I Конгресс детских врачей Республики Узбекистан
с международным участием
«Актуальные вопросы практической педиатрии»
51
ВЕДЕНИЕ ДЕТЕЙ С ДИАБЕТИЧЕСКИМ КЕТОАЦИДОЗОМ
В ОТДЕЛЕНИИ РЕАНИМАЦИИ
Бабаев Б.Д., Острейков И.Ф., Штатнов М.К., Пилютик С.Ф.,
Комозорова Е.М., Коломина И.Г.
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Дополнительного профессионального образования Российская медицинская
академия непрерывного профессионального образования Детская городская
клиническая больница им. З.А.
Башляевой
.
Департамент здравоохранения г. Москвы
Диабетический кетоцидоз –
это опасное для жизни осложнение СД,
требующее неотложной помощи, мониторинга состояния. Характеризуется
острой
декомпенсацией
СД
с
гипергликемией,
ацетонурией,
метаболическим ацидозом, различной степенью нарушения сознания,
вплоть до комы. Ведущую роль в
патогенезе кетоацидоза играет
абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению
утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, соответственно,
гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее
обстоятельство является причиной
резкого повышения в крови уровня
всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов,
АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза,
поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей
степени в почках. Перечисленные факторы приводят к тяжелой
внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным
электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются
причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока,
что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и
периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии.
Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них
процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня
лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците
инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Крепса
являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД.
Дефицит
инсулина
и
резкое
повышение
концентрации
всех
контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза, и
мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной
продукции кетоновых тел. Тяжесть состояния при кетоацидозе
обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным
метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия,
I Конгресс детских врачей Республики Узбекистан
с международным участием
«Актуальные вопросы практической педиатрии»
52
натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью
(в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным
заболеванием.
Адекватное лечение больных в острой фазе диабетического
кетоацидоза у детей состоит из четырех пунктов: восстановление жидкости
в организме (регидротация), устранение гиповолемии; коррекция
нарушение электролитного баланса и ацидоза; снижение уровня глюкозы
в крови; контроль за неврологическим статусом.
Схема врачебных и сестринских мероприятий при диабетической
кетоацидотической коме у детей.
1.
Срочно исследовать в крови концентрацию сахара, КЩС, К, Na,
определить А/Д, диурез, реакцию мочи на ацетон, произвести ЭКГ.
2.
Если это ДКА вести в/в струйно инсулин в дозе 0,1 ед/кг в 150 –
300
мл физ. растворе (0,9% NaCl). Можно первую дозу вести и в/м в количестве
0,1 ед/кг массы тела, если для последующих введений выбран
внутримышечный метод.
3.
Наладить капельницу с физ. раствором и в течении 1
-
го часа
необходимо ввести 10 –
20 мл/кг. В капельницу добавлять ККБ 25 –
100 мг
в зависимости от возраста.
4.
При низком А/Д и симптомах шока –
противошоковые мероприятия.
5.
Очищают желудок с применением раствора соды.
6.
Теплая клизма раствором соды.
7.
Обязательно подача увлажненного кислорода.
8.
Последующая инсулинотерапия:
–
при сахаре крови больше 16 ммоль/л –
0,1 ед/кг/час.
–
при сахаре крови от 10 до 16 ммоль/л –
0,05 ед/кг/час.
–
при сахаре крови ниже 10 ммоль/л –
0,025 ед/кг/час.
Детям до 5 лет или больным, которые в течение 6 последних часов
получили инсулин подкожно начальная доза инсулина уменьшается
до 0,06 –
0,08 ед/кг/час.
9.
Ежечасно исследовать сахар крови, КЩС, мониторинг. При снижении
сахара крови до 10 –
8 ммоль/л (инфузия раствор глюкозы) переходить на
подкожное введение инсулина в дозе 0,1 каждые 4 часа с последующим
переводом на 5
-
разовое введение (у больных без глубокой комы).
10.
Продолжают внутривенное введение жидкости из расчета физ.
потребности. В первые 6 часов необходимо ввести 50% расчетной дозы, в
следующие 6 –
часов 25%, в оставшиеся 12 часов –25% от суточной
расчетной дозы.
Состав раствора: при сахаре крови больше 16 ммоль/л –
солевые
растворы (кроме лактатных растворов) под контролем концентрации Na
–
при сахаре крови больше 10 –
16 ммоль/л –
солевые растворы и 5%
-
глюкоза
в соотношении1:1 –
при сахаре крови больше 8 –
10ммоль/л –
5%-
глюкоза
I Конгресс детских врачей Республики Узбекистан
с международным участием
«Актуальные вопросы практической педиатрии»
53
11.
Введение бикарбоната натрия проводится, если рН крови ниже 7,0.
количество соды по известной формуле или 2 –
2,5 мл/кг 4% раствора
бикарбоната натрия внутривенно капельно за период 1 –
3 часа. Ни в коем
случае не струйно!
12.
Калий добавлять в капельницу через 2 –
4 часа от начала введения
инсулина или раньше при наличии данных о концентрации К в крови и ЭКГ.
Нельзя вводить калий, если ребенок в шоке, либо имеется анурия и уровень
калия повышен.
13
Внутривенно вводят витамины группы В.
14.
Антибактериальная терапия в возрастных дозировках в течении
семи дней.
Своевременная диагностика диабетического кетоацидоза и
адекватная терапия поможет принять соответствующие меры,
направленные на их купирование, предотвращение неблагоприятных
исходов и быстрого выхода из диабетического кетоацидоза у детей.
