44
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013
УДК: 616.43.45-092-036.882-08
Карабаев А.Г., Жураева Г.С., Карабаев Ж.А., Жаббаров Р.А.
ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ НАРУШЕНИЯ ГИПОТАЛАМО - ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ
В ПЕРИОД ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ
Самаркандский государственный медицинский институт. Джизакский центр скорой медицинской
неотложной помощи Республики Узбекистан
В настоящее время расширенное и углублен-
ное изучение механизмов развития постреанима-
ционной болезни остается одной из важных про-
блем реаниматологов [11,3,6]. Нам известно, что
в постреанимационном периоде в организме про-
исходит глубокий дисбаланс между анаболиче-
скими и катаболическими процессами организма.
При этом закономерно возникающий процесс
при действии на организм экстремальных факто-
ров, не является самостоятельным явлением; с
самого начала он реализуется как необходимое
звено индивидуальной адаптации организма к
гипоталамо - гипофизарной системе. При чрез-
мерной силе или сложности воздействия среды
адаптация может оказаться неосуществимой. Та-
ковой и является клиническая смерть [13].
Клиническая смерть в постреанимационном
периоде в обязательном порядке действует на
функциональные и трофические свойства клеток
систем организма [7, 5, 16]. При этом неизбежно
сочетаются стресс, гипоксия и реоксигенация, а
также гемолитическая анемия [10], при которых
происходит альтерация клеточных структур[18],
а продуктивное состояние остается в невыгодном
положении. Одним из главных центров, отвечаю-
щих за продуктивное состояние клеток организ-
ма, является гипоталамо – аденогипофизарная
система – нейросекреторные клетки (НСК) арку-
атного ядра (АРЯ) гипоталамуса [4] и вегетатив-
ная нервная система (ВНС) организма [2]. Без
знания динамики и последовательности измене-
ний, происходящих в этой системе трудно пред-
ставить механизмы развития постреанимацион-
ной болезни.
Цель исследования.
Выявить механизм нару-
шения гипоталамо-гипофизарно нейросекретор-
ной системы в период постреанимационной бо-
лезни.
Задачи исследования:
Изучить взаимосвязь
морфофункциональных изменений в НСК АРЯ,
ПОЯ а также бвозоилных клеток аденогипофиза
с реактивностью ВНС в I-II-III-IV-V-стадии и
отдаленные периоды (1 и 3 месяцы) постреани-
мационной болезни при моделировании 10 ми-
нутной клинической смерти.
Материалы исследования:
В связи с постав-
ленной задачей, проведено исследование на 80
беспородных крысах-самцах массой тела 130-220
гр., у которых было моделировано состояние
клинической смерти [8]
В каждой группе изучали основные показате-
ли жизненных функций (ЭКГ, дыхание, рефлек-
сы, внешний вид, поведение и др.) и морфофунк-
циональные сдвиги в гипоталамусе АРЯ, ПОЯ, а
также базофильных клетках аденогипофиза с
использованием гистохимических, цитофотомет-
рических, морфометрических методов.
Кусочки мозга, включающие гипоталамус с
гипофизом, фиксировали в жидкости Буэна. По-
сле проведения по спиртам восходящей концен-
трации кусочки заливали в парафин, затем из них
готовили срезы толщиной 5-7 мкм, ориентиро-
ванных фронтально и сагитально.
Срезы окрашивали паральдегид фуксином по
Гомори-Габу, хромово - квасцовым гематоксили-
ном по Гомори, Азур – эозином, гематоксилин –
эозином, для общего обзора срезов и суждения о
морфологических сдвигах в нейронах.
Реактивности ВНС определяли по коэффици-
енту Хильдебранта [2].
Функциональную активность НСК и базо-
фильных клеток аденогипофиза (высокой, уме-
ренной и низкой активности) определяли по кри-
териям содержания НСВ и гликопротеида, объе-
му ядер, ядрышек, состоянию ядрышка и хрома-
тина в ядре НСК и базофильных клетках гипофи-
за, который включает подсчет процентного соот-
ношения отдельных типов НСК [12].
Функциональный характер ядер оценивали с
помощью индекса ядерно – цитоплазматического
соотношения. Индекс = Об ядра /объем цито-
плазмы. Увеличение показателя индекса говорит
об увеличении генетической активности и гидра-
тации ядер клеток. Уменьшение показателя ин-
декса говорит о гидратации цитоплазмы и сниже-
нии генетической активности ядер клеток [15,
17].
Cтат обработка произведена с помощью стан-
45
дартного пакета программ MicrosoftOffice
–
Excel
2007.
Результаты исследования и их обсуждение:
При исследовании интактных животных на фоне
смешанной реактивности ВНС в гипоталамусе
НСК АРЯ, ПОЯ, а также базофильные клетки
аденогипофиза находятся в стадии умеренной
функциональной активности, Ядра их гипер-
хромные, хроматин в них расположен по всему
ядру диффузно, ядрышко расположено в основ-
ном в центре ядра. Ядра глиальных клеток-
сателлитов также хроматичные. Капиллярная
сеть слегка гиперемирована.
В раннем постреанимационном периоде (I-II-
стадии постреанимационной болезни) на фоне
преобладания тонуса парасимпатической нерв-
ной системы, отмечается увеличение количество
НСК высокой функциональной активности
(P<0,001) при уменьшении количества НСК уме-
ренной и низкой функциональной активности до
(Р<0,001), при этом индекс ядерно-
цитоплазматического отношения уменьшен
(Р<0,01). Приходя к II-стадии постреанимацион-
ной болезни отмечается увеличение количества
деструктивно измененных НСК в виде цитолиза,
но показатели незначительны (Р>0,05). Сосуди-
стая сеть в области в гипоталамусе АРЯ, ПОЯ, а
также базофильных клетках аденогипофиза ги-
перемирована, отмечается выраженный перива-
скулярный отек, диаметр капилляров увеличен
(Р<0,05).
К III-стадии постреанимационной болезни на
фоне преобладания в реактивности ВНС тонуса
симпатической нервной системы и выраженной
гиперемированности капиллярной сети на фоне
периваскулярного отека, а также увеличения
функциональной активности глиальных клеток-
сателлитов в виде вакуолизации цитоплазмы и с
увеличением площади ядер с двумя ядрышками
(Р<0,001), отмечается резкое увеличение количе-
ства НСК в гипоталамусе АРЯ, ПОЯ, а также
базофильных клетках аденогипофиза высокой
функциональной активности гипертрофирован-
ными ядрами с эксцентрично расположенными
ядрышками (Р<0,001), при уменьшении количе-
ства НСК умеренной и низкой функциональной
активности (Р<0,001), отмечается увеличение
индекса ядерно-цитоплазматического отношения
(Р<0,05). При этом отмечается отставание синте-
за НСВ и гликопротеида от его секреции и даль-
нейшего увеличения количества деструктивно
измененных НСК в виде кариолизиса и цитолиза
(Р<0,01) со сдвигом в сторону истощения. Начи-
ная с IV-стадии постреанимационной болезни
наблюдается процесс восстановления. При этом
начиная с IV-стадии, в период V- стадии и отда-
ленные периоды (1-3-месяцы) постреанимацион-
ной болезни на фоне преобладания реактивности
СНС, гиперемированности капиллярной сети с
проявлением периваскулярного отека и дальней-
шего увеличения площади ядер глиальных кле-
ток-сателлитов (Р<0,001), при подключении ви-
карной компенсации НСК с двумя ядрышками а
также при увеличении количества деструктивно
измененных НСК пикнотического характера
(Р<0,001), отмечается увеличение количества
НСК, а такжабазофильных клеток умеренной
функциональной активности до (Р<0,001) с уве-
личением хроматина в ядре, то есть отмечается
восстановление морфофункциональной активно-
сти НСК АРЯ, ПОЯ гипоталамуса и базофиль-
ных клеток аденогипофиза.
По мере удлинения длительности периода
постреанимационной болезни эти процессы зна-
чительно затягиваются. То есть на фоне сохране-
ния реактивности СНС отмечается увеличение
количества деструктивно измененных НСК ги-
перхромно-пикнотического характера.
Следовательно, если интерпретировать полу-
ченные данные, в раннем постреанимационном
периоде (I-IIстадии болезни) на фоне преоблада-
ния тонуса ПСНС, гиперемии капиллярной сети
с выраженным периваскулярным отеком, умень-
шения индекса ядерно-цитоплазматического от-
ношения, можно говорить, о гипергидратации
цитоплазмы при пассивной фазе функциональ-
ной активности ядер НСК АРЯ [17].
Что касается обнаруженного нами в III-IV-V
–
стадии и отдаленные периоды постреанимацион-
ной болезни на фоне преобладания реактивности,
СНС увеличения в АРЯ НСК высокой функцио-
нальной активности и индекса ядерно-
цитоплазматического соотношения, увеличения
количества двух ядрышковых клеток - в более
поздних сроках реанимации, и хроматина, то это
можно трактовать как один из дополнительных
механизмов компенсаторных процессов, по-
скольку последний является показателем актива-
ции в них генетического аппарата [17, 14, 10, 9].
Если эти данные интерпретировать с данными
Заводовского, то в основе развития постреанима-
ционной болезни лежит нехватка пептидных ней-
рогормонов НСК АРЯ, ПОЯ ответственных за
продуктивное состояние клеток организма.
Таким образом, на основании полученных
данных можно сделать следующие
выводы
:
1. На ранних I-II стадиях постреанимацион-
ной болезни на фоне преобладания реактивности
ПСНС и увеличения деструктивно измененных
НСК в виде кариолизиса, плазмолиза, отмечается
увеличение морфофункциональной активности
НСК АРЯ, ПОЯ гипоталамуса и базофильных
46
клеток аденогипофиза.
2. В III- стадии постреанимационной болезни
на фоне преобладания тонуса СНС и подключе-
ния трофической функции глиальных клеток-
сателлитов в виде вакуолизации цитоплазмы и
увеличения площади ядер, морфофункциональ-
ная активность НСК АРЯи ПОЯ находится в ста-
дии максимальной функциональной активности
при отставании синтеза НСВ от его секреции со
сдвигом в сторону истощения.
3. Начиная с IV-стадии, а также V- стадии и в
отдаленные периоды постреанимационной бо-
лезни на фоне преобладания тонуса СНС, увели-
чения площади глиальных клеток-сателлитов с
двумя ядрышками, викарной компенсации на
фоне нехватки нейропептидов в НСК и увеличе-
ния количества деструктивно измененных НСК,
отмечается процесс восстановления, НСК АРЯ,
ПОЯ гипоталамуса и базофильных клеток адено-
гипофиза.
4. По мере удлинения продолжительности
постреанимационной болезни на фоне нехватки
нейропептидов и гликопротеидов восстанови-
тельный процесс НСК АРЯ, ПОЯ гипоталамуса и
базофильных клеток аденогипофиза усугубляет-
ся.
Использованная литература:
1. Акмаев И.Г. Механизмы гормональных регуляции и роль обратных связей в явлениях развития и гомеостаза.
М., 1991. 235 с.
2. Вейна А.М. Заболевания вегетативной нервной системы // Руководство. М., 1991. - 624с.
3. Волков А.В. Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии // Материалы международ-
ного симпозиума, посвященного 90-летию со дня рождения академика РАМН В.А. Неговского 23-24 марта
1999г. -М., 1999. С-53-54
4. Бабичев В.Н. Нейроэндокринология пола. М., 1989. 220 с.
5. Долгих В.Т., Мордык А.В., Баранец Н.А. Нарушение сократимости сердца после клинической смерти вызван-
ное острой кровопотерей // Анестезиология и реаниматология. №5, 1996. С.42-45
6. Золотокрылина Е.С. Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии // Материалы меж-
дународного симпозиума, посвященного 90-летию со дня рождения академика РАМН В.А. Неговского 23-24
марта 1999г. -М., 1999. С-30-32
7. Кожура В.Л., Соловева Ж.В., Новодержкина И.С., Носова Н.В. Нейрохимические молекулярные и ультраструк-
турные механизмы формирования скрытной постреанимационной энцефалопатии // Анестезиология и реанима-
тология №4, 2009. С.52-56.
8. Корпачев В.Г. и соавт. Моделирование клинической смерти в постреанимационной болезни у крыс // Патоло-
гия. М. 1982, №3. С.78-80
9. Меерсон Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации // Физиология адаптационных процессов.
М., 1986. С. 635.
10. Неговский В.А. Очерки по реаниматологии. М., 1986. С.256.
11. Неговский В.А., Мороз В.В. Теоритические и клинические проблемы ренаниматологии // Анестезиология и
реаниматология. № 6, 2000. С.4-7
12. Поленов А.Л. Гипоталамическая нейроцекреция. М., 1971. 159 с.
13. Поленов А.Л. Общие принципы гипоталамической нейроэндокринной регуляции в защитно-приспособи-
тельных реакциях // Эндокринная система организма и токсические факторы внешней среды. Л., 1980. С. 272-
285.
14. Саркисов Д.С., исоавт., Морфология компенсаторно-приспособительных процессов. М., 1983. 135 с.
15. Хесин Я.Е. Размеры ядра и функциональные состояние клеток. М., 1967. С. 423.
16. Таланцев К.В. Новодержкина И.С., Кожура В.Л., Кирсанова А.К., Березина Т.Л. Изменения функционального
состояния миокарда левого желудочка при умирания и в ранней постреанимационной период // Анестезиология
и реаниматология. №5, 2009. С.45-47
17. Ташкэ К., Введение в количественную и цито-гистологическую морфологию. Румыния. 1980. С.10-22.
18. Kloner R.A. Braunwald E. Observationson experimental myocardial ishaemia. - Cardiovasis. Res., 2011. Vol. 14, Р 371
-395
