(Вестни^врача, 2011, N<>2, Самарканд
52
Аскарьянц В.П.,
Юсупова О.И., Хамраев У.А.,
Агзамходжаева Ж.Я.,
Мустаева Е.И., Сатторова С.А.
В стрессорную реакцию организма почти всегда
вовлекаются органы пищеварения. Агрессивность
является важной формой зоосоци- ального поведения
у
животных
разных
видов,
имеющая
приспособительное значение и проявляющаяся
видоспецифическим набором поведенческих реакций
[2,4]- Но особенности функционирования органов
пищеварения в зависимости от поведенческих
характеристик организма изучены недостаточно, ни в
норме, ни при стрессе.
Актуальностью работы
явилось выяснение
функционального состояния тонкой кишки у крыс из
агрессивной группы при иммобили- зационном
стрессе под влиянием транквилизатора феназепама.
Цель работы:
изучения влияния феназепама на
активность и топографию энтеральных ферментов у
крыс из агрессивной группы в условиях им
мобилизационного стресса.
Материал и методы:
эксперименты про-
водились на взрослых беспородных крысах с массой
тела 180-200 г. Использовались три группы крыс -
смешанная
(животные
не
проверялись
на
агрессивность), неагрессивная и агрессивная группы.
Животные проверялись на агрессивность по
методике А. А. Рылова (1983); раздражителями
являлись электрические импульсы, каждый из
которых предъявлялся животным четырехкратно.
Величина агрессивности, связанная с болью,
оценивалась по показателю «средней больности
схваток», возникающих в ответ на серию из 88
импульсов и количеству схваток из 88 возможных.
Агрессивными крысами считаются те, у которых
«средняя вольность схваток» находится в пределах от
45,6 до 39,7. У крыс со средней агрессивностью этот
показатель колеблется от 38.8 до 33,4. У
неагрессивных особей он составляет 32,6 - 0.
Иммобилизационный стресс вызывали путем
принудительной иммобилизации в течении 24 часов.
Феназепам вводили перорально с профи-
лактической целью за 30 минут до стресса в дозе 2
мг/кг. В качестве контроля использовали крыс с
соответствующей типологической характеристикой,
которым
перорально
вводили
эквивалентное
количество дистиллированной воды. Массу тела и
массу слизистой определяли обычным взвешиванием.
Активность
пищеварительных
ферментов
определялась по следующим методикам: мо-
ноглицеридлипазы - методом А.М. Уголева и М.Ю.
Черняховской
(1969);
глицил-1-лейцин
-
дипептидгидролаза - методом А.М. Уголева и
H.
М. Тимофеевой (1969), амилазы - методом Смит-
Роя в модификации А.М. Уголева (1969); сахаразы -
методом Neleon в модификации А.М. Уголева и Н.Н.
Иезуитовой (1969), лактазы - методом Dalhgvist
(1968).
Активность ферментов рассчитывалась на 1 г
массы сырой ткани слизистой оболочки тонкой
кишки и выражалась в мг/мин/г для амилазы и в
мкмоль/мин/г для остальных ферментов.
Статистическая обработка данных проводилась
методом Стьюдента-Фишера.
Результат исследований:
в этой серии опытов
контролем служили показатели у интактных крыс из
агрессивной группы.
В группе агрессивных крыс стресс привел к гибели 2-
х особей из 10, подвергнутых иммобилизации, т.е.
среди них летальность составляла 20%.
Иммобилизация снижала массу тела у аг-
рессивных крыс до 48-го часа включительно после
стрессорного воздействия в 1,2 раза. Масса слизистой
оболочки уменьшалась через 6 ч и 24 ч после стресса
вдоль
всей
тонкой
кишки,
особенно
в
двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе.
Через 48 ч показатель нормализовался.
Активность большинства ферментов в го-
могенате силизистой оболочки, снятой вдоль всей
тонкой
кишки,
снижалась.
Так,
активность
моноглицеридлипазы угнеталась в 1.7; в
I.
8; в 2,3 раза через 6, 24, 48 ч соответственно.
Активность дипептид гидролазы уменьшалась в
1,8 раза и в 2,6 раза через 6 ч и 24 ч; нормализация
произошла через 48 ч.
Амилолитическая активность ингибировалась на
протяжении всего эксперимента в 1,6 раза, в 1,4 раза,
в 2 раза (табл).
ВЛИЯНИЕ ИММОБИЛИЗАДИОННОГО СТРЕССА НА
АКТИВНОСТЬ И ТОПОГРАФИЮ ЭНТЕРАЛЬНЫХ
ФЕРМЕНТОВ НА ФОНЕ ВВЕДЕНИЯ ФЕНАЗЕПАМА
Ташкентский Педиатрический медицинский институт
Ъестниқврача, 2011, №2; Самарканд
Таблица
Активность амилазы (мг/мин/г) в гомогенате слизистой оболочке, снятой вдоль всей тонкой
кишке при иммобилизационном стрессе и при стрессе на фоне феназепама у крыс из агрессив-
ной группы. (М±ш, п=6).
Условия эксперимента
Время в часах после стресса
6
24
48
Интактные крысы (кон-
260,0±2,9
260,0±2,9
324,0±30,2
троль)
Иммобилизационный
165,0±9,5
187,3±10.6
158,3±5,4
стресс
р < 0,01
р < 0.05
р <0.001
Иммобилизационн ы й
286,0±5,2
273,3±5,9
313,5±5,7
стресс на фоне феназепама
р >0,05
р >0.05
Р >0,1
Сахаразная активность не изменялась через 6 ч
после стресса и уменьшалась в 1,7 раза и в 1,5 раза
через 24 ч и 48 ч после иммобилизации.
Лактазная активность не изменялась через 6 ч и 48
ч, но понижалась в 1,5 раза через 24 ч.
Распределение ферментативных активностей
после стресса становилось равномерным вдоль всей
кишки.
Активность моноглицеридлипазы снижалась в
одинаковой степени во всех участках тонкой кишки
через 6, 24, 48 ч, поэтому распределение ее оставалось
таким же равномерным, как в контрольной группе.
Дипептидгидролазная активность снижалась
через 6 ч и 24 ч в дистальном сегменте и не изменялась
в остальных сегментах, вследствие чего ее
распределение выровнялось на протяжении органа.
Через 48 ч топография соответствовала контрольной,
т.е вновь пик активности фермента сместился в
дистальный сегмент, а в остальных отделах
активность была ниже и, примерно, равна между
собой.
Амилолитическая активность через 6, 24, 48 ч
снижалась в двенадцатиперстной кишке и в
проксимальном отделе и не изменялась относительно
контроля в медиальном и дистальном сегментах, что
способствовало выравниванию ее распределения на
протяжении кишки.
Сахаразная активность через 6 ч после стресса не
изменялась во всех сегментах, поэтому топография ее
не отличалась от таковой в контроле - пик активности
определялся в двенадцатиперстной кишке, далее
активность снижалась в каудальном направлении.
Через 24 ч и 48 ч после иммобилизации активность
энзима ингибировалась в двенадцатиперстной кишке
и проксимальном сегменте и не изменялась в 2-х
каудальнее
расположенных
отделах,
поэтому
распределение ее стало равномерным (рис).
Активность лактазы через 6 ч и 48 ч после стресса
не отличалась по величине от контрольной на всех
участках кишки и топография ее была как в контроле,
т.е
наиболее
высокая
активность
в
двенадцатиперстной кишке, меньшая и примерно
одинаковая между собой - в 3-х остальных сегментах.
Через 24 ч после стресса активность лактазы
ингибировалась а всех участках кишки, но больше - в
двенадцатиперстной кишке, что привело к вы-
равниванию ее распределения.
Профилактическое
введение
феназепама
эффективно предупреждало развитие негативных
последствий от иммобилизационного стресса у
агрессивных крыс: во все сроки после стресса не
менялись масса тела и масса слизистой, не
наблюдалось
изменение
активности
моноглицеридлипазы, дипептидгидрола- зы, амилазы
(табл) и лактазы в гомогенате слизистой оболочки,
снятой вдоль всей тонкой кишки. Только активность
сахаразы повышалась в 1,8 раза через 24 ч.
Топография
ферментативных
активностей
нарушалась без определенной системы через 6 ч, но
уже через 24 ч для большинства ферментов
топография соответствовала контролю (рис).
•Вестниқврача, 2011, JCe2, Самарканд
54
Рис.
Распределение активности сахаразы вдоль тонкой кишки через 24 часа после стресса, а также
после стресса на фоне феназепама.
Ось абсцисс - отделы тонкой кишки (I-двенадцатиперстная, П-проксимальный, Ш-медиальный, IV- дистальный).
Ось ординат - активность фермента в мкмоль/мин/г). а - интанктные крысы, б- иммобилизация. в - иммобилизация
на фоне феназепама
Выводы
У взрослых агрессивных крыс иммобилизация вызывает гибель 20 % особей, ингибирует активность всех
ферментов, а распределение ферментативных активностей становится равномерным по длине тонкой кишки;
Общим для стресса всех взрослых крыс является снижение массы тела и массы слизистой оболочки; Феназепам
четко корректирует нарушения в морфо-функционазьном состоянии тонкой кишки, что проявляется более быстрой
нормализацией исследованных показателей.
Литература
1.
Сох Т; Stress, coping and problem solving/'/ Work and stress.- 2001. - № 1.- P.5-14.
2.
Palmour R.M. Genetic models for study of aggressive behavior// Progr.neuropsychopharmasol and bi- ol.psychiatr.- 2002,-
V.7.-P.513-516.
3.
Уголев A.M. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. С.-Пб. Наука, 2001.- 230с
4.
Фурдуй Ф.И. современные представления о физиологических механизмах развития стресса. - Кишинев, 2001.-с.8-33.
