I Конгресс детских врачей Республики Узбекистан
с международным участием
«Актуальные вопросы практической педиатрии»
48
ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ
У ДЕТЕЙ В ОТДЕЛЕНИИ РЕАНИМАЦИИ
Бабаев Б.Д., Острейков И.Ф., Штатнов М.К., Пилютик С.Ф., Коломина И.Г.
ГБОУ ДПО РМАНПО ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗ г. Москвы. г. Москва, Россия
АКТУАЛЬНОСТЬ
Диабетический кетоацидоз –
это одно из тяжелых осложнений
сахарного диабета (СД), которое, как правило, развивается достаточно
быстро (в течение нескольких дней, а иногда даже часов), и при отсутствии
лечения может привести к кетоацидотической коме и гибели больного.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ
Следует отметить, что у 30% больных сахарным диабетом 1 типа,
заболевание манифестировало именно в виде кетоацидоза. Ведущую роль
в
патогенезе
кетоацидоза
играет
абсолютная
инсулиновая
недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы
инсулинозависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и
тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство
является причиной резкого повышения в крови уровня всех
контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ,
СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза,
поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей
степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением
утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина
является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии,
повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и
осмотического диуреза.
Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной
дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным
нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения
мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь,
усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит
к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей
способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и
постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит
лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной
утилизации лактата
в цикле Кребса являются причиной возникновения
лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое
повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются
I Конгресс детских врачей Республики Узбекистан
с международным участием
«Актуальные вопросы практической педиатрии»
49
причиной активизации липолиза, и мобилизации свободных жирных
кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел.
Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией
организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным
дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.),
гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко
сопутствующим интеркуррентным заболеванием.
Адекватное лечение больных в острой фазе диабетического
кетоацидоза у детей включает следующее:
–
Восстановление жидкости в организме (регидротация), устранение
гиповолемии.
–
Коррекция нарушение электролитного баланса и ацидоза.
–
Снижение уровня глюкозы в крови.
–
Контроль за неврологическим статусом
Схема врачебных и сестринских мероприятий при диабетической
кетоацидотической коме у детей.
1.
Срочно исследовать в крови концентрацию сахара, КЩС, К, Na,
определить А/Д, диурез, реакцию мочи на ацетон, произвести ЭКГ.
2.
Если это ДКА вести в/в струйно инсулин в дозе 0,1 ед/кг в 150 –
300
мл физ.растворе (0,9% NaCl). Можно первую дозу вести и в/м в
количестве
0,1 ед/кг массы тела, если для последующих введений выбран
внутримышечный метод.
3.
Наладить капельницу с физ.раствором и в течении 1
-
го часа
необходимо ввести 10 –
20 мл/кг. В капельницу добавлять ККБ 25 –
100 мг
в зависимости от возраста.
4.
При низком А/Д и симптомах шока –
противошоковые
мероприятия.
5.
Очищают желудок с применением раствора соды.
6.
Теплая клизма раствором соды.
7.
Обязательно подача увлажненного кислорода.
8.
Последующая инсулинотерапия:
–
при сахаре крови больше 16 ммоль/л –
0,1 ед/кг/час.
–
при сахаре крови от 10 до 16 ммоль/л –
0,05 ед/кг/час.
–
при сахаре крови ниже 10 ммоль/л –
0,025 ед/кг/час.
Детям до 5лет или больным, которые в течение 6 последних часов
получили инсулин подкожно начальная доза инсулина уменьшается
до 0,06 –
0,08 ед/кг/час.
9.
Ежечасно исследовать сахар крови, КЩС, мониторинг. При снижении
сахара крови до 10 –
8 ммоль/л (инфузия раствор глюкозы) переходить на
подкожное введение инсулина в дозе 0,1 каждые 4 часа с последующим
переводом на 5
-
разовое введение (у больных без глубокой комы).
I Конгресс детских врачей Республики Узбекистан
с международным участием
«Актуальные вопросы практической педиатрии»
50
10. Продолжают внутривенное введение жидкости из расчета физ.
потребности. В первые 6 часов необходимо ввести 50% расчетной дозы, в
следующие 6 –
часов 25%, в оставшиеся 12 часов –
2
5% от суточной
расчетной дозы.
Состав раствора: при сахаре крови больше 16ммоль/л –
солевые
растворы (кроме лактатных растворов) под контролем концентрации Na
–
при сахара крови больше 10 –
16ммоль/л –
солевые растворы и 5%
-
глюкоза
в соотношении1:1
–
при сахара крови больше 8 –
10ммоль/л –
5%-
глюкоза.
11.
Введение бикарбоната натрия проводится, если рН крови ниже 7,0.
количество соды по известной формуле или 2 –
2,5 мл/кг 4% раствора
бикарбоната натрия внутривенно капельно за период 1 –
3 часа. Ни в коем
случае не струйно!
12.
Калий добавлять в капельницу через 2 –
4 часа от начала введения
инсулина или раньше при наличии данных о концентрации К в крови и ЭКГ.
Нельзя вводить калий, если ребенок в шоке, либо имеется анурия и уровень
калия повышен.
13.
Внутривенно вводят витамины группы В.
14.
Антибактериальная терапия в возрастных дозировках в течении
семи дней.
ВЫВОДЫ
Своевременная диагностика диабетического кетоацидоза
и
адекватная терапия поможет принять соответствующие меры,
направленные на их купирование, предотвращение неблагоприятных
исходов и быстрого выхода из диабетического кетоацидоза у детей.
