлари ( диффуз фонидаги секин товушлар тўлқини) ва бош мия КТ/МРТ маълумотлари
(кортикал атрофия, базал ганглияларнинг кальцификати,церебрал токсоплазмознинг
белгилари) орасида боғланишлар учрайди [18, 24]. Хавфли ўсмали жараёнлар нисбатан кам
учрайди, катта ёшдаги болаларда В-лимфомалар, камдан-кам ҳолларда Капоши саркомаси
бўлиши мумкин [6,8]. А босқичда 84 % гача болаларда неврологик бузилишлар учрайди.
Касалликка чалинган болаларнинг ярмидан кўпида бош оғриғи билан кечадиган цефалгия,
узоқ муддатли ақлий ҳамда физиологик зўриқишлар диагноз қилинади [6].
В босқичида (Покровский бўйича) ОИВ-деменциялари кўп кузатилади. ОИВ билан
касалланган болалар ва ўсмирларнинг 30-60% ида энг кўп тарқалган ва диагноз қилинадиган
синдромлардан бири ОИВ-ассотсирланган прогрессияланувчи энцефалопатия ҳисобланади.
Қолган 18% ҳолатларда ОИТС энцефалопатия ривожланиши билан бошланади [6, 14, 23].
Болалардаги прогрессив энцефалопатия морфологик жиҳатдан катталардаги ўткирости
энцефалитга ўхшайди [19]. Касаллик нейропсихологик бузилишлар хотира, диққат, нутқ,
ҳаракат активлигининг бузилиши билан бирга намоён бўлади [6, 27]. Кўпгина болаларда енгил
ва ўрта оғирликдаги ўзгаришлар: регуляр ва органик генезли мия биэлектрик фаоллигининг
диффуз ўзгариши, нормал ритмлар формасининг бузилиши, 23% ҳолларда ЭЭГ нинг икки
томонлама асимметрияси ва асинхронияси кузатилади. С босқичида болаларда пўстлоқ
функциясининг бузилиш симптомлари устунлик қилади. ОИТСнинг асосий неврологик
кўринишлари- прогрессив интеллект бузилиши билан кечувчи ОИВ энсефалопатияси ва
пирамидал йўллар дегенерацияси сабаб юзага келадиган мотор бузилишлардир [6]. С босқич
учун шунингдек когнитив ривожланишнинг паст кўрсаткичларда намоён бўлиши
характерлидир [28].
НейроОИТС учун судурги синдроми патогномик ҳисобланади. Полиневропатия ҳам
ривожланиши мумкин: бунда тананинг дистал соҳаларида кучсизлик, мушаклар атрофияси,
гипорефлексия, гипоэстезиялар кузатилади. ЭЭГ да болаларнинг ярмида сезиларли
ўзгаришлар аниқланади, регулятор бузилишлар эса деярли барчасида кузатилади.
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№2 | 2021
55
Ўзгаришлардан органик бузилишлар устун туради. Ритмлар шаклланишида ҳам кечикишлар
кузатилади.
Болаларда
бу
касалликдан
кейинги
асосий
ўзгаришлар
уларнинг
фаолликларининг кескин пасайиб кетиши билан намоён бўлади. Меъёрий ҳолатлар рўйхатдан
ўтказилмайди [6].
Юқори активликка эга антиретровирус терапияси (АРВТ)дан фойдаланиш натижасида
ёш болаларнинг неврологик ҳолати ва психологик ривожланишини ошириш мумкин [20, 26,
29]. Психомотор ривожланишнинг яхшиланиши юқори активликка эга антиретровирус
терапиясининг энг юқори кўрсаткичларидан ҳисобланади (шу билан бир қаторда жисмоний
ривожланиш, иммунологик ва вирусологик кўрсаткичларни ҳам яхшилайди) [30].
ОИВ инфекцияси ва унинг келтириб чиқарадиган неврологик ўзгаришларини
ташхислаш ва тўлалигича даволаш мураккаблигини алоҳида таъкидлаб ўтиш керак. Ҳаёт
сифатини яхшилаш учун болаларда ОИВ-инфекцияси касаллигини эртароқ аниқ ташхислаш
ва уни олдини олишнинг янги усуллари устида келажакда янада кўпроқ изланишимиз керак.
Бундай беморларни реабилитация қилишнинг энг муҳим томонлари нафақат дори терапияси,
балки психологик ва ижтимоий ёрдам ҳамдир [4].
Фойдаланилган адабиётлар:
1.
Рахманова А.Г. Противовирусная терапия ВИЧ инфекции. Химиопрофилактика и
лечение ВИЧ инфекции беременных и новорожденных. —СПб.: изд-во НИИХ СПбГУ,
2001. — 164 с.
2.
Бабаченко И. В. ВИЧ-инфекция // Инфекционные болезни у детей: учебник для
педиатрических факультетов медицинских вузов / Под ред. проф. В. Н. Тимченко. — 2-
е изд., испр. и доп. — СПб.: СпецЛит,2006. — С. 436—445.
3.
ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В. В. Покровский,
4.
Т. Н. Ермак, В. В. Беляева, О. Г. Юрин. Под общ. ред. В. В. Покровского. — М.: ГЭОТАР-
МЕД, 2003. — 488 с.
5.
Неврологические синдромы при ВИЧ-инфекции / А. Ю. Макаров, Р. С. Чикова, И. М.
Улюкин, В. Г. Помников // Неврологический журнал. —2004. — № 5. — С. 45—52.
6.
Цинзерлинг В. А. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии,
патогенеза и диагностики. Руководство для врачей много-профильных стационаров /
Цинзерлинг В. А., Чухловина М. Л. — СПб.:«ЭЛБИ-СПб», 2005. — 448 с.
7.
Рахманова А. Г. ВИЧ-инфекция у детей / А. Г. Рахманова, Е. Е. Воронин, Ю. А. Фомин.
— СПб.: «Питер», 2003. — 448 с.
8.
Михайленко А. А. НейроСПИД // Дифференциальная диагностика нервных болезней:
руководство для врачей / Под ред. Г. А. Акимова. —СПб.: Гиппократ, 1997. — С. 583—
589.
9.
ВИЧ-инфекция в перинатологии / Под ред. В. Н. Запорожана, Н. Л. Аряева. — Киев:
Здоровья, 2000. — 187 с.
10.
Пархоменко С. И. Диагностика ВИЧ-индуцированных неврологических расстройств в
диспансерных условиях: Автореф. дисс., к . м. н. —СПб., 2004. — 24 с.
11.
Ермак Т. Н. Клиническая диагностика пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-
инфекцией / Т. Н. Ермак, Т. М. Ревкова, П. А. Скворцов //Эпидемиология и
инфекционные болезни. — 2004. — № 4. — С. 52—54.
12.
Токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией / Т. Н. Ермак, А. В. Кравченко, А. И.
Канорский, О. А. Тишкевич // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2001. — №
1. — С. 28—31.
13.
Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией / Т. Н. Ермак,М. Д. Аляева, В.
И. Шахгильдян, Б. М. Груздев // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2004. —
№ 4. — С. 27—29.
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№2 | 2021
56
14.
Бородкина О. Д. Пограничные нервно-психические расстройства у больных с ВИЧ-
инфекцией на латентной стадии заболевания (типология, динамика, реабилитация):
Автореф. дисс., к. м. н. — Томск,2005. — 23 с.
15.
Воронин Е. Е. Сомато-психологические нарушения при ВИЧ-инфекции (их значение для
антиретровирусной терапии): Автореф. дисс. ...д. м. н. — СПб, 2000. — 42 с.
16.
Незнанов Н. Г. Распространенность и характер психических расстройств у ВИЧ-
инфицированных больных Санкт-Петербурга / Н. Г. Незнанов, Н. Б. Халезова //
Психические расстройства в общей медицине. —2007. — № 2. — С. 14—17.
17.
Бородкина О. Д. Особенности психического состояния лиц, инфицированных ВИЧ, в
процессе социально-психологической адаптации /О. Д. Бородкина, Г. И. Климкина, О. В.
Ульянов // Вопросы клиники, диагностики, лечения, профилактики ВИЧ-инфекции и
оппортунистических заболеваний: Мат. НПК. — Кемерово: Кузбассвузиздат, 2003. —С.
67—70.
18.
Улюкин И. М. Особенности психической адаптации больных ВИЧ-инфекцией молодого
возраста: Автореф. дисс., к . м. н. — СПб, 2000. — 23 с.
19.
Kolla’r K. Neurologic aspects of HIV infections — follow-up of pediatric patients / K. Kolla’
r, Z. Jelenik, E. Hegelsberger // Ideggyogy Sz. — V. 56 (11—12). — P. 397—404.
20.
19.
Бурдаева
Т.
Ю.
Неврологичесая
манифестация
детей
парентерально
инфицированных ВИЧ / Т. Ю. Бурдаева, Н. В. Бобрышева // Казанский медицинский
журнал. — 2001. — № 5. — Т. XXXI. — С. 356—358.
21.
Брейди М. ВИЧ-инфекция у детей // Инфекционные болезни у детей /Под ред. Д. Марри.
Пер. с англ. — М: Практика, 2006. — С. 493—514.
22.
Феничел Дж. М. Педиатрическая неврология: Основы клинической диагностики. Пер. с
англ. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. —640 с.
23.
Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: учебник/ В. Ф. Учайкин, Н. И. Нисевич,
О. В. Шамшева. — М.: ГЭОТАР-медиа, 2006. — 688 с.
24.
Диспансеризация детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями: учебно-
методическое пособие для врачей / Под общей редакцией Ю. В. Лобзина. — СПб, 2004.
— 28 с.
25.
Cognitive and motor development in children with vertically transmitted HIV infection / N.
Blanchette et al. // Brain Cogn. — 2001. — V. 46 (1—2). —P. 50—53.
26.
ВИЧ-инфекция у ребенка / B. A. Анохин и др. // Казанский медицинский журнал. — 1997.
— № 1. — Т. LXXVIII. — С. 1—5.
27.
Neurodevelopmental outcomes in children with HIV infection under 3 years of age / C. J. Foster
et al. // Dev. Med. Child Neurol. — 2006. — V. 48 (8). — P. 677—682.
28.
Millana-Cuevas L. C. Neuropsychological impairment in human immunodeficiency virus-
positive children / L. C. Millana-Cuevas, J. A. Portellano, R. Martinez-Arias // Rev. Neurol. —
2007. — V. 44 (6). — P. 366—384.
29.
Effects of perinatal HIV infection and associated risk factors on cognitive development among
young children / R. Smith et al. // Pediatrics. — 2006. —V. 117 (3). — P. 851—862.
30.
Neurodevelopmental functioning in HIV-infected infants and young children before and after
the introduction of protease inhibitor-based highly active antiretroviral therapy / J. C. Lindsey,
K. M. Malee, P. Browers, M. D. Hughes //Pediatrics. — 2007. — V. 119 (3). — P. 681—693.
31.
Додонов К. Н. Динамика клинико-иммунологических и вирусологических показателей у
детей с ВИЧ-инфекцией, получающих антиретровирусную терапию: Автореф. дисс. к. м.
н. — СПб, 2004. — 21 с.
