428
Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов:
Материалы конференции. С-Пб., 2001. - С. 45-46.
28.
Казаков С. В. Ортопедическое лечение больных с дефектами
челюстей: Дис. . канд. мед. наук. / Казаков С.В. Пермь, 2004. - 159 с.
29.
Касатов А. В. Опыт протезирования грудины углеродными
имплантатами / А.В. Касатов, И.В. Осоргина, И.Н. Щёткина //
Искусственные материалы и новые технологии в клинической медицине: тезисы
докладов научно- практической конференции. - Пермь., 2000. - С.22.
Кашевский В. Г. Модификация способа Ю. И. Вернадского при замещении
пострезекционных дефектов нижней челюсти / В.Г. Каш
1.
Ли C., Дусмухамедов S., Йи-Цинь F., Ми J., & Чой B.-H. (2021). Accuracy
of the Provisional Prosthesis Scanning Techniqueversus a Conventional Impression
Technique on Completely Edentulous Arches.
in Library
,
21
(2), 1–10. извлечено от
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/14268
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОТРЕКСАТА
В
СЛЮНЕ
МЕТОДОМ
ЖИДКОСТНОЙ
ХРОМАТОГРАФИИ
С
МАСС-
СПЕКТРОМЕТРИЧЕСКИМ ДЕТЕКТИРОВАНИЕМ У БОЛЬНЫХ СО
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ ГОЛОВЫ И ШЕИ
Картон Е.А., Островская И.Г., Рубцова О.Г.
Московский государственный медико-стоматологический университет
им. А.И. Евдокимова
7782191 @mail.ru
Метотрексат - широко используемый противоопухолевый препарат,
антагонист фолиевой кислоты. Применяется в монотерапии или в комбинации с
другими химиотерапевтическими препаратами при лечении широкого спектра
онкологических заболеваний. Антагонисты фолиевой кислоты ингибируют
дигидрофолатредуктазу и, тем самым, препятствуют образованию из фолиевой
кислоты тетрагидрофолата, который служит важным кофактором переноса
одноуглеродных остатков в биосинтезе нуклеиновых кислот. В результате
происходит блокирование синтеза нуклеиновых кислот и клеточного деления.
Использование высоких доз метотрексата часто чревато проявлениями в полости
рта реакций со стороны слизистой оболочки рта и тканей пародонта. Поэтому
изучение механизмов развития токсичности метотрексата в зависимости от
фоновых условий позволит улучшить существующие рекомендации и
разработать новые, наиболее эффективные стандарты поддерживающей терапии
с учетом индивидуальных особенностей пациентов.
Цель исследования:
выявление уровня токсичности метотрексата в
полости рта пациентов с онкологическими заболеваниями головы и шеи и
разработка мер профилактики для снижения его воздействия.
Материалы и методы:
С учетом данных анамнеза, клинического
обследования, рентгенологических данных для дальнейшего клинико-
лабораторного исследования и лечения было проведено многоуровневое
исследование 50 пациентов, средний возраст 54,3±3,45 лет с онкологическими
опухолями в области носоглотки, ротоглотки, ротоносоглотки, гортани.
429
Химиотерапевтическое лечение пациентов по основному онкологическому
заболеванию проводилось по модифицированному протоколу NHL-BFM-90
(ветви высокого риска, с дозой метотрексата 1500 мг/м
2
) и новому
высокоинтенсивному протоколу ЛБ-М-04. Все пациенты после химиотерапии
были разделены на группы по назначенной обработки ротовой полости.
Пациентам I группы (n=25) назначалась стандартная методика, применяемая в
онкологических диспансерах - прием противовоспалительных средств и
полоскание полости рта 0,9% NaCl. Пациентам II группы (n=25), помимо
противовоспалительных средств, назначалась лечебно-профилактическая
композиция (ЛПК) для обработки полости рта в виде пенки, содержащая
лейковорин (фолинат кальция), который восстанавливает процессы биосинтеза
дезоксирибонуклеиновых и рибонуклеиновых кислот, и белков. Пациенты обеих
групп после химиотерапии обрабатывали полость рта назначенными средствами
каждые 60 минут с перерывом в ночное время. У пациентов после введения доз
метотрексата осуществлялся сбор образцов слюны в одноразовую
градуированную пробирку в течение 5 минут. Контроль концентрации
метотрексата в нг/мл в смешанной слюне определялся методом
высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ) непосредственно до
введения метотрексата, далее после начала инфузии в следующие временные
интервалы: сразу после инъекции, через 1час, 2 часа, 4 часа, 6 часов, 8 часов, 16
часов, 24 часа, 48 часов. Работа выполнялась с использованием тандемного
гибридного масс-спектрометра QTrap 3200 AB Sciex (Канада), оснащенного
двумя источниками ионизации - Turbo Spray
tm
(электрораспылительная
ионизация) и Heated Nebulizer
tm
(химическая ионизация при атмосферном
давлении). В качестве критерия установления присутствия метотрексата в пробах
использовали время удерживания и совпадение двух пар выбранных ионных
переходов, соответствующих определяемому компоненту. Содержание
метотрексата в растворе для серии стандартных растворов регистрировалось в
диапазоне концентраций 25-125 нг/мл. Все полученные результаты были
статистически обработаны, достоверными считались значения при р<0,05.
Результаты и обсуждение:
согласно полученным результатам, у
пациентов сразу после химиотерапии количество метотрексата в слюне не имело
отличий между группами (р>0,1) (табл.).
Таблица. Количество метотрексата в слюне после проведения химотерапии
у пациентов с злокачественными опухолями головы и шеи.
Время
после
инъекции, час
Концентрация
метотрексата в слюне, нг/мл
групп ы
I (n=25)
II (n=25)
0
10,0±
1,45
8,00±1,3 4
1
110±2
0,7 ► ►
20,4±3,6
7**>
430
2
195±1
3,8 ►
►
17,3±2,8
9**>
4
140±3
4,6 ►
►
56,0±8,9
0*> ►
6
55,2±
12,1 ►
29,3±6,5
0*>
8
210±4
4,8 ►
►
31,4±4,8
7**>
16
105±2
3,7 ►
►
10,8±1,4
4**
24
78,1±
11,9>
8,20±2,5
6**
48
65,6±
24,7 ►
7,60±1,9
0**
Примечание: данные достоверны при *р<0,05; **р<0,001 по сравнению с
данными, полученными у пациентов I группы; ► р<0,05; ► ► р<0,001 по
отношению к данным, полученным сразу после химиотерапии (0 часов).
В течение 1 часа количество метотрексата в слюне достоверно (р<0,001)
возрастало и это увеличение было более значимым у пациентов I группы, которые
ополаскивали ротовую полость 0,9% NaCl. Через 2 часа количество метотрексата
в слюне у пациентов I группы еще больше возрастало по сравнению с данными 0
и 1 часа, а у пациентов II группы в это время уровень препарата в слюне имело
тенденцию к снижению. К 4 часу содержание метотрексата в слюне пациентов I
группы понижалось относительно 1 и 2 часа, но эти цифры были достоверно
(р<0,05) выше, чем у пациентов II группы. У пациентов II группы уровень
метотрексата в слюне повышался относительно 1 и 2 часа и это увеличение было
достоверным (р<0,05). У пациентов II группы, которые обрабатывали полость рта
ЛПК с лейковорином, через 6-8 часов после химиотерапии количество
метотрексата в слюне снижалось относительно 4 часа, а к 48 часам это понижение
носило достоверный характер и не отличалось (р>0,1) от значений, полученных
сразу после химиотерапии. У пациентов I группы, которые обрабатывали полость
рта 0,9% NaCl, через 8 часов после химиотерапии в слюне выявлялся резкий
выброс метотрексата (р<0,001), и начиная от 16 часов имелось постепенное
достоверное (р<0,05) снижение концентрации этого препарата. Полученные
значения от 8 до 48 часов у пациентов I группы были значительно выше (р<0,001),
чем у пациентов II группы, которые обрабатывали полость рта ЛПК с
лейковорином.
Заключение:
обработка ротовой полости лечебно-профилактической
композицией с лейковорином у пациентов после химиотерапии злокачественных
новообразований головы и шеи подавляет негативное действие высоких доз
метотрексата на ткани ротовой полости, о чем свидетельствуют более низкие
концентрации данного препарата в слюне.
Список литературы:
1.
Юнусова L., Аояма T., Амануллаев R., Ризаев J., Икрамов G., Сакамото
431
J., Халманов B., & Мамараджабов S. (2021). Sonography and magnetic resonance
tomography in monitoring of recurrent cysts lesions of the neck.
in Library
,
21
(2), 131–
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/14182
2.
Садыкова, Х., Эшмаматов, И., & Мухамедов, И. (2022). Возможности
ультразвуковой диагностики опухолей слюнных желез.
in Library
,
22
(1), 1–2.
извлечено от https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/13987
РОЛЬ НЕЙТРОФИЛЬНОЙ ЭЛАСТАЗЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ
РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ОДОНТОГЕННОГО ОСТИТА
ЧЕЛЮСТИ У ДЕТЕЙ
Каюмова Н.Н., Хаджиметов А.А., Хасанов Ш.М., Садикова Х.К.
Узбекистан, Ташкентский государственный стоматологический
институт
Актуальность.
Актуальность проблемы профилактики, диагностики и
лечения острого гнойного одонтогенного остита челюсти остается высокой. Это
объясняется ростом числа возникновения воспалительных процессов челюстно-
лицевой области, увеличением количества случаев тяжелого течения инфекции с
распространением процесса на несколько анатомических областей и развитием
таких грозных осложнений, как сепсис, медиастинит, септический шок,
асфиксия. В последние десятилетия множество научных разработок посвящается
изучению такого фермента, как эластаза. Известна протеолитическая активность
нейтрофильной эластазы в отношении многих растворимых протеинов, в том
числе цитокинов воспаления. Он снижает миграцию Т-лимфоцитов и
нейтрофилов в очаг воспаления, подавляет их адгезивные свойства. Широкий
арсенал действий эластазы пациентов с гнойно-воспалительными процессами
челюстно-лицевой области позволит выявить новые патогенетические
механизмы развития заболевания.
Цель.
Целью настоящего исследования явилось, оценить характер
изменений эластазной активности ротовой жидкости детей с острой гнойной
одонтогенной оститом челюсти.
Материал и методы исследования.
В основу клинического материала
легли данные, полученные при обследовании и лечении 42 детей с острым
гнойным одонтогенным оститом, обратившихся в клинику ТГСИ. Для
определения эластазной активности использовали метод внедренный Кабановой
А.А. (2015), для чего пробы, содержащие ротовую жидкость, перед
использованием осаждали центрифугированием в течение 10 мин (10 тыс.
об/мин; центрифуга MICRO 120). Для постановки метода использовали эластин-
конго красный (диаметр частиц 37-75 микрон, производство Sigma) в
концентрации 0,8 мг на 1 мл буфера как субстрат для фермента, ротовой
жидкости и буферного раствора (0,2 М солянокислый трис-буфер) с рН 7,4, так
как у нейтрофильной эластазы оптимум рН 7,4. Эластаза расщепляла эластин, и
конго красный переходил в раствор, изменяя его цвет с бесцветного на красный
с максимальным спектром поглощения 495. Для удобства постановки вместо