26
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
Несмотря
на
многочисленность
исследований
,
преэклампсия
(
ПЭ
)
продолжать
оставаться
одной
из
наиболее
актуальных
проблем
современного
акушерства
(1, 4, 7, 8).
Актуальность
проблемы
обусловливают
тяжелые
последствия
,
характеризующие
данное
заболевание
.
При
преэклампсии
происходят
патологические
изменения
функции
всех
органов
матери
(4, 7, 8).
Среди
них
в
этот
процесс
чаще
,
а
также
в
его
более
ранних
стадиях
вовлекаются
почки
.
Наиболее
значительное
влияние
ПЭ
во
многих
случаях
зависит
от
течения
и
степени
процесса
происходящего
в
почках
.
В
результате
функциональной
недостаточности
органа
,
в
первую
очередь
образующийся
в
сосудистой
системе
и
стойко
развивающийся
спазм
приводит
сниже
-
ние
клубочковой
фильтрации
и
вслед
за
этим
метаболическим
нарушениям
(2, 3, 6, 9, 10).
В
последние
время
накапливается
все
больше
данных
о
роли
мочевой
кислоты
(
МК
)
в
раз
-
витии
преэклампсии
,
сопоставимой
с
другими
метаболическими
факторами
риска
.
Обнаруже
-
на
,
что
у
беременных
с
артериальной
гипертензией
нарушением
почечного
кровотока
и
ее
функции
наблюдается
более
высокий
уровень
мочевой
кислота
(
УМК
),
чем
у
здоровых
бере
-
менных
.
Механизм
,
объясняющий
повышение
УМК
,
пока
полностью
не
ясен
.
Основываясь
на
мно
-
гих
исследованиях
ученых
мира
,
предполагают
,
что
повышение
УМК
у
пациенток
с
ПЭ
возни
-
кает
вследствие
нарушения
почечной
экскреции
,
а
именно
уменьшения
канальцевой
секреции
мочевой
кислоты
.
Повышение
УМК
,
влияет
на
эндотелии
сосудов
,
вызывает
её
повреждение
.
Эндотелиаль
-
ная
дисфункция
,
проявляющаяся
,
снижением
эндотелий
зависимой
сосудистой
релаксации
,
играет
роль
в
развитии
артериальной
гипертензии
.
Повышение
УМК
может
быть
точным
маркёром
биологического
феномена
,
тесно
связан
-
ного
с
прогрессированием
эндотелиоза
и
развитием
преэклампсии
(2,5,11,13,14,15).
Повышение
УМК
,
очевидно
имеет
обратную
зависимость
от
почечного
кровотока
.
УМК
коррелирует
с
экскрецией
альбуминов
с
мочой
,
которые
являются
предвестниками
развития
ПЭ
,
а
нарушение
почечной
гемодинамики
предшествует
нарушению
метаболизма
мочевой
кислоты
у
пациенток
с
преэклампсией
,
также
гиперурикемия
у
пациенток
с
артериальной
ги
-
пертензией
наиболее
вероятно
отражает
нарушение
почечной
гемодинамики
.
Высокая
корреляция
уровня
мочевой
кислоты
в
сыворотке
крови
с
развитием
гипертензии
во
время
беременности
была
обнаружена
и
K.P. Williams, T. Galerneau (2002),
однако
авторы
уточнили
,
что
индикаторы
развития
гипертензии
во
время
беременности
,
как
и
причиной
уве
-
личения
перинатальной
заболеваемости
и
смертности
следует
считать
гиперурикемию
свыше
5,5
мг
%.
Подобные
цифры
,
позволяющие
идентифицировать
женщин
с
высокой
вероятности
развития
ПЭ
,
приводят
и
V.C. Wakwe, O.O. Abudu (1999).
Согласно
утверждениям
выше
указанных
авторов
,
даже
в
отсутствие
протеинурии
риск
развития
преждевременных
родов
,
малого
гестационного
возраста
плода
при
рождении
,
высо
-
кого
уровня
материнской
и
перинатальной
смертности
у
женщин
с
гестационной
гипертензи
-
ей
и
гиперурикемией
крайне
высок
.
Это
оказалось
основанием
для
нашего
исследования
.
Цель
исследования
:
определение
роли
изучение
уровня
мочевой
кислоты
с
ранних
сроков
беременности
–
как
маркера
в
диагностике
преэклампсии
.
Ахмедов
Ф
.
К
.,
Туксанова
Д
.
И
.,
Негматуллаева
М
.
Н
.,
Дустова
Н
.
К
.
МОЧЕВАЯ
КИСЛОТА
–
МАРКЕР
РАЗВИТИЯ
ПРЕЭКЛАМПСИИ
Бухарский
государственный
медицинский
институт
Таблица
№
1.
Динамика
содержания
мочевой
кислоты
в
сыворотке
крови
беременных
в
исследуемых
группах
. n=60
Группы
n=60
I
триместр
II
триместр
III
триместр
8-9
нед
12
нед
17-20
нед
25-27
нед
28-32
нед
37-40
нед
I
группа
здоровых
беременных
n=30
141±89
167±50
171±37
240±37
225±26
340±68
II
группа
беременные
с
заболева
-
нием
почек
n=30
303±72
235±66
231±60
320±37
320±26
225±26
27
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
Материалы
и
методы
исследования
:
Обследовано
60
беременных
в
сроке
гестации
8
не
-
дель
и
более
.
Из
них
30
беременных
здоровых
(I
группа
)
и
30
беременных
,
которые
в
анамнезе
имели
заболевания
почек
–
хронический
пиелонефрит
(II
группа
).
Возраст
беременных
жен
-
щин
,
составил
17-37
лет
.
Длительность
заболевания
почек
от
5
до
10
лет
.
В
момент
исследова
-
ния
все
беременные
II
группы
находились
в
состояние
стойкой
ремиссии
(
белок
в
моче
ав
s,
удельной
вес
мочи
1025,
нормальная
микроскопия
).
Мочевая
кислота
определялась
в
сыворотке
кровы
ферментативным
колориметрическим
методом
.
Уровень
мочевой
кислоты
в
сыворотки
кровы
у
здоровых
небеременных
женщин
в
норме
составляет
140-340
мкмоль
/
л
.
Результаты
исследования
:
Нами
было
исследовано
сыворотка
кровы
беременных
на
со
-
держание
мочевой
кислоты
в
обеих
группах
,
начиная
с
I
триместра
с
последующим
монито
-
рингом
изучаемых
показателей
во
всех
триместрах
беременности
.
Как
видно
,
из
данной
таблицы
на
протяжении
всей
беременности
отмечалось
постепенное
нарастание
уровня
мочевой
кислоты
от
142±33
мкмоль
/
л
в
I
триместр
, 190±29
мкмоль
/
л
во
II
триместра
до
280±33
мкмоль
/
л
в
III
триместре
.
Иная
картина
наблюдалась
у
беременных
,
ко
-
торые
из
анамнеза
имели
хронический
пиелонефрит
.
У
этих
беременных
в
I
триместре
проис
-
ходит
значительный
подъем
ее
содержания
особенно
7-9
нед
. 303±72
мкмоль
/
л
.
Начиная
,
с
10-
12
нед
.
уровень
МК
снижался
и
не
претерпевал
достоверных
изменений
до
конца
беременно
-
сти
.
В
III
триместре
уровень
содержания
МК
превышал
этот
показатель
в
сыворотки
крови
здоровых
беременных
в
1,5
раза
.
С
33
нед
.
до
конца
беременности
показатели
были
статисти
-
чески
недостоверны
.
Соответственно
,
при
динамическом
клиническом
наблюдении
беременных
в
исследуемых
группах
имелось
разнонаправленность
в
развитии
ПЭ
.
У
беременных
I
группы
преэклампсии
не
наблюдалась
.
Иная
картина
наблюдалась
у
бере
-
менных
II-
группы
из
30
беременных
,
у
18(60%)
было
выявлена
клиническое
проявление
ПЭ
.
Из
18
беременных
у
7(38%)
отмечено
наслоение
преэклампсии
в
конце
II
триместра
беремен
-
ности
,
а
у
оставшихся
11(62%)
преэклампсия
легкой
степени
было
диагностировано
в
сроке
гестации
34-38
недель
.
Таким
образам
,
с
увеличением
сроков
беременности
содержание
мочевой
кислоты
в
сыво
-
ротке
крови
здоровых
беременных
постепенно
возрастает
и
достигает
максимума
к
концу
бе
-
ременности
,
что
связанно
со
стимулирующим
влиянием
стероидных
гормонов
.
Следователь
-
но
,
возрастание
мочевой
кислоты
,
начиная
с
I
триместра
беременности
у
пациенток
с
почеч
-
ной
патологией
,
следует
рассматривать
как
ранний
и
независимый
от
морфофункциональной
перестройки
предиктор
преэклампсии
.
Частое
наслоение
преэклампсии
у
беременных
с
почеч
-
ной
патологией
является
основанием
для
того
,
чтобы
определение
уровня
мочевой
кислоты
с
ранних
сроков
гестации
расценивать
как
маркер
развития
ПЭ
и
предиктор
диагностики
ее
ран
-
них
стадий
.
Использованная
литература
:
1.
Дроздов
В
.
Н
.
Обмен
мочевой
кислоты
у
больных
гипертонической
болезнью
с
метаболическим
син
-
дромом
//
Автореф
.
дисс
.
канд
.
мед
.
наук
.
М
., 1999.
2.
Кобалава
Ж
.
Д
.
Мочевая
кислота
ключевое
связующее
звено
кардиоренального
континиума
?
Ч
. 1 //
Ж
.
Клин
.
фармакол
.
и
терапия
. - 2002. -
№
12 (3). -
С
. 15-19.
3.
Кобалава
Ж
.
Д
.
Мочевая
кислота
маркер
и
/
или
новый
фактор
риска
развития
сердечно
-
сосудистых
осложнений
//
Рус
.
мед
.
журн
. - 2002.—
Т
.10,
№
10.—
С
.431-436.
4.
Краснопольский
В
.
И
.
Диагностика
и
прогнозирование
развития
тяжелых
форм
гестоза
у
беремен
-
ных
//
Российский
вестник
акушера
–
гинеколога
. 1, 2006.—
С
. 69-72.
5.
Назарова
С
.
И
.
Содержание
мочевой
кислоты
в
сыворотке
крови
у
беременных
,
больных
сахарным
диабетом
I
типа
//
Материалы
III
Всероссийской
междисциплинарной
научно
-
практической
конферен
-
ции
«
Критические
состояния
в
акушерстве
и
неонатологии
».—
Петрозаводск
, 2005. –
С
. 138-139.
6.
Ощепкова
Е
.
В
.
Содержание
мочевой
кислоты
и
ее
роль
на
ранних
стадиях
гипертонической
болез
-
ни
//
Системные
гипертензии
.
№
2. 2009.—
С
. 51-54.
7.
Радзинский
В
.
Е
.
Прогнозирование
гестоза
и
задержки
развития
плода
по
генотипам
материи
плода
//
Акушерство
и
гинекология
, 2003,
№
4. –
С
. 23-26.
8.
Сидорова
И
.
С
.
Гестоз
и
материнская
смертность
//
Акушерство
и
гинекология
. 2008,
№
2. 13-15
с
.
9. Alderman M.H, Cohen H, Madhavan S, Kivlighn S: Serum uric acid and cardiovascular events in success-
fully treated hypertensive patients. Hypertension 1999, 34: 144150.
28
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
10. Anker, S. D. Uric Acid and Survival in Chronic Heart Failure: Validation and Application in Metabolic,
Functional, and Hemodynamic Staging / S.D. Anker, W. Doehner, M. Rauchhaus et al. // Circulation. 2003. -
Vol. 107. - P. 1991-1997.
11. Annabel C. Martin & Mark A. Brown. Could uric acid have a pathogenic role in preeclampsia? Nature Re-
views Nephrology 6, 744-748.
12. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D: Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and
death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999, 131:713.
13. Feig D.I., Nakagawa
Т
., Karumanchi S.A. Hypothesis: uric acid, nephron number, and the pathogenesis of
essential hypertension. Kid. Int. Jul. 2004; 66:281-287.
14. France LV, Pahor M, Di Bari M, et al.: Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events
in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J Hypertens 2000, 18:11491154.
15. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G, et al.: Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular
disease in essential hypertension: the Piuma Study. Hypertension 2000, 36:1072.
16. Williams K.P., Galerneau F. The role of serum uric acid as a prognostic indicator of the severity of mater-
nal and fetal complications in hypertensive pregnancies.J.Obstet Gynaecol. Can. 2002; 24: 628–632.
