49
«NEVROLOGIYA»—2(86), 2021
ОБЗОР
Э
пилепсия – болалар ва ўсмирлар нерв системаси-
нинг тез-тез учраб турадиган, сурункали касалликла-
ридан бири бўлиб, у неврологик бузилишлар структурасида
учинчи ўринни эгаллайди. 70% ҳолатда болаликда, асосан
10 ёшгача бўлган даврда бошланади. Касалликнинг учраш
частотаси болалар орасида 1% ни ташкил қилади [3]. Фебрил
тутқаноқ тарқалиши 6 ёшгача бўлган болалар орасида 5% га
етади ва баъзи маълумотларга кўра 8-14% ни ташкил қилади
[19].
Касалланиш (1 йилда янги ташҳис қўйилган эпилепсия ҳо-
латлари сони 100 минг аҳолига нисбатан) 15 дан 113 гачани,
ҳаётининг биринчи йилида 100 дан 233 гачани ташкил қи-
лади. Эпилепсиянинг аҳоли орасида тарқалиши (1000 аҳоли
сонига нисбатан касаллик) 15 ёшгача 5-8 тани, айрим ҳудуд-
ларда 10 тагачани ташкил қилади [23,25].
Аксарият ҳолларда касаллик эпилептик хуружлар билан
намоён бўлади. Эпилептик хуруж миянинг ғайритабиий ҳад-
дан ташқари ва синхрон нейронал фаоллиги натижасида
юзага келадиган вақтинчалик белгилар пайдо бўлиши деб
таърифланади.
Эпилепсия билан касалланиш ривожланган давлатларда
йилига 100.000 аҳоли сонига нисбатан ўртача 50 та (40-70 та
атрофида) ни ташкил қилади. Жаҳон соғлиқни сақлаш ташки-
лотининг 155 та давлатини ўз ичига олган 1997 йилдан 2005
йилгача олиб борилган статистик тадқиқотлар натижаларига
кўра 43 704 000 киши эпилепсия билан оғриган ва бу текши-
рувда дунё аҳолисининг 85,4% қамраб олинган. 1000 аҳолига
ўртача эпилепсия билан касалланган одамларнинг сони 105
та, ривожланган мамлакатларда эса бу кўрсатгич 8,93 ки-
шини ташкил қилади ва бу кўрсаткичлар минтақаларга қараб
фарқ қилади. [20] Йилига янги епилепсия ҳолатлари сони ри-
вожланган мамлакатларда 100000 аҳолига 24-53 та ҳолатни
ташкил етади [34].
Умуман олганда, барча беморларнинг тахминан ярми 15
ёшгача касалланиши аниқланган. Эпилепсия билан касал-
ланган беморларнинг тахминан 75% ида ҳаётнинг дастлабки
20 йилида хуружлар ривожланади. 29% ҳолларда эпилепсия
3 ёшга тўлгунга қадар бошланади [8,12].
Узоқ муддатли кузатувлар шуни кўрсатадики, эпилептик
хуружларнинг маълум бир тури билан касалланиш ёшга ҳам
боғлиқ. Шундай қилиб, миоклоник хуружлар ҳаётнинг би-
ринчи йилида кўпроқ кузатилади - 10-15 / 100000. Ҳаётнинг
биринчи йилида умумий тоник-клоник хуружлар билан ка-
салланиш 100000да 15, 10-65 ёшда - 100000да 10, 65 ёшдан
кейин - 100000да 20 [31]. Парциал (фокал) хуружлар 1 ёш-
дан 65 ёшгача 100000 га 20 та частотада кузатилади, катта
ёшда уларнинг частотаси 100000 га 40 гача кўтарилади. Аб-
санслар аниқ ёшга боғлиқ ва асосан 10 ёшгача кузатилади
100000 аҳоли сонига 11 тани ташкил қилади [33].
Хаётида ҳеч бўлмаганда бир марта эпилептик хуруж бўл-
ган болалар сони, хусусан, фебрил тутқаноқ, аниқланиши
анча юқори ва болалар популяциясининг 5-7 фоизини таш-
кил қилади. Ушбу рақамларга фақат тиббий назорат ва ан-
тиконвулсантлар препаратлар тайинланган, такрорий тутқа-
ноқли беморлар киритилган. Тутқаноқлар болалардаги шо-
шилинч чақирувларнинг тахминан 10% ини ташкил қилади.
[15,35].
Болалар популяциясида фебрил тутқаноқларнинг нисбати
68% ни ташкил қилади, шундан 15.9 фоизида биринчи ху-
руждан кейин болаларда эпилепсияга айланади. Болалар-
УДК 616.85 053.32:616.092.12
БОЛАЛАРДА ЭПИЛЕПСИЯНИНГ КЕЛИБ ЧИҚИШ
САБАЛЛАРИ, ҲАВФ ОМИЛЛАРИ ВА КЕЧИШИ
Бобожанов У.А., Садикова Г.К.
Тошкент тиббиёт академияси Урганч филиали, Тошкент педиатрия тиббиёт институти.
Калит сўзлар: эпилепсия, этиология, хавф омиллари, кечиши, болалар.
нинг тахминан 33% биринчи фебрил хуруждан кейин бир ёки
бир нечта рецидив кузатилади, 9 фоизга яқини эса уч ёки ун-
дан ортиқ марта рецидивланади. Иситма хуружлари бошлан-
ганда ёш қанча кичик бўлса, хуруж такрорланиш эҳтимоли
шунча юқори бўлади. Рецидивларнинг аксарияти (75%) ҳаёт-
нинг 1 йилида содир бўлади [29].
Ҳозирги ХЭҚЛ эпилепсия таърифларига кўра, эпилепсия
ташхисини фақат битта сабабсиз эпилептик хуруж ва хавф
омиллари мавжуд бўлганда асослаш мумкин [37].
Тавсияларга кўра, симптоматик эпилепсия ташхиси кли-
никада тутқаноқ хуружи бўлганида аниқланади ва ташхис
қўйиш пайтида кўпинча асосий касаллик кўрсатилади, шу са-
бабли G40-47 коди кўпинча четлаб ўтилади ва бошқа бўлим-
ларгал киритилади [14]. Шу сабабли, касалликнинг эпидеми-
ологиясини ўрганишда махсус ишлаб чиқилган миллий реги-
стрлар энг мақбул вариант ҳисобланади.
2001-2003 йилларда Ўзбекистон Республикасида, шу жум-
ладан, Тошкент шаҳри, Қорақалпоғистон Республикасида,
100000 аҳолига нисбатан эпилепсия билан касалланиш да-
ражаси таҳлил қилинди. 2003 йилда эпилепсия билан ка-
салланганлар сони бу жаҳон кўрсаткичлари билан таққосла-
ганда 5,45% ни ташкил етди. 2001 йилда эпилепсия билан ка-
салланиш 1,52 ни ташкил этган бўлса, 2003 йилда бу кўрсат-
кич 1,12 га тенг бўлган. Ушбу тадқиқот маълумотларига кўра
эпилепсия билан оғриган беморларнинг ҳаммаси ҳам дис-
пансер ҳисобида турмайди, шунинг учун 2001 йилда бу кўр-
саткич 56,75% ни ташкил этди. Касалликнинг ёши бўйича тақ-
симланиши 100 000 аҳолига сонига катталар орасида 87,42
ҳолатни, 14 ёшгача бўлган болалар орасида 109,94 ҳолатни
ўспиринлар орасида 149 ҳолатни ташкил етди [2]. Эпилепсия
ва тутқаноқ синдромларнинг юқори кўрсаткичлари Тошкент
шаҳрида, Андижон, Фарғона, Хоразм вилоятлари ва Қорақал-
поғистон Республикасида кузатилди. Эҳтимол, ушбу ҳудуд-
ларда юқори кўрсаткичлар касалликнинг тез-тез ва аниқроқ
ташхиси билан боғлиқ бўлиши мумкин. Кейинчалик бундай
тадқиқотлар республикамизда ўтказилмаган.
3 ёшгача бўлган болаларда эпилептик ҳолатларнинг тез-
тез қўзғатувчи омили, амалиёт ва илмий тадқиқот маълумот-
ларига кўра, 74% ҳолларда ўткир респиратор ва ичак инфек-
циялари, 16% ҳолларда пневмония, 1-2 даражали анемия ҳо-
латларнинг 39 фоизида ва беморларнинг 76 фоизида гипо-
калсемия аниқланган [17,18]. Бундай ҳолда, нерв система-
сининг перинатал зарарланиши мойиллик омили ҳисобла-
нади [10, 11, 16, 18]. Фебрил хуружларнинг бошланиши ва
уларнинг афебрил хуружларга айланишида макроэлемент-
лар, асосан калций, магний метаболизмининг бузилиши, қон-
нинг кислота-ишқор ҳолатининг бузилиши муҳим рол ўйна-
майди [17, 21].
ЖССТ маълумотларига кўра, кўплаб мамлакатларда эпи-
лепсия эпидемик хусусиятлари тўғрисида етарли маълумот-
ларнинг йўқлиги тиббий ёрдамни ташкил этишда сезиларли
камчиликлар билан боғлиқ. Шундай қилиб, 2001 йилда ду-
нёда эпилепсия билан касалланган рўйхатга олинган бемор-
ларнинг сони тахминан 50 миллион кишини ташкил этган.
Бундан ташқари, уларнинг 75 фоизигача қисми регуляр ра-
вишда антиэпилептик дориларни қабул қилмайди [
36
].
Ўзбекистондаги ушбу муаммонинг ҳолати тўғрисида тўлиқ
тасаввурга эга бўлиш қийин. Мамлакатимизда эпилепсия би-
лан оғриган беморларнинг аниқ сонини олиш маҳаллий мен-
талитетнинг ўзига хос хусусиятлари туфайли мураккабла-
«NEVROLOGIYA»—2(86), 2021
50
ОБЗОР
шади. Жамиятда эпилепсия билан оғриган одамларга нисба-
тан салбий муносабат мавжуд, кўпинча бу одамлар ақлий но-
гирон деб ҳисобланадилар, шунингдек, бу беморларга бир
қатор асоссиз ижтимоий чекловлар ҳам мавжуд.
Антиепилептик препаратлар билан тўғри даволашда эпи-
лепсия билан касалланган одамларнинг 75% гача хуружлар-
сиз нормал ҳаёт кечириш мумкин. Биринчи қатор антиэпи-
лептик препаратлар билан даволаш (фенобарбитал, дифе-
нин, карбамазепин ва валпроат кислота) неврологик касал-
ликлар учун белгиланган "энг яхши харидлар" қаторига ки-
ради, фенобарбитал билан даволаш йилига атиги 5 АҚШ
долларини ташкил этади. Ушбу дориларнинг барчаси ЖССТ
муҳим дори-дармонларнинг намунавий рўйхатига киритилган
[39]. А. Камерон ва ҳамуаллифларининг тадқиқотлари шуни
кўрсатдики, антиэпилептик терапия нархи кам даромадли
мамлакатларда юқори даромадли мамлакатларга нисбатан
кўпинча юқори [26]. Тутқаноқни назорат қилишга эришил-
ганда ҳам эпилепсия билан оғриган одамлар бир қатор му-
аммоларга дуч келмоқдалар. Ҳозирги вақтда даволаниш им-
кониятлари кўпинча субоптималдир. Баъзи муаллифларнинг
фикрига кўра, беморларнинг 10-20% эпилепсиянинг давом
этаётган рационал фармакотерапиясига қарамай, фарма-
корезистент бўлиб қолмоқда [30]. Одатда касалликнинг на-
тижасига нафақат даволаш, балки асосан касалликнинг эти-
ологик омиллари ва эпилептик синдром тури таъсир кўрса-
тиши қабул қилинган [32, 41]. 2017 йилда эпилепсия ва эпи-
лептик синдромлар таснифига кўра унинг этиологияси гене-
тик, структуравий, юқумли, метаболик, иммунитет омиллари
ва эпилепсия сабаби номаълум бўлган ҳолатлар бўлиши
мумкин [1, 38].
Кўплаб адабиёт маълумотларига кўра, ҳар бир ёш дав-
рида эпилептик синдромлар ва эпилепсия касаллигининг
пайдо бўлишининг ўзига хос этиопатогенетик омиллари мав-
жуд [27]. Болаларда бу ҳолатнинг пайдо бўлишида перина-
тал омиллар, хусусан мия яримшарлари гипоксияси, риво-
жланиш аномалиялари, генетик детерминизм, шунингдек
тутқаноқларнинг фаоллиги ва бош мия қўзғалувчанлиги оши-
шига мойил бўлган боланинг миясининг анатомик ва физио-
логик хусусиятлари муҳим рол ўйнайди [40]. Эпилепсия уму-
мий тузилишида симптоматик эпилепсия устунлик қилади,
деб таъкидлашади [7]. ЖССТ (2005) маълумотларига кўра
симптоматик эпилепсия сабаблари орасида бош травмаси,
туғилиш травмаси, мия қон томир касалликлари, мия гипок-
сияси, бош миянинг юқумли касалликлари, туғма нуқсонлар
ва мия шиши мавжуд. Идиопатик эпилепсия 54.4% ҳолларда
энг кенг тарқалган бешта сабаблардан бири сифатида келти-
рилган [4]. Тахминан 30-60% эпилепсия ҳолатларида этиоло-
гияни энг мураккаб усуллар билан ҳам аниқлаб бўлмайди [9].
Бош мия травмаси симптоматик эпилепсиянинг муҳим са-
бабидир ва барча эпилепсия ҳолатларининг 10 фоизини таш-
кил қилиши мумкин. Бош жароҳатларидан сўнг эпилепсия ри-
вожланиш эҳтимоли шикастланишнинг оғирлигига ва мурак-
каблаштирувчи омилларнинг мавжудлигига, шу жумладан
узоқ муддатли онгни йўқотиш, травмадан кейинги амнезия,
интракраниал қон кетиш, бош суягининг депрессияли синган-
лиги ёки мия шикастланишига боғлиқ [5, 6]. Бош мия трав-
маси (БМТ) пайтидан эпилепсия ривожланишига қадар бўл-
ган вақт оралиғи турлича; Посттравматик эпилепсия (ПТЭ)
билан касалланган беморларнинг 57 фоизида касаллик-
нинг бошланиши 1 йил ичида қайд этилган [13, 22]. Шунин-
гдек, ПТЭ ривожланишида, тутқаноқлар жароҳатлардан сўнг
дарҳол, биринчи ҳафта давомида ёки ундан кейин кузатили-
шини аниқ башорат қилиш қийин [28]. Бош мия жароҳатлари-
дан сўнг тутқаноқ пайдо бўлиши келажакда ПТЭ ривожлани-
шини англатмайди. ПТЭ билан оғриган беморларнинг тахми-
нан 50-65% травмадан кейинги биринчи йил ичида, 80% да
эса БМТ дан кейинги иккинчи йил охирида кузатилиши мум-
кин [13, 24].
Бизнинг тадқиқотларимиз натижаларига кўра 2019-2020
йилларда Хоразм вилоят болалар кўп тармоқли тиббиёт
маркази асаб касалликлари бўлимида даволанган 1 ёшдан
14 ёшгача бўлган беморларда эпилепсия касаллиги ва эпи-
лептик синдромларнинг сабабларини таҳлил қилганимизда,
беморлардан 31% ининг ота-оналарида ҳам шунга ўхшаш
тутқаноқлар борлиги аниқланди. 63% ҳолатда тутқаноқлар
келиб чиқишига турли хил касалликлар сабаб бўлганлиги
кўрсатилди. Бунда беморларнинг 37% ида ММД, 24% ида
турли хил неврологик касаллик (болалар церебрал фалаж-
лиги, менингоэнцефалит, бош мия жарохатлари. туғрик жаро-
хатлари ва х.к) 33% ида фебрил талваса ва 3% ида гипокаль-
цемия аниқланди. Қолган 3% беморда тутқаноқлар келиб чи-
киш сабаби аниқланмади.
Хулосалар. Беморлардаги кузатилган тутқаноқларни ха-
рактерига кўра таҳлил қилганимизда, уларнинг аксарятида,
яъни 93% ида тарқалган ва 7% ида эса ўчоқли тутқаноқлар
мавжудлиги аниқланди. Тарқалган тутқаноқлари бор бемор-
ларнинг 86% ида катта тутқаноқлар ва 7% ида кичик тутқа-
ноқлар кузатилиши аниқланди. Ўчоқли тутқаноқлари бор бўл-
ган беморларнинг 7% ида иккиламчи генерализациялашган-
лиги кузатилди. Катта тутқаноқларнинг турларини таҳлил
қилганимизда уларнинг кўпчилиги 81% асосан тоник-клоник
кўринишда бўлиб қолган 19% тоник тутқаноқлар эканлиги
аниқланди.
Таҳлил натижасида маълум бўлдики 80% беморларда
тутқаноқлар 2-5 минутгача давом этар экан. Бундан ташқари
67% беморларда тутқаноқлар онда-сонда кузатилиши ва қол-
ган 33% да тутқаноқлар кетма-кет такрорланиши аниқланди.
Адабиётлар.
1. Авакян Г. Н., Блинов Д. В., Лебедева А. В., Бурд С. Г.,
Авакян Г. Г. Классификация эпилепсии Международ-
ной Противоэпилептической Лиги: пересмотр и обнов-
ление 2017 года. Эпилепсия и пароксизмальные со-
стояния, 2017; 9 (1): 6-25.
2. Алимова В.С. Эпидемиологическое исследование
эпилепсии в республике Узбекистан. // Неврология,
-2005,-№2(26), -С. 13-15.
3. Бадалян Л.О., Темин П.А., Мухин К.Ю. //Журн. невро-
патол. и психиатр. – 1990. – Т. 90. – № 9. – С. 97–102.
4. Белоусова ЕД. Генетика эпилепсии: зачем и как обсле-
довать детей с эпилепсией. Неврология, нейропсихи-
атрия, психосоматика. 2014; (спецвыпуск 1), С.4–8.
5. Заваденко Н.Н., Нестеровский Ю. Е., Холин А.А., Во-
робьева И.С. Пароксизмальные расстройства в отда-
ленном периоде черепно-мозговой травмы у детей и
подростков.; журнал «Эпилепсия и пароксизмальные
состояния» №4, 2018.
6. Илиев Р.Т., Достаева Б.С.; Посттравматическая эпи-
лепсия. //Журнал «Вестник КазНМУ №2, 2015.
7. Калинин ВА, Якунина АВ, Повереннова И. Е. Законо-
мерности течения эпилепсии в разные возрастные
периоды. Неврология, нейропсихиатрия, психосома-
тика. 2015;(спецвыпуск 1):26–30.
8. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. – М.: ГЭО-
ТАР медиа, 2009. – С. 612.
9. Липатова Л.В., Серебрянная Н.Б., Сивакова Н.А., Ва-
силенко А.В., Капустина Т.В. Иммунные нарушения у
больных эпилепсией и возможностью иммуномодуля-
ции рекомбинантным человеком ИЛ-2. Эпилепсия и
пароксизмальные состояния. 2014; 6 (3): 6-12.
10. Маджидова Ё.Н., Халилова А.Э., Шарипова Н.Р.Вы-
явление факторов риска при симптоматической эпи-
лепсии при вторичных энцефалитах // Эпилепсия
и пароксизмальные состояния. -2014. Том 6.- № 4.-
С.50-54.
51
«NEVROLOGIYA»—2(86), 2021
ОБЗОР
11. Морозова Е.А., Морозов Д.В. // Эпилепсия и пароксиз-
мальные состояния. – 2014. – №4. – С.79–82.
12. Петрухин А.С. Эпилепсия: частота в популяции и фак-
торы риска ее развития// Эпилептология детского воз-
раста: руководство для врачей / Под ред. А.С. Петру-
хина. — М.: Медицина, 2000. – С. 44-62.
13. Прохорова А. В. Посттравматическая эпилепсия у де-
тей: особенности патогенеза, клиника, оптимизация
терапевтических подходов. // Автореферат диссерта-
ции на соискание ученой степени доктора медицин-
ских наук. – Ташкент: 2011. – С. 59-65.
14. Справочник по формулированию клинического ди-
агноза болезней нервной системы/ Под. ред. В.Н.
Штока, О.С. Левина. -М., -2006. -520с.
15. Султанова Д.Н., Воднев В.П., Ахмедов Г.Д. Судорож-
ный синдром у детей на догоспитальном этапе в г.Ал-
маты. Журн. Вестник КазНМУ, №2(2), -2014. –С.90-91.
16. Шалькевич Л.В., Кудлач А.И., Ивашина Е.Н Перина-
тальные факторы риска в развитии эпилепсии у де-
тей. Медицинские новости № 5, -2018, -С.32-36.
17. Шамансуров Ш.Ш., Гулямова Д.Н. Причины и диагно-
стика появлений фебрильных судорог у детей // Не-
врология. Ташкент, 2001. №2. С. 11-13.
18. Шамансуров Ш.Ш., Мирсаидова Н.А., Абдукадирова
Н.М. Роль перинатальных факторов и наследственно-
сти в развитии фебрильных припадков. Журн.Невро-
логия, -№3(47), -2010.-С.56-58.
19. Шанько Г.Г., Король Е.А., Шалькевич В.Б. // Журн. не-
вропатол. и психиатр. – 1980. – Т. 80. – № 10. – С.
1456–1470.
20. Шнайдер Н.А., Шаповалова Е.А., Дмитренко Д.В., Са-
дыкова А.В., Шаповалова Л.П. Эпидемиология дет-
ской эпилепсии. Журн.эпилепсия и пароксизмальные
состояния, 2012, Т4, №1, -С. 23-28.
21. Щедеркина И.О., Орлова К.А., Колтунов И.Е. и др.
Сложности дифференциальной диагностики эпи-
лептических и гипо-кальциемических судорог у детей
и подростков. Неврология, нейропсихиатрия, психо-
соматика. 2018; (спецвыпуск 1): стр. 66-74.
22. Annegers J.F., Hauser W.A., Coan S.P. et al. A popula-
tion-based study of seizures after traumatic brain injuries.
// N. Engl. J. Med. – 1998. – Vol.38. – P.20-24.
23. Arzimanoglou A., Guerrini R., Aicardi J. Aicardi’s epilepsy
in children. 3rd edn. Philadelphia: Lippincott, 2004. Pp.
1–13.
24. Beghi E. «Aetiology of epilepsy» in Dodson W.E, Avanzini
G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E. The Treatment of
Epilepsy. Oxford: Blackwell Science. 2004. pp. 61.
25. Berg A.T . Epidemiology of epilepsy. In: Atlas of Epilep-
sies. Vol. 1. Ed. by C.P. Panayiotopoulosepsies. London:
Springer, 2010. Pp. 45–63.
26. Cameron A, Bansal A, Dua T, Hill SR, Moshe SL, Man-
tel-Teeuwisse AK et al. Mapping the availability, price, and
affordability of antiepileptic drugs in 46 countries. Epilep-
sia, 2012; 53:962-969.
27. Capovilla G., Mastrangelo M., Romeo A., Vigevano F.
Recommendations for the management of «febrile sei-
zures»: Ad Hoc Task Force of LICE Guidelines Commis-
sion. Epilepsia. - 2009. - 50 (Suppl.). - P. 2-6.
28. Christensen J., Pedersen M.G., Pedersen C.B., et al.
Long-term risk of epilepsy after traumatic brain injury in
children and young adults: a population-based cohort
study. // Lancet. – 2009. – Mar 28;373(9669). – P.1105-
1110.
29. Deborah G. Hirtz / Febrile Seizures / Pediatrics in Review,
-2009, Vol. 18, No 1, pp 5-8.
30. Dulac O., Bast T. et al. Infantile spasms: Toward a selec-
tive diagnostic and therapeutic approach // Epilepsia. –
2010. Vol. 53, suppl. 10. - Р. 2218-2219.
31. Dura-Trave T., Yol di-Petri M.E., Gallinas-Victoriano F.
Epilepsy in children in Navarre, Spain: epileptic seizure
types and epileptic syndromes // J. Child. Neurol. – 2007.
– Vol. 7. – P. 823-828.
32. Geerts A., Arts W., Stroink H. et al. Course and outcome
in West syndrome // Epilepsia. – 2006. – Vol. 47, suppl.
2, - P. 49-52.
33. Hauser W.A. The descriptive epidemiology of epilepsy.
Epilepsy: translational, clinical and social aspects. Mos-
cow. 2013; 83-117.
34. Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Prevalence of
epilepsy in Rochester, Minnesota: 1940-1980. Epilepsia.
1991; 32: 429-445
35. Hauser W.A., Rich S.S., Lee J.R. et al. Risk of recurrent
seizures after two unprovoked seizures. N. Engl. J. Med.
1998; 338: 429-434.
36.
https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/epi-
lepsy
37. ILAE, Commission on Classification and Terminology,
2010., World Health Organization. International Classifi-
cation of Functioning Disability and Health. 2001.
38. Jones J. E., Austin J. K., Caplan R., Dunn D., Plioplys S.,
Salpekar J.Psychiatric disorders in children and adoles-
cents who have epilepsy // Pediatr. Rev. –2008. – Vol. 29,
№9. – P. 1410-1542.
39. Megiddo I, Colson A, Chisholm D, Dua T, Nandi A, and
Laxminarayan R (2016). Health and economic benefits of
public financing of epilepsy treatment in India: An agent-
based simulation model. Epilepsia Official Journal of the
International League Against Epilepsy.
40. Red Book: Report of the Committee on Infectious Dis-
eases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy
of Pediatrics. -2006. - 992 p.
41. Shorvon S. Epilepsy. – New-York: Oxford University
Press, 2009. – P. 171.