12
YALLIGʻLANISH ETIOLOGIYASI, KLINIK KECHISI VA PATOGENEZI
Isroilov Asilbek Muxiddin o‘g‘li
Central Asian Medical University xalqaro tibbiyot universiteti Patologiya va sud-
tibbiyot asoslari kafedrasi assistenti, Burhoniddin Marg‘inoniy ko‘chasi 64 uy,
Farg‘ona, O‘zbekiston, tel: +998 95 485 00 70, e-mail: info@camuf.uz
Turg‘unova Nodira Musajon qizi
Central Asian Medical University xalqaro tibbiyot universiteti talabasi, O‘zbekiston,
Farg‘ona, Burhoniddin Marg‘inoniy ko‘chasi 64 uy, tel: +998 95 485 00 70,
e-mail: info@camuf.uz
https://doi.org/10.5281/zenodo.15551888
Annotatsiya:
Ushbu maqola yalligʻlanish jarayonining etiologiyasi, patogenezi va klinik
belgilari yuzasidan patologik anatomiya fanining ilmiy yondashuvi asosida yozilgan.
Yalligʻlanish organizmning himoya-va-adaptiv reaksiyasi boʻlib, biologik (bakteriyalar,
viruslar), fizik (issiqlik, jarohat), kimyoviy (zaharli modda) va immunologik (autoimmun,
allergik) omillarga javoban rivojlanadi. Maqolada yalligʻlanishning morfologik bosqichlari:
alteratsiya, ekssudatsiya, emigratsiya va regeneratsiya bosqichlari izchil yoritilgan. Klinik
belgilar sifatida klassik “besh belgi” – qizarish, shish, og‘riq, issiqlik va funksiyaning buzilishi
ko‘rib chiqilgan. Shuningdek, yalligʻlanishning shakllari (o‘tkir, surunkali va maxsus
granulomatoz) hamda har bir turga xos histologik va klinik xususiyatlar keltirilgan. Maqolada
o‘tkir yalligʻlanishdagi neytrofil infiltratsiyasi, surunkali shakldagi fibrozis, autoimmun
yalligʻlanishdagi to‘qima destruksiyasi kabi patologik anatomiya asosida yuzaga keladigan
o‘zgarishlar tahlil qilingan. Ushbu ilmiy ish klinik-amaliyotda tashxis va davolashni chuqur
anglashda, tibbiyot talabalarining bilimini boyitishda hamda ilmiy izlanishlar uchun nazariy
asos sifatida muhim ahamiyat kasb etadi.
Kalit so’zlar:
yalligʻlanish, etiologiya, patogenez, klinik belgi, patologik anatomiya,
alteratsiya, ekssudatsiya, immun javob, to‘qima destruksiyasi, granuloma, regeneratsiya.
Kirish:
Yalligʻlanish (inflammasiya)
— bu organizmning turli zararli taʼsir etuvchi
omillarga (biologik, fizik, kimyoviy, immunologik) qarshi rivojlanadigan murakkab, himoya-
va-adaptiv jarayonidir. Ushbu javob reaktsiyasi organizmga tushgan zararli omilni yoʻq qilish,
zararlangan toʻqimalarni tiklash va funksiyalarni qayta tiklash maqsadida shakllanadi.
Yalligʻlanish morfologik, biokimyoviy va immunologik jihatdan aniq belgilar bilan ifodalanadi.
Patologik anatomiya fanida yalligʻlanish jarayoni mikroskopik va makroskopik darajada, u
bilan bogʻliq toʻqima oʻzgarishlari asosida oʻrganiladi.
Yalligʻlanish organizm hayotiy faoliyati uchun zarur bo‘lgan fiziologik javob bo‘lsa-da,
baʼzi hollarda u o‘zi mustaqil patologik jarayon sifatida ham kechishi mumkin. Xususan,
autoimmun kasalliklar, surunkali infeksiyalar yoki uzoq davom etuvchi allergik reaksiyalar
yalligʻlanishni doimiy holatga olib keladi. Yalligʻlanishning klinik belgilarini, sabablarini,
rivojlanish mexanizmlarini va patologik anatomik jihatlarini tahlil qilish kasalliklarning
diagnostikasi va davolashida muhim o‘rin tutadi.
Asosiy qism:
1.
Yalligʻlanishning etiologiyasi:
Yalligʻlanishni yuzaga keltiruvchi omillar ekzogen va endogen bo‘lishi mumkin:
Biologik omillar:
Bakteriyalar, viruslar, zamburugʻlar, parazitlar — yalligʻlanishning
eng keng tarqalgan sabablari hisoblanadi. Ular organizmga kirgach, immun tizim tomonidan
tan olinib, himoya reaksiyalarni qo‘zg‘atadi.
13
Kimyoviy omillar:
Kislotalar, ishqorlar, zaharli moddalar (masalan, kimyoviy toksinlar)
to‘qimalarni bevosita zararlab, yalligʻlanish chaqiradi.
Fizik omillar:
Termik (issiqlik, sovuq), mexanik (jarohat, ezilish), radiatsion ta’sirlar
natijasida yalligʻlanish jarayoni yuzaga keladi.
Immunologik omillar:
Autoimmun kasalliklar (lupus, revmatoid artrit) va allergik
reaksiyalar (astma, ekzema) yalligʻlanishga sabab bo‘ladi.
Nekroz va hujayra o‘limi:
To‘qimalar nekrozi (infarkt, travma) natijasida organizm
yalligʻlanish orqali o‘lik to‘qimalarni yo‘q qilishga harakat qiladi.
2.
Yalligʻlanishning patogenezi:
Yalligʻlanishning rivojlanish mexanizmi bir necha bosqichli jarayonlardan iborat:
1. Alteratsiya (zararlanish):
Yalligʻlanish jarayonining boshlanishida zararli omil
hujayra yoki to‘qima strukturasi va funksiyasini buzadi. Bu bosqichda hujayra membranalari
shikastlanadi, lizosomal fermentlar ajraladi, hujayra ichidagi ionlar muvozanati buziladi.
2. Ekssudatsiya (suyuqlik va hujayralarning chiqishi):
Zararli omil ta’sirida qon
tomirlar kengayadi (vazodilatatsiya), endotelial hujayralararo bog‘lamlar bo‘shashadi va
kapillyar o‘tkazuvchanligi ortadi. Natijada plazma suyuqligi, oqsillar (fibrinogen,
immunoglobulinlar) va leykotsitlar to‘qima orasiga chiqadi.
3. Emigratsiya va fagositoz:
Neytrofillar, monotsitlar va limfotsitlar yalligʻlanish
o‘chog‘iga yetib boradi. Fagositoz jarayoni orqali ular mikroorganizmlar yoki nekroz
to‘qimalarni yutadi va yo‘q qiladi. Bu bosqichda sitokinlar (IL-1, IL-6, TNF-α), histamin,
prostaglandinlar kabi mediatorlar faol ishtirok etadi.
4. Proliferatsiya va regeneratsiya:
Yalligʻlanish o‘chog‘ida fibroblastlar faollashadi,
granulyatsion to‘qima shakllanadi, angiogenez (yangi qon tomirlar hosil bo‘lishi) sodir bo‘ladi.
Bu bosqich to‘qimaning tiklanishi va chandiq hosil bo‘lishi bilan yakunlanadi.
3. Yalligʻlanishning klinik belgilari:
Klassik klinik belgilar antik davrlardan beri
quyidagicha tasniflangan (Celsus belgilariga asosan):
1. Rubor (qizarish):
Qon tomirlarning kengayishi va qon oqimining ko‘payishi bilan
bog‘liq.
2. Tumor (shish):
Ekssudat to‘planishi va hujayralar ko‘payishi natijasida to‘qimaning
hajmi ortadi.
3. Dolor (og‘riq):
Nervo retseptorlarning mediatorlar ta’sirida qo‘zg‘alishi bilan bog‘liq.
4. Calor (issiqlik):
Mahalliy haroratning ortishi — giperemiya natijasi.
5. Functio laesa (funksiya buzilishi):
Yalligʻlangan sohaning harakatlanishi yoki
faoliyati cheklanishi.
4. Yalligʻlanishning shakllari:
1. O‘tkir yalligʻlanish:
– Tez rivojlanadi, bir necha kun ichida kechadi.
– Dominant hujayralar: neytrifillar.
– Ko‘pincha infeksiyalar yoki travma natijasida yuzaga keladi.
2. Surunkali yalligʻlanish:
– Uzok davom etadi (haftalar, oylar, yillar).
– Dominant hujayralar: limfotsitlar, plazmatik hujayralar, makrofaglar.
– Fibrozis, to‘qima destruksiyasi va yangi kapillyarlar hosil bo‘lishi kuzatiladi.
3. Maxsus yalligʻlanish:
14
– Granulomatoz yalligʻlanish (masalan, sil, leprada).
– O‘ziga xos hujayralar va strukturali granulomalar mavjud.
Yalligʻlanish — bu organizmning muhim himoya reaksiyasi bo‘lib, uning asosiy maqsadi
zararli omillarni bartaraf etish va to‘qima butligini tiklashdan iborat. Yalligʻlanishning har bir
bosqichi morfologik, kimyoviy va hujayraviy o‘zgarishlar bilan kechadi. Patologik anatomiya
bu jarayonlarni chuqur tahlil etish orqali kasalliklarning rivojlanish mexanizmlarini
tushunishga va samarali terapiya usullarini tanlashga imkon beradi. O‘tkir va surunkali
yalligʻlanishning farqlarini aniqlash, shuningdek, klinik belgilarni baholash orqali tashxis
qo‘yish va kasallik jarayonini boshqarish mumkin.
Xulosa:
Yalligʻlanish — organizmning tashqi yoki ichki zararli omillarga javoban
rivojlanadigan universal himoya reaktsiyasi boʻlib, uning asosiy maqsadi zararli agentni
yoʻqotish va to‘qima butligini tiklashdir. Ushbu maqolada yalligʻlanishning etiologiyasi, klinik
kechishi va patogenezi patologik anatomiya fanining asosiy tamoyillari doirasida keng
yoritilgan.
Yalligʻlanishni yuzaga keltiruvchi sabablar orasida biologik, fizik, kimyoviy, immunologik
va endogen omillar ajratib ko‘rsatiladi. Patogenez bosqichlari: alteratsiya (hujayra va
to‘qimalarning zararlanishi), ekssudatsiya (kapillyarlardan suyuqlik va hujayralarning
chiqishi), emigratsiya (leykotsitlarning yalligʻlanish o‘chog‘iga yetib borishi) va proliferatsiya
(to‘qima tiklanishi) kabi jarayonlarni qamrab oladi.
Klinik jihatdan yalligʻlanishning klassik besh belgisi: qizarish, shish, ogʻriq, mahalliy
issiqlik va funksiyaning buzilishi doimo kuzatiladi. Bu belgilar mikrosirkulyatsiyaning
buzilishi, mediatorlar (masalan, histamin, IL-1, prostaglandinlar) ishtiroki va hujayra
infiltratsiyasi bilan bogʻliq. Morfologik o‘zgarishlar sifatida o‘tkir yalligʻlanishda ekssudat
to‘planishi va neytrofil hujayralar ko‘payishi, surunkali shaklda esa fibrozis va to‘qima
destruksiyasi kuzatiladi. Maqolada yalligʻlanishning har bir bosqichi patologik anatomiya
nuqtayi nazaridan asoslangan holda ochib berildi. Ushbu tahlillar yalligʻlanishni nafaqat klinik
jihatdan, balki hujayra va to‘qima darajasida anglash imkonini beradi. Bu esa tashxis
qo‘yishda, davolash usullarini tanlashda va kasalliklar oqibatlarini baholashda katta amaliy
ahamiyatga ega.
References:
Используемая литература:
Foydalanilgan adabiyotlar:
1.
Ergashev, B. (2025). Sirkon dioksid qoplamalari va materialining klinik laborator
ahamiyati. Journal of Uzbekistan’s Development and Research (JUDR), 1(1), 627–632.
2.
Ergashev, B. (2025). Gingivitning bakteriologik etiologiyasi va profilaktikasi. In
International Scientific Conference "Innovative Trends in Science, Practise and Education",
1(1), 122–128.
3.
Ergashev, B. (2025). Bemorlar psixologiyasi va muloqot ko’nikmalari. Modern Science
and Research, 4(2), 151–156.
4.
Ergashev, B. (2025). Pulpitning etiologiyasi, patogenezi, morfologiyasi va klinik
simptomlari. Modern Science and Research, 4(3), 829–838.
5.
Ergashev, B. (2025). Stomatologiyada tish kariesi: Etiologiyasi, diagnostika va davolash
15
usullari. Modern Science and Research, 4(3), 821–828.
6.
Ergashev, B. (2025). Tish emal prizmalariga yopishib olgan tish blyashka matrixning
mikrobiologiyasi va tarkibi. Modern Science and Research, 4(3), 815–820.
7.
Ergashev, B. (2025). Advances in oral health: Prevention, treatment, and systemic
implications. American Journal of Education and Learning, 3(3), 1108–1114.
8.
Tursunaliyev, Z., & Ergashev, B. (2025). Bolalarda tish kariesini oldini olish usullari.
Modern Science and Research, 4(4), 686–691.
9.
Ergashev, B. (2025). Karies va paradont kasalliklari profilaktikasi. Modern Science and
Research, 4(4), 732–741.
10.
Ergashev, B. (2025). Psychological support for cancer patients. ИКРО журнал, 15(1),
164–167.
11.
Ergashev, B., & Raxmonov, Sh. (2025). Oral trichomoniasis: Epidemiology, pathogenesis,
and clinical significance. Kazakh Journal of Ecosystem Restoration and Biodiversity, 1(1), 19–
27.
12.
Ergashev, B., & Raxmonov, Sh. (2025). Transmission dynamics of tuberculosis: An
epidemiological and biological perspective. Kazakh Journal of Ecosystem Restoration and
Biodiversity, 1(1), 28–35.
13.
Ergashev, B. J. (2025). Uch shoxli nervning yallig’lanishi: Klinikasi, etiologiyasi va
davolash usullari. Research Focus, 4(3), 162–169.
14.
Ergashev, B. J. (2025). Tish kariesi tarqalishining ijtimoiy va biologik omillari: Tahliliy
yondashuv. Журнал научных исследований и их решений, 4(2), 427–430.
15.
Rakhmanov, Sh., Bakhadirov, M., & Ergashev, B. (2025). Skin diseases laboratory
diagnosis. Международный мультидисциплинарный журнал исследований и
разработок, 1(3), 130–132.
16.
Ergashev, B. J. (2025). Tish olish operatsiyasidan keyin yuzaga chiqishi mumkin bo’lgan
asoratlar. Журнал научных исследований и их решений, 4(2), 421–426.
17.
Ergashev, B. J. (2025). Tish og’rig’ining etiologiyasi, klinik belgilari va zamonaviy
davolash usullari. Educational Development, 1(1), 57–63.
18.
Ergashev, B. J. (2025). To‘liq va qisman adentiya etiologiyasi va patogenezidagi muhim
faktorlar. Is’hoqxon Ibrat Followers Journal, 1(1), 9–17.
19.
Ergashev, B. J. (2025). Yuz nervining yallig’lanishi: Klinikasi, etiologiyasi, davolash
usullari. Research Focus, 4(3), 155–161.
20.
Ergashev, B. J. (2025). Energetik ichimliklarning tish emal qavatiga ta’siri va oldini olish
usullari (adabiyotlar sharhi). Журнал научных исследований и их решений, 4(2), 416–420.
