-Ъестниқврача, Самарканд
2012, № 3
<Dof(tor a\6orotnomasi, Samarqand
рт.ст.. при этом полная компенсация ВГД так и не
произошла. В качестве дополнительного метода лече-
ния. нами была избрана лазертрабекулопластика (на
аппарате неодимовый лазер Visuals 532 (VISUALS 532
Carl Zeiss германия) с длиной волны 532 нм), так как у
этих пациентов имелась выраженная пигментация УПК.
В течение месяца после процедуры и инстилляций
ксалатана и тимолола у всех пациентов этой группы РО
снизилось на 3,1-3,5 мм рт,ст. и составило 17,0- 18,4 мм
рт.ст.
Особый интерес представляют пациенты III группы
с открытым, но клювовидным УПК. Учитывая эту
особенность, первоначально пациентам был назначен
препарат фотил-форте (пилокарпин 4% тимолол 0,5%)
по 1-2 капли 2 раза в сутки. Обследуя этих пациентов
через 10 дней, 1 месяц, мы выявили, что данная терапия
не дала желаемого результата. РО снизилось до 20,7-23,0
мм рт.ст. и далее не двигалось. Пациенты III группы
были направлены в лазерный центр, где всем
произведена
лазертрабекулопластика
(ЛТП)
различными методами в зависимости от пигментации
УПК. Эффект ст лазерного лечения наблюдался только в
течение первого месяца и составил снижение Р0 на 1,7-
2,2 мм рт.ст., зачастую не достигая нормы. Через 1 месяц
Р0 у этих пациентов вновь колебалось от 19,7 до 25,9 мм
рт.ст., неравномерно на разных глазах у одного и того же
пациента. Следующим этапом комплексной терапии
являлось назначение всем пациентам III группы
комбинации двух препаратов: фотил- форте 2 раза в день
и ксалатана 0,005%-1 раз в сутки. Уже через I месяц Р0
снизилось у всех пациентов на 4,2-5,9 мм рт.ст. и была
достигнута полная компенсация ВГД.
Все пациенты наблюдались нами в течение 2 лет.
Кроме измерения ВГД, регулярно исследовались острота
зрения, поле зрения, тонографические показатели. При
этом мы выявили стабильность всех показателей, Р0
сохранилось в пределах нормы, максимальное
повышение выя влено до 20.4 мм рг.ст.
Выводы. По результатам проведенных нами на-
блюдений можно сделать вывод о том, что исходя из
данных гониоскопии пациенту с открытоугольной
глаукомой в начальной стадии заболевания можно сразу
назначить тип лечения в виде монотерапии или
комбинации препаратов и определить его прогноз.
Если УПК открыт и слабо пигментирован или не
пигментирован, выражена субатрофия корня радужки, то
наиболее эффективен в лечении препараты группы
простагландинов.
Если УПК открыт и выражена эндо- и экзопиг-
ментация, то наиболее эффективен в лечении комби-
нация ксалатана и тимолола.
В случае когда УПК имеет клювовидный профиль.
эффективно лечение комбинацией двух препаратов:
фотил-форте и ксалатана.
При выраженной пигментации УПК в качестве
дополнительного метода лечения эффективна лазерная
трабекулопластика.
Несомненно, ксалатан 0,005% предпочтителен при
выборе оптимальной терапии глаукомы — как в
монотерапии, так и в комбинации с другими антиглау-
коматозными препаратами.
ЙОДНЫЙ ДЕФИЦИТ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И ИНТЕЛЛЕКТ РЕБЕНКА
Кафедра госпитальной педиатрии № 1 (зав. - проф. Рустамов М.Р.) СамМИ (ректор - проф.
Шамсиев А.М.) и Самаркандский филиал (директор - проф. Ахмедов IO.M.) РНЦЭМП
Каждый ребенок имеет право на адекватное обес-
печение йодом, который необходим ему для развития
мозга [М. Escobar, 2002] и сохранения соматического и
физического здоровья. Отрицательное влияние йодного
дефицита на мозг зависит от периода жизни, в котором
ребенок испытывает дефицит микроэлемента. Наиболее
серьезные проблемы возникают в тех случаях, если
йодный дефицит имеет место на ранних этапах развития
-
внутриутробно,
когда
происходит
активное
формирование
структур
ЦНС.
Считают,
что
критическим этапом для мозга плода является период до
начала синтеза им собственных тиреоидных гормонов,
то есть до 12-й недели гестации.
Механизмы влияния йода на развитие нервной
системы и клиническое значение его дефицита детально
изучены, в том числе для растущего организма ребенка.
Влияние йода на интеллект, прежде всего, обусловлено
его участием в образовании тиреоидных гормонов
(тироксина - Т
4
и трийодтиронина - Тз). Тиреоидные
гормоны нередко называют своеобразным «таймером»,
обеспечивающим
строгую
последовательность
процессов
формирования,
созревания
,
и
функционирования головного мозга. Дефицит йода
приводит к характерным изменениям гормонального
профиля: снижается уровень Т
4
в сыворотке крови; при
этом уровень Тз долгое время остается в пределах
нормальных значений, так что клинически диагности-
руется эутиреоидное состояние. Тз. снижается только
при тяжелом и длительном воздействии йодного де-
фицита.
Структурно-функциональное
созревание
структур мозга в основном зависит от локального Т
3
.
Эффект трийодтиронина в тканях мозга опосредован
генетически. Доказано, что достаточное содержание Тз
в ЦНС является решающим для нормального функ-
ционирования и созревания нервных клеток и развития
нейрональных связей. При дефиците тиреоидных
гормонов у плода наблюдается уменьшение массы
головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд
Литература
1
Астахов Ю.С., Логинов Г.Н., Атласов Л.К. Исследование эффективности и влияния на качество жизни назначения
ксалатана больным открытоугольной глаукомой / Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия —
2005 — Сборник статей конференции. — С. 22-25.
2
Логинова Н.Е. Ксалатан, как средство патогенетической терапии открытоугольной глаукомы. Офтальмология.
Под редакцией проф.Е.И. Сидоренко Москва ГЭОТАР-МЕД 2002
3
Лоскутов И.А. Медикаментозное лечение первичной открытоугольной глаукомы. — М., 2001. — 71с.
Юсупова М.М.,
Буляева Ф.З.
'Вестникврача, Самарканд
2012, № 3
•Doctor aj(6orotnomasi, Samarqanif
изменений на клеточном уровне. В эксперименте ус-
тановлено, что гипотиреоз ведет к гипоплазии нейронов,
уменьшению
числа
межнейрональных
связей,
биохимическим дефектам, нарушающим передачу
сигналов в синапсах. Для поддержания нормального
локального уровня трийодтиронина, в том числе в
тканях ЦНС, необходим стнтез достаточного количества
тироксина. Установлено, что антенатальный дефицит
йода сопровождается более низкими показателями
интеллекта и снижением слуха у школьников. Наиболее
тяжелыми продлениями дефицита йода является
эндемический кретинизм. Выделяют две формы
эндемического кретинизма - неврологический и
микседематозный. Неврологический характеризуется
сочетанием умственной отсталости, мутизма, глухоты и
спастической
диьлегии.
Микседематозный
(гипотиреоидный) кретинизм отличается тяжелым
гипотиреозом в сочетании с карликовостью. Встреча-
ются также и смешанные формы. Легкая степень де-
фицита йода часто не имеет ярко выраженных сим-
птомов, однако специальние тесты позволяют диагно-
стировать ту или иную степень нарушений психофи-
зиологических функций и снижения интеллекта.
Имеются убедительные данные о том, что в условиях
йодного дефицита у детей первого года жизни отмеча-
ется задержка психомоторного развития до 2-х эпи-
кризных сроков. В настояцее время доказано, что от-
рицательное влияние дефишта йода на интеллект может
усугубляться ранним переводом ребенка на ис-
кусственное вскармливайте, социальной депривацией в
семье, напичием хронической патологии. В йодце-
фицитных регионах группой высокого риска повреж-
дения центральной нервной системы являются недо-
ношенные дети, которые постнатально могут иметь
транзиторную гипотироксинемию. Транзиторная ги-
потирсксинемия регистргруется примерно у трети
недоношенных новорожденных и у половины, рож-
денных ранее 30 недель гестации. Приводятся данные о
том, что транзиторный гипотиреоз у доношенных
новорожденных также является фактором, повышаю-
щим вероятность нарушения памяти, внимания, за-
держки речи у детей в дошкольном возрасте. Отмечается
высокая частота когнитивного дефицита у детей с
врожденным гипотиреозом, даже при правильном и
своевременном их лечении. В целом, уровень IQ у
населения йоддефицитных регионов на 10-15% ниже,
чем у проживающих в -территориях с достаточным
содержанием микроэлемевта в биосфере. Большинство
исследователей считает, что наиболее чувствительны к
дефициту тиреощных гормонов дети до 1-3 лет, то есть
в течение периода активного созревания структур и
функций мозп. В настоящее время установлено, что
дефицит йода и тиреоидных гормонов неблагоприятно
влияет на центральную нервную систему и интеллект во
все возрастные периоды. В последнее время все больше
появляется публикаций, в которых описывают наибэлее
часто встречающиеся нарушения нервно-психического
развития
в
раннем
и
дошкольном
возрасте,
обусловленные дефицитом йода. Отмечается, что в
рашем и дошкольном возрасте дефицит йода
сопровождается
нарушениями
речи,
снижением
внимания и образного мышления, затруднением
социальных контастов со сверстниками, эмоциональной
неустойчивостью.
Имеются
наблюдения,
свидетельствующие о том, что дефицит йода у подро-
стков сопровождается астенизаций, нарушением соци-
альной адаптации, девиантными формами поведения.
Очевидно, что йодный дефицит вносит определенный
вклад в увеличение числа детей, отстающих в психи-
ческом развитии. Несмотря на то, что умственная от-
сталость, связанная с дефицитом йода, является един-
ственной формой умственной отсталости, которую
можно предупредить, в некоторых странах, в том числе
в России не проводится необходимых мер профилактики
и коррекции дефицитных состояний, чего нельзя сказать
о Республике Узбекистан, где налажена служба
скрининга на врожденный гипотиреоз. Возможно, в
России это связано с недостаточным числом
публикаций, содержащих убедительные научные дан-
ные по этой проблеме. Последнее можно объяснить тем,
что методы количественной оценки познавательных
возможностей ребенка появились относительно недавно.
Большинство же исследователей продолжают изучать
показатели умственного развития детей с помощью
вербальных методик или психологических тестов,
которые не позволяют в полной мере дать объективную
характеристику
основных
составляющих
познавательной сферы.
Создание оригинальной психофизиологической
аппаратуры (тестовые компьютерные системы -
«Ритмотест», «Мнемотест», «Бинатест» и «Психомат»)
открыло новые возможносги для количественной
характеристики важнейших составляющих процесса
познания: восприятия, внимания, памяти, пси-
хомоторной деятельности, аналитико-синтетических
процессов.
Разработанные в отделении психоневрологии НЦЗД
РАМН
возрастные
нормативы
перечисленных
параметров позволили уточнить характер и структуру
нарушений в когнитивной сфере детей, проживающих в
йоддефицитных территориях. При сравнении полу-
ченных нормативов с фактическим состоянием про-
цессов познания у детей в эндемичных по зобу регионах
установлено, что на фоне йоддефицита отмечается
существенно более низкий уровень внимания, воспри-
ятия, памяти, оперативности аналитикосинтетических
процессов, мелкой моторики. Доказано, что йодный
дефицит на 8-44% снижает познавательные функции у
дошкольников и на 11-38% - у школьников.
Поскольку познавательные способности у ребенка
тесно взаимосвязаны с уровнем интеллекта, логично
встает вопрос о формах и методах эффективной про-
филактики нарушений когнитивных функций в энде-
мичных районах.
Существует две основные градации методов йодной
профилактики. Первая предусматривает выделение
массовой, групповой и индивидуальной, вторая -
пищевой и медикаментозной форм. По сути, эти группы
в определенной мере взаимосвязаны. Так, под массовой
профилактикой обычно подразумевают пищевую
профилакгику (чаще с применением йодированной
соли), под групповой или индивидуальной - ме-
дикаментозную. Суточная потребность в препаратах
йода определяется ВОЗ (2001 г.).
Можно выделить такие виды йодной профилактики,
как антенатальная (до рождения ребенка) и постна-
тальная (после рождения ребенка), которые в равной
®естни\врача, Самарканд
2012, № 3
<Dofyor axfiorotnanasi, Samarkand
степени важны для созревания анатомических и
функциональных структур мозга. На сегодняшний день
доказано, что пренатальная профилактика дефицита
йода оптимизирует рост, психомоторное развитие и
снижает заболеваемость, в том числе, обусловленную
перинатальным
поражением
ЦНС.
Вопрос
о
необходимости профилактики и коррекции дефицита
йода у детей дошкольного и школьного возраста до
последнего времени оставался дискуссионным. Работы
F. Delange (2002 г.) позволили по-новому взглянуть на
эту' проблему. В них были представлены аргументы в
пользу проведения йодной профилактики у детей
любого возраста. В настоящее время есть единичные
наблюдения об эффективности приема йодида калия
детьми трехлетнего возраста в течение 6 месяцев. При
сравнении показателей возрастного развития трех- и
шестилетних детей в зависимости от йодной профи-
лактики установлено положительное влияние на ког-
нитивное развитие ежедневного приема 100 мкг йода в
составе йодида калия.
Изучена эффекгивности применения йодида калия у
младших школьников (100 человек 8-9 лет), прожи-
вающих в условиях легкой степени йодного дефицита.
Дизайн этого исследования предусматривал много-
стороннюю количественную оценку психофизиологи-
ческих параметров в зависимости от йодной профи-
.тактики у младших школьников с применением тесто-
вых компьютерных систем «Ритмотест», «Мнемотест»,
«Бинатест» и «Психомат». Всего было обследовано две
группы детей. В основную групп}' (50 человек) вошли
дети с дефицитом потребления йода (медиана йодурии
для группы равнялась 58 мкг/л). В группу сравнения
были включены школьники (50 человек) с нормальной
обеспеченностью йодом (медиана йодурии по группе -
105 мкм/л). В итоге тестирования установлено, что на
фоне дефицита йода в среднем 85% детей имели
отклонения тех или иных показателей интедтектуально-
мнестической сферы. У школьников младших классов,
имеющих йодурию менее 100 мкг/л, выявлена
выраженная
недостаточность
по
основным
познавательным функциям. Дети имели дефицит
внимания (44%), восприятия (30%). Темп мыслительной
деятельности го сравнению с нормой был ниже на 20%.
У 17% детей имели место нарушения в тонкой моторной
сфере Степень выраженности когнитивных нарушений у
взятых под наблюдение детей была тем выше, чем ниже
йодурия. После обследования детям основной группы с
пониженной экскрецией йода с мочой назначали
фармакологический препарат, содержащий йодид калия
по 1 таблетке (100 мкг йода) 1 раз в день втечение 6 меся-
цев. При обследовании через 6 месящв установлено, что
прием 100 мкг йода привел к нормализации йодной
обеспеченности большинства тетей основной группы
(медиана йодурии составила 120 мкг/л в основной
группе). В группе сравнения йодная обеспеченность
практически не изменилась У некоторых детей выявлено
умеренное снижение показателей йодурии.
У детей, получавших дотацию йода, заметно
улучшились все изучаемые показатеш высших пси-
хических функций. По таким параметрам как внимание,
оперативность мышления, тонка! моторика, реакция на
слово и звук дети основной группы стали существенно
опережать школьников «з группы сравнения. Таким
образом, ежедневное, в течение полугола, применение
100 мкг йода в cocraie йодида калия оказывает
положительное влияние на состояние высших
психических функций у детей 3-4 лет и младших
школьников, что позволяет считать необходимым и
оправданным осуществлять коррекцию йодного де-
фицита у детей этого возраста.
В Республике Узбекистан имеются аналоги ком-
пьютерных тестовых систем в виде интеллектуальных
игр, например «Узбекский спорт - Фиграт» и др. При-
надлежность к эндемически йодде|)ицитной зоне должна
нацеливать
ВОП
в
профилаюике
нарушений
умственного развития детей не толыо к санитарно-
просветительской деятельности, но и иутем активного
назначения препаратов йода всем делм, входящим в
группы риска.
Литература
1/ Маслова О.И.. Балканская С.В. Когнитивные функции школьников в критические периоды жизнедеятельности //Материалы XVIII Съе зда
Физиологического общества им. И.П.Павлова. - Казань, 2001. - С. 532/ 2.Матвгев Е.В.. Надеждин Д.С. Системные вопросы проектирования приборов
и комплексов для психофизиологически* обследование //Медицинская техника. - 1994. - № 4. - С. 31—34.3. Щеплягина Л.А. Медико-социальные
последствия йоддефицитных состояний //Российский педиатрический журнал. - 1998. - № 1. С. 33—37. 4. Щеплягина Л.А. Проблемы йпдного дефицита
//Русский медицинский журнал - 1999. - № 11. - С. 523—527. 5. Barakat-Walter 1. Role of thyroid hormones aid their receptors in peripheral nerve regeneration
//J.Neurobiology. - 1999. — Sep 15; 40(4); 501-4. 6. Bernal J., Rodriguez-PenaA., Iniguez M.A., Ibarrola N., Munoz A. Influence of thyroid hormone on brain
gene expression //Acta Med Austriaca. - 1992. -№ 19. - Suppl 1. - P. 32—37. 7. Bernal J. Iodine and brain development //Biofactors. - 1999. - Vol. 10. - № 2—3.
- P. 271—277. 8. fternal J., Nunez J. Thyroid hormones and brain development //Eur. J. Endocrinology. - 1995. - Oct; 133 (4): 390-8. 9. Cavalieri R.R. Iodine
metabolism and thyroid physiology: current concepts //Thyroid. - 1997. - Apr; 7 (2): 177-81. 10. Delange F., Burgi H. Iodine deficiency disorders in Europe //Bull.
World Health Organ. -1998: 67 (3): 317-25. 11. De Long GR. Stanbury JB. Fierro-Bcritez R. Neurological signs in congenital iodine-deficicncy disorder (endemic
cretinism) //Dev. Med. Child. Neurol. - 198r. - Jun; 27(3):317-24. 13. De Long G.R.. Rabbins G., Condliffe P.G. Iodine and the brain. -N.Y., 1989. - 134 p. 14.
Dussault J.H.. Ruel J. Thyroid hormones and brain development //Annual Rev. Physiol. —1987;49: 321-355. 15. Escobar M, de Vijler Butz,. Hostalek U./The
thyroid and brain.-2002.-358 p. 16. Gaitan E. Environmental goitrogens //Diseases of the thyroid. -New Jersey; Humana Press, 1997. - P. 331— 348. 17. Glinoer
D., De Nayer P., Delange F. et al. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency luring pregnancy: maternal and neonatal effects //J.Clin.
Endocrinol. Mctab. - 1995. - Vol.80. - № 1. - P. 258—269. 18. Hetzel B.S, Dunn J.T.. Stanbury' J.B. The prevention and control of iodine deficiency disorders. -
New York: Elsevier, 1987. - P. 18—64. 20. Low L.C.K. Neonatal thyroid problems //The 23rd Congress of Pediatrics. - Bei jing, China, 2001. - P. 35. 19. Mussa
G.C., Zaffaroii., Mussa F. Thyroid hormones and the development of the nervous system //Minerva Pediatr. - 1990. - Sep; 42 (9):321—9. 21. Ncyer de Ph., Dozin
B. Thyroid hormone receptors in the developing brain: in «Iodine and the brain» (Delong GR. Robbins J, Condliffi PG eds.). - New York: Plenum Publ Corp.
1989. - P. 51—58. 22. Oppenheimer J.H., Schwartz H.L. Molecular basis of thyroid hormone-dependent brain development //Endocr. Rev. -1997. - Aug;18(4):462-
75. 23. Stanbury J.B., Hetzel B.S. Endemic goiter and cretinism. - New York: Wiley 1980. -P. 27—64. 24. Strass A.A., Lehinten L.E. Psychopathology and
education of the brain injured child. -New York, 1948. -P. 175
