266
12. Saatov T. et al. Correction of oxidative stress in experimental diabetes
mellitus by means of natural antioxidants //Endocrine Abstracts. – Bioscientifica, 2021.
– Т. 73.
13. Irgasheva S. et al. Study on compositions of lipids in tissues of rats with
alimentary obesity //Endocrine Abstracts. – Bioscientifica, 2019. – Т. 63.
14. Mamadalieva N. I., Mustafakulov M. A., Saatov T. S. The effect of nerve
growth factor on indicators of the antioxidant system in rat brain tissue //eurasian union
of scientists. series: medical, biological and chemical sciences Учредители: ООО"
Логика+". – 2021. – №. 11. – С. 36-40.
15. Saatov T. et al. Study on antioxidant and hypoglycemic effects of natural
polyphenols in the experimental diabetes model //Endocrine Abstracts. –
Bioscientifica, 2018. – Т. 56.
16. Mustafakulov M. et al. Determination of antioxidant properties of l-cysteine
in the liver of alloxan diabetes model rats //International Journal of Contemporary
Scientific and Technical Research. – 2023. – №. Special Issue. – С. 47-54.
17. Мамадалиева Н. И., Мустафакулов М. А., Саатов Т. С. Влияние фактора
нервного роста на показатели антиоксидантной системы в тканях мозга крысы
//Environmental Science. – 2021. – Т. 723. – С. 022021.
ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Икромов Сирожиддин Абдулвохид ўғли
Институт биофизики и биохимии
sirojiddin.2020.ikromov@mail.ru
Исследователями было обнаружено значительное увеличение удельной
активности пируваткиназы и лактатдегидрогеназы в лобной и височной коре
головного мозга при болезни Альцгеймера (AD), тогда как активность альдолазы
и гексокиназы не изменяется при этом нейропсихиатрическом расстройстве. При
болезни Альцгеймера активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы значительно
снижена в гиппокампе.
Увеличение
активности
некоторых
гликолитических
ферментов
коррелирует с повышенным содержанием лактатдегидрогеназы и глиального
фибриллярного кислого белка (GFAP) в гомогенатах лобной и височной коры и
повышенной фосфофруктокиназы (PFK) и GFAP в астроцитах из тех же областей
мозга.
Астроцитарный гликоген распадается на лактат от гипогликемического
повреждения нервной системы. Гены и каталитическая активность некоторых
гликолитических ферментов изменяются у пациентов с болезнью Альцгеймера
(AD). Аналогичным образом, было показано, что повышенная продукция
амилоида и атрофия нервных клеток вызывают митохондриальную дисфункцию.
Показатели повышенного гликолиза в микроглии могут быть компенсаторным
действием, вызванным потерей жизнеспособности клеток и функции
митохондрий после воздействия плазмы болезни Альцгеймера. Измененные
267
активности ключевых гликолитических ферментов также были обнаружены в
гиппокампе, лобной и височной коре головного мозга больных AD и, возможно,
связаны с астроцитозом, возникающим при болезни Альцгеймера. Считается,
что белки-шапероны участвуют в патогенезе некоторых нейродегенеративных и
амилоидогенных заболеваний. Глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP)
является промежуточным филаментным белком в астроцитах, и повышенные
уровни GFAP в CSF были зарегистрированы при AD, болезни Крейцфельдта-
Якоба и остром ишемическом инсульте.
Действительно, нарушение метаболизма глюкозы является одним из
наиболее надежных индикаторов прогрессирования заболевания, которое может
предшествовать клиническим симптомам годами или даже десятилетиями.
Гексокиназа является первым ферментом, участвующим в метаболизме
глюкозы, и является основным метаболическим регулятором в мозге. Его
активность сложна, потому что более 80% гексокиназы головного мозга связано
с клеточными органеллами, которые глубоко изменяют кинетику фермента.
Повреждение головного мозга или "стресс нейронов" может привести к
увеличению
активности
гексокиназы,
поскольку
таким
образом
предпринимается попытка увеличить метаболизм для удовлетворения
потребности в энергии, а повышенная активность гексокиназы может привести
к повышению уровня пирувата, с одной стороны, и гликогена, с другой.
Увеличение утилизации глюкозы важно для поддержания высокого уровня
продукции лактата для питания нейронов. Посмертный анализ различных
отделов головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера выявил
повышенную активность лактатдегидрогеназы в базальном переднем мозге и
лобной коре по сравнению с нормальными пациентами, и это увеличение
коррелирует с экспрессией GFAP в лобной коре.
Следует отметить, что ингибирование гликолиза приводило к апоптозу
нейронов, тогда как стимуляция гликолиза оказывала нейропротекторное
действие. Многочисленные исследования показали снижение активности или
экспрессии ряда гликолитических ферментов при нейродегенеративных
расстройствах: болезнь Альцгеймера, болезни Паркинсона и болезни
Хантингтона.
Список использованной литературы:
1.
Ishankhodjaev T. et al. Study on Effects of Liposomal Quercetin on
Biochemical Parameters of the Nigrostriatal System of Rats with Experimentally
Induced Neurodegenerative Disease //Annals of the Romanian Society for Cell
Biology. – 2021. – С. 6128-6143.
2.
Mukhammadjon M. et al. The effect of ngf on indicators of the antioxidant
system in rat brain tissue //Universum: химия и биология. – 2021. – №. 9 (87). – С.
82-86.
3.
Saatov T. et al. Antioxidant and hypoglycemic effects of gossitan
//Endocrine Abstracts. – Bioscientifica, 2019. – Т. 63.
268
4.
Saatov T. et al. Study on hypoglycemic effect of polyphenolic compounds
isolated from the Euphorbia L. plants growing in uzbekistan //Endocrine Abstracts. –
Bioscientifica, 2020. – Т. 70.
5.
Saatov T. et al. Correction of oxidative stress in experimental diabetes
mellitus by means of natural antioxidants //Endocrine Abstracts. – Bioscientifica, 2021.
– Т. 73.
6.
Irgasheva S. et al. Study on compositions of lipids in tissues of rats with
alimentary obesity //Endocrine Abstracts. – Bioscientifica, 2019. – Т. 63.
7.
Mamadalieva N. I., Mustafakulov M. A., Saatov T. S. The effect of nerve
growth factor on indicators of the antioxidant system in rat brain tissue //eurasian union
of scientists. series: medical, biological and chemical sciences Учредители: ООО"
Логика+". – 2021. – №. 11. – С. 36-40.
8.
Saatov T. et al. Study on antioxidant and hypoglycemic effects of natural
polyphenols in the experimental diabetes model //Endocrine Abstracts. –
Bioscientifica, 2018. – Т. 56.
9.
Mustafakulov M. et al. Determination of antioxidant properties of l-cysteine
in the liver of alloxan diabetes model rats //International Journal of Contemporary
Scientific and Technical Research. – 2023. – №. Special Issue. – С. 47-54.
10.
Мамадалиева Н. И., Мустафакулов М. А., Саатов Т. С. Влияние
фактора нервного роста на показатели антиоксидантной системы в тканях мозга
крысы //Environmental Science. – 2021. – Т. 723. – С. 022021.
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВ КАСАЛЛИКЛАРДА ГЕКСОКИНАЗА
ФЕРМЕНТИНИНГ ЎРНИ
Икромов Сирожиддин Абдулвохид ўғли
Биофизика ва биокимё институти
sirojiddin.2020.ikromov@mail.ru
Гексокиназа - биринчи глюкоза метаболизм ферменти, ҳужайрада глюкоза
мавжудлиги, биринчи навбатда, қондан цитоpолгача махсус транспорт
оқсиллари - глюкоза ташувчилар (GLUT) иштирокида осон тарқалиши билан
таъминланади [1].
Глюкозани фаоллаштириш: Цитозол ичидаги глюкоза зудлик билан
гексокиназа ферменти томонидан фосфорланади, шунинг учун фермент
“глюкоза тузоғи” деб номланади. Глюкоза фосфорилланиши бир нечта
муаммоларни ҳал қилади: глюкоза фосфатаза тери ҳужайрани тарк ета олмайди,
чунки молекула манфий зарядланган ва мембрананинг фосфолипид юзасида
тўпланиб, зарядланган гуруҳнинг мавжудлиги молекуланинг ферментнинг фаол
марказига
тўғри
йўналишини
таъминлайди,
ҳужайрадаги
эркин
(фосфорланмаган) глюкоза концентрацияси пасаяди, бу унинг янги
молекулаларини қондан тарқалишига ёрдам беради [2, 3].
Глюкоза дефосфоризацияси глюкоза-6-фосфатаза томонидан амалга
оширилади. Ушбу фермент фақат жигар ва буйракларда мавжуд. Буйрак найчаси
