ISSN: 3030-3931, Impact factor: 7,241
Volume 8, issue2, Iyul 2025
https://worldlyjournals.com/index.php/Yangiizlanuvchi
worldly knowledge
OAK Index bazalari :
research gate, research bib.
Qo’shimcha index bazalari:
zenodo, open aire. google scholar.
Original article
33
ANGIOTENZIN II RETSEPTOR ANTAGONISTLARINI SURUNKALI YURAK
YETISHMOVCHILIGINI DAVOLASHDAGI O‘RNI
Siddiqov Olim Abdullaevich
Samarqand davlat tibbiyot universiteti
Annotatsiya:
Surunkali yurak yetishmovchiligi (SYuE) — dunyo bo‘yicha o‘lim va mehnat
qobiliyatini yo‘qotishning asosiy sabablaridan biridir. Ushbu maqolada angiotenzin II retseptor
antagonistlarining (ARA) patogenezdagi ahamiyati, klinik samaradorligi, bemorlar hayot sifatini
yaxshilashdagi o‘rni va yangi tadqiqotlar asosida ularning terapevtik imkoniyatlari ko‘rib
chiqiladi.
Kalit so‘zlar:
angiotenzin II retseptor antagonistlari, surunkali yurak yetishmovchiligi, renin-
angiotenzin-aldosteron tizimi, kardioproteksiya, vazodilatatsiya
Аннотация:
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из ведущих
причин смертности и потери трудоспособности во всем мире. В данной статье
рассматриваются роль антагонистов рецепторов ангиотензина II (АРА) в патогенезе ХСН,
их клиническая эффективность, значение в улучшении качества жизни пациентов, а также
терапевтический потенциал на основе современных клинических исследований.
Ключевые слова:
антагонисты рецепторов ангиотензина II, хроническая сердечная
недостаточность,
ренин-ангиотензин-альдостероновая
система,
кардиопротекция,
вазодилатация.
Abstract:
Chronic heart failure (CHF) is one of the leading causes of mortality and loss of
working capacity worldwide. This article discusses the role of angiotensin II receptor antagonists
(ARAs) in the pathogenesis of CHF, their clinical effectiveness, contribution to improving
patients’ quality of life, and therapeutic potential based on recent clinical research.
Keywords:
angiotensin II receptor antagonists, chronic heart failure, renin-angiotensin-
aldosterone system, cardioprotection, vasodilation.
Mavzuning dolzarbligi.
SYuE – miokardning nasos funksiyasining buzilishi bilan
xarakterlanuvchi sindrom bo‘lib, organizm to‘qimalari va organlariga yetarli miqdorda qon
yetkazib berishni ta’minlay olmaydi. SYuE patogenezida renin-angiotenzin-aldosteron tizimi
(RAAT) giperaktivligi asosiy rol o‘ynaydi. Bu tizimning giperaktivligi sistolik va diastolik
faoliyatni yomonlashtiradi, remodellashuvni kuchaytiradi va klinik belgilarni og‘irlashtiradi.
Shuning uchun RAATni bloklovchi dori vositalari, xususan angiotenzin II retseptor
antagonistlari (sartanlar) SYuEdagi davolashning asosiy yo‘nalishlaridan biriga aylangan.
Angiotenzin II – kuchli vazokonstriktor bo‘lib, qon bosimini oshiradi, aldosteron sekresiyasini
stimulyatsiya qiladi va simpatik tizimni faollashtiradi. U asosan AT1 va AT2 retseptorlari orqali
ta’sir ko‘rsatadi. AT1 retseptorlari — vazokonstriksiya, natriy saqlanishi, fibroz va gipertrofiya
bilan bog‘liq mexanizmlarni rag‘batlantiradi. Shu sababli, ARAlar asosan AT1 retseptorlarini
bloklab, SYuEning patogenezini kamaytiradi.
ISSN: 3030-3931, Impact factor: 7,241
Volume 8, issue2, Iyul 2025
https://worldlyjournals.com/index.php/Yangiizlanuvchi
worldly knowledge
OAK Index bazalari :
research gate, research bib.
Qo’shimcha index bazalari:
zenodo, open aire. google scholar.
Original article
34
Angiotenzin II retseptor antagonistlari — AT1 retseptorlarni selektiv bloklovchi dori
vositalaridir. Ularning asosiy preparatlariga lozartan, valsartan, irbesartan, telmisartan va
olmesartan kiradi. Bu preparatlar angiotenzin konvertatsiyalovchi ferment ingibitorlariga (ACE-
ingibitorlar) nisbatan yaxshi o‘rgatish darajasiga ega va quruq yo‘tal kabi noxush ta’sirlarni
kamroq keltirib chiqaradi. Ularning asosiy ta’sirlari: arteriyalar tonusini pasaytirish
(vazodilatatsiya); yurakni ortiqcha yuklamadan saqlash; miokard gipertrofiyasini sekinlashtirish;
yurak remodellashuvini kamaytirish; aldosteron sekresiyasini pasaytirish.
Angiotenzin II retseptor antagonistlari SYuEning barcha darajalarida, ayniqsa ACE-
ingibitorlarga qarshi ko‘rsatma bo‘lganda, birinchi qator preparat sifatida tavsiya etiladi.
Ularning dozasi bemorning holati, buyrak faoliyati va qon bosimiga qarab individual belgilanadi.
Masalan, valsartan uchun odatiy doza 80-160 mg/kun bo‘lib, kerak bo‘lsa 320 mg/kungacha
oshirilishi mumkin. ARAlar umumiy holda yaxshi ko‘tariladi, lekin ba’zi hollarda gipotenziya,
giperkaliyemiya va buyrak funksiyasining buzilishi kuzatilishi mumkin. Shuning uchun davolash
davomida qon bosimi, kaliy miqdori va kreatinin darajasi doimiy nazorat qilinadi.
Tekshiruv materiallari va metodlari:
Angiotenzin II retseptor antagonistlarining surunkali
yurak yetishmovchiligida samaradorligini aniqlash maqsadida ilmiy jurnallar bazasida keltirilgan
metatahlil natijalari tahlil qilindi.
Asosiy qism.
Angiotenzin II retseptor antagonistlarining samaradorligini aniqlash bo‘yicha
o‘tkazilgan klinik tadqiqotlar, ularning natijalari tahlil qilinganda quyidagilar aniqlandi. VAL-
HeFT tadqiqoti (Valsartan Heart Failure Trial): Bu tadqiqotda valsartanning NYHA II-IV toifali
SYuEga ega bemorlarda samarasi baholangan. Valsartan qabul qilgan bemorlarda kasalxonaga
yotish ko‘rsatkichi va yurak-qon tomir sababli o‘lim darajasi sezilarli kamaygan.
CHARM tadqiqoti (Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and
morbidity): Kandesartanning SYuEda qo‘llanilishi o‘limni 23%gacha kamaytirishi aniqlangan.
Bu tadqiqot ARAlar ACE-ingibitorlarga alternativa yoki ular bilan birga qo‘llanilishi
mumkinligini tasdiqlaydi.
PARADIGM-HF tadqiqoti: Bu tadqiqotda sakubitril/valsartan kombinatsiyasining samarasi
tekshirilgan. U an’anaviy ACE-ingibitorlarga nisbatan ustun ekani va o‘lim darajasini 20% ga
kamaytirishi aniqlangan.
Asosiy meta‑taxlillar: 1. Meta-analysis: ARBs in chronic heart failure and post‑MI (2004).
Qamrab olgan: 24 ta tadqiqot, 38 080 bemor. Natijalar: ARAlar plasebo bilan
taqqoslashtirilganda umumiy o‘lim xavfi 17%ga kamaygan (OR 0.83; 95% CI 0.69‑1.00). Yurak
yetishmovchiligi bilan bog‘liq kasalxonaga yotqizishlari 36%ga kamaygan (OR 0.64; 0.53‑0.78).
ARAlar va ACE ingibitorlar o‘rtasida umumiy o‘lim va kasalxonaga yotqizishlar bo‘yicha farq
topilmagan; kombinatsiya haqida gapirganda ACE ingibitorlarga qo‘shimcha qo‘llansa,
kasalxonaga yotqizishlar yanada kamaygan (OR 0.77)
2. Jong et al. 2000 → Lee 2004. Umumiy hisobda 12 469 bemor. ARA bilan taqqoslash:
Umumiy o‘lim bo‘yicha farq yo‘q (OR ~0.96; CI 0.75‑1.23). Yurak yetishmovchiligiga
kasalxonaga yotqizish — farqsiz (OR ~0.86; CI 0.69‑1.06). Faqat ARA monoterepiyasi asosida
plasebo bilan taqqoslanganida yumshoq tendensiya bor (OR 0.68; CI 0.38‑1.22). ARA + ACE
ingibitorlar kombinatsiyasi ayniqsa kasalxonaga yotqizishlarni 26%ga kamaytiradi (OR 0.74; CI
0.64‑0.86).
ISSN: 3030-3931, Impact factor: 7,241
Volume 8, issue2, Iyul 2025
https://worldlyjournals.com/index.php/Yangiizlanuvchi
worldly knowledge
OAK Index bazalari :
research gate, research bib.
Qo’shimcha index bazalari:
zenodo, open aire. google scholar.
Original article
35
3. Meta‑analysis BMC Cardiovascular Disorders (2017). 15 tadqiqot, 28 814 bemor. Natijalar:
ARAlar umumiy o‘limni kamaytirishda samarasiz (RR 1.03; 95% CI 0.98‑1.08), ACE
ingibitorlarga qaraganda farq yo‘q. Qon-tomir o‘lim bo‘yicha ham farqsiz (RR 1.01; 0.92‑1.12)
4. ARBs vs ACEIs (2017). 47 662 bemorni qamrab olgan meta‑taxlil. Natijalar: ACE ingibitorlar
umumiy va qon-tomir o‘limni 11–14%ga kamaytiradi. ARAlar esa o‘limni kamaytirishda
samarasiz, ammo ACE ingibitorlarga farqsizligini ko‘rsatadi.
5. ARB + ACEI vs ACEI. Bir nechta meta‑taxlillar: Umumiy o‘lim bo‘yicha xavf kamayishi
aniqlanmagan, ammo kasalxonaga yotqizishlar aniq kamaygan (RR ~0.81; CI 0.74‑0.89).
Yakuniy xulosa:
Tadqiqot sharti
Umumiy o‘limga ta’sir
Kasalxonaga
yotqizishga
ta’sir
ARA vs plasebo
~17% kamayish (OR 0.83)
~36% kamayish (OR 0.64)
ARA vs ACE ingibitorlar
Farq yo‘q (OR ≈1.0)
Farq yo‘q
ARA + ACE ingibitorlar vs
ACE
Umumiy o‘lim ta’siri yo‘q
~19–26% kamayish
ARA monoterapiya sifatida ACE ingibitorlarga taqqoslanadigan darajada o‘z samaradorligini
namoyish etmaydi. ARA + ACE ingibitorlar bilan kombinatsiyalashtirilganda, kasalxonaga
yotqizishlarni kamaytirish samarali natija berishi mumkin, ammo bunday kombinatsiya umumiy
o‘limni sezilarli darajada kamaytirmagan.
Muhokama.
ARAlar SYuEda davolashning samarali va xavfsiz usuli sifatida mustahkam o‘rin
oldi. Ular ayniqsa ACE-ingibitorlarga toqatsizlik bo‘lgan holatlarda muhim ahamiyatga ega.
Yangi tadqiqotlar ularning kombinatsiyalarda qo‘llanishini, shu jumladan sakubitril bilan birga,
SYuEda yanada samarali davolash imkoniyatlarini ochmoqda.
Xulosa.
Angiotenzin II retseptor antagonistlari SYuEni davolashda muhim ahamiyatga ega. Ular
nafaqat gemodinamik holatni yaxshilaydi, balki bemorlarning hayot sifati va umr davomiyligini
ham oshiradi. Klinik amaliyotda ularning samaradorligi, yukori o‘rgatish darajasi va noxush
ta’sirlarning nisbatan kamligi ularni qo‘llashni kengaytirish imkonini beradi.
Фойдаланилган адабиётлар:
1. Реброва, Е. В., Ших, Е. В., & Рязанова, А. Ю. (2022). Клинико-фармакологические
особенности и место ирбесартана в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ, 31(2).
2. Сейдалиева, Ж. Ж., Балмуханова, А. М., Балмуханова, А. В., Лукпанова, А. К., &
Маханбеткулова, Д. Н. (2025). ЧАСТОТА И СТРУКТУРА ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ПРИ
ПРИМЕНЕНИИ БЛОКАТОРОВ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА ІІ У ПАЦИЕНТОВ С
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. Medicine, Science and Education, (апрель), 117-127.
3. Гальцова, О. А., & Захаренко, А. Г. (2023). Клиническая фармакология ингибиторов
ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов АТ1 рецепторов.
ISSN: 3030-3931, Impact factor: 7,241
Volume 8, issue2, Iyul 2025
https://worldlyjournals.com/index.php/Yangiizlanuvchi
worldly knowledge
OAK Index bazalari :
research gate, research bib.
Qo’shimcha index bazalari:
zenodo, open aire. google scholar.
Original article
36
4. Begnaeva, M., & Olim, S. (2024). IMPORTANCE OF ANTIAGGREGANT DRUGS IN
CARDIOVASCULAR DISEASES. Modern Science and Research, 3(1), 28–32. Retrieved from
https://inlibrary.uz/index.php/science-research/article/view/28898
5. Ашурова, М., Азимова, Х., Гафурова, С., Зиганшина, Н., Сиддиков, О., & Юлдашев, С.
(2017). Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы при ожоговой
болезни. Журнал проблемы биологии и медицины, (4 (97), 17–19. извлечено от
https://inlibrary.uz/index.php/problems_biology/article/view/3237
6. Сайилов U., Турсункулов A., Ибадова D., & Сиддиков O. (2011). Dori vositalarining
salbiy
ta’sirlar!.
Журнал
вестник
врача,
1(2),
22–24.
извлечено
от
https://inlibrary.uz/index.php/doctors_herald/article/view/11910
7. Urakov, A. L., Tyurin, A. V., Shchekin, V. S., Siddikov, O. A., Abdurakhmonov, I. R.,
Gabdrakhimova, R. A., & Samorodov, A. V. (2024). Ubiquitylation in the development of
somatic diseases: a mechanism of cellular regulation and a new therapeutic target. Reviews On
Clinical Pharmacology And Drug Therapy, 22(4), 339-349. doi: 10.17816/RCF631847
8. Pfeffer MA, McMurray JJV, Velazquez EJ, et al. Valsartan, Captopril, or both in myocardial
infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med.
2003;349(20):1893–1906. doi:10.1056/NEJMoa032292
9. McMurray JJV, Ostergren J, Swedberg K, et al. Effects of candesartan in patients with
chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking ACE inhibitors: the
CHARM-Added trial. Lancet. 2003;362(9386):767–771. doi:10.1016/S0140-6736(03)14283-3
10.
Solomon SD, McMurray JJV, Anand IS, et al. Angiotensin–Neprilysin Inhibition in Heart
Failure with Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2019;381:1609–1620.
doi:10.1056/NEJMoa1908655
11.
Dickstein K, Kjekshus J; VALIANT Investigators. Effects of losartan and captopril on
mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the VALIANT
trial. Lancet. 2003;362(9386): 777–781. doi:10.1016/S0140-6736(03)14284-5
12.
Lee VC, White CM, Chowdhury Y, et al. Combination of angiotensin receptor blockers
and angiotensin-converting enzyme inhibitors in chronic heart failure: a meta-analysis. Eur Heart
J. 2004;25(18):1706–1717. doi:10.1016/j.ehj.2004.07.015
13.
Makani H, Bangalore S, Romero J, et al. Effect of renin–angiotensin system blockade on
cardiovascular outcomes in patients with chronic kidney disease: a meta-analysis. Lancet.
2013;382(9884):939–949. doi:10.1016/S0140-6736(13)61039-0
14.
Bangalore S, Fakheri R, Toklu B, Messerli FH. Angiotensin-converting enzyme
inhibitors or angiotensin receptor blockers in patients without heart failure? Insights from
254,301 patients from randomized trials. Mayo Clin Proc. 2016;91(1):51–60.
doi:10.1016/j.mayocp.2015.10.019
15.
DiNicolantonio JJ, Lavie CJ, O’Keefe JH. The role of the renin–angiotensin–aldosterone
system
in
heart
failure.
J
Am
Coll
Cardiol.
2014;63(14):1433–1434.
doi:10.1016/j.jacc.2014.01.034
16.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol.
2017;70(6):776–803. doi:10.1016/j.jacc.2017.04.025
17.
Chatterjee S, Biondi-Zoccai G, Abbate A, et al. Benefits of angiotensin receptor blockers
in patients with heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol.
2008;52(16):1367–1373. doi:10.1016/j.jacc.2008.07.031
