4
HUJAYRA O‘LIMINING IKKI SHAKLI: NEKROZ VA APOPTOZ
Isroilov Asilbek Muxiddin o‘g‘li
Central Asian Medical University xalqaro tibbiyot universiteti Patologiya va sud-
tibbiyot asoslari kafedrasi assistenti, Burhoniddin Marg‘inoniy ko‘chasi 64 uy,
Farg‘ona, O‘zbekiston, tel: +998 95 485 00 70, e-mail: info@camuf.uz
Rahmonaliyev Marufjon Murodjon o‘g‘li
Central Asian Medical University xalqaro tibbiyot universiteti talabasi, O‘zbekiston,
Farg‘ona, Burhoniddin Marg‘inoniy ko‘chasi 64 uy, tel: +998 95 485 00 70, e-mail:
https://doi.org/10.5281/zenodo.15549943
Annotatsiya:
Ushbu maqolada hujayra o‘limining ikki asosiy shakli — apoptoz va
nekroz tahlil qilinadi. Apoptoz bu hujayraning genetik dastur asosida, tartibli va fiziologik
tarzda o‘zini yo‘q qilishidir. U organizmda to‘qimalarning yangilanishi, embriogenez, immun
javob va saraton hujayralarining bartaraf etilishida muhim rol o‘ynaydi. Aksincha, nekroz bu
tashqi zararli omillar (infeksiya, jarohat, zaharlanish va boshqalar) ta’sirida hujayra
tarkibining parchalanishi va atrof to‘qimalarda yallig‘lanish chaqiruvchi patologik jarayon
hisoblanadi. Maqolada ushbu ikki mexanizmning molekulyar asoslari, morfologik belgilar,
funksional farqlari va klinik ahamiyati bayon etiladi. Shuningdek, apoptoz va nekrozning
tibbiyotda, xususan, onkologiya, yurak-qon tomir kasalliklari va nevrologik kasalliklar kabi
sohalarda diagnostika va davolashdagi ahamiyati tahlil qilinadi. Maqola fiziologiya,
patofiziologiya va hujayra biologiyasi yo‘nalishlarida ta’lim olayotgan talabalar hamda tibbiy
amaliyotchilar uchun foydali ilmiy manba bo‘lib xizmat qiladi.
Kalit so’zlar:
apoptoz, nekroz, hujayra o‘limi, yallig‘lanish, genetik dastur,
patofiziologiya, saraton, mitoxondriya, kasallik mexanizmi, hujayra biologiyasi.
Kirish:
Hujayra
— barcha hayotiy organizmlarning tuzilish, tarkibiy va funksional
birligidir (viruslar bundan mustasno). Hujayra organizmning yashovchi eng kichik boʻlagi
sifatida belgilanadi. Baʼzi organizmlar (masalan, bakteriyalar) bir hujayrali boʻlib, faqat bitta
hujayraga ega. Boshqa organizmlar esa koʻp hujayralidir (masalan, oʻrtacha inson organizmi
100 trillion yoki ta hujayradan iborat; oʻrtacha hujayra oʻlchami 10 mikrometr, massasi esa 1
nanogrammni tashkil etadi). Eng katta hujayra bu — tuyaqush tuxumi boʻlib, uning uzunligi
15 sm, massasi esa 1,4 kg gacha yetadi.
Hujayrani ilk bor 1665-yilda
Robert Guk
tomonidan kashf etilgan. Hujayra alohida
organizm sifatida (bakteriyalar, eng sodda hayvonlar, ayrim suvoʻtlar va zamburugʻlar)
mustaqil hayot kechirishi yoki koʻp hujayrali organizmlar tarkibidagi toʻqimalar tarkibiga
kirishi mumkin. Genetik apparat eukariotlarda sitoplazmadan membrana bilan ajralgan
yadroda joylashgan boʻlsa, prokariotlarda u nukleoidda joylashadi. Jinsiy hujayralar meyoz
natijasida hosil boʻladi. Hujayralar oʻlchami 0,1—0,25 mkm (ayrim bakteriyalar) dan 155 mm
gacha (tuyaqush tuxumi) boʻlishi mumkin.
Hujayralarning xilma-xil funksiyalarini esa ixtisoslashgan ichki strukturalar —
organoidlar bajaradi. Hujayraning universal organoidlariga yadroda joylashgan
xromosomalar, sitoplazmadagi ribosoma yallig‘lanishi bilan bog‘liq salbiy ta’siri ham klinik
ahamiyatga ega. Shu bois, hujayra o‘limining ushbu shakllarini chuqur o‘rganish va ularni
nazorat qilish mexanizmlarini tushunish, zamonaviy terapiya usullarini ishlab chiqishda
muhim ahamiyat kasb etadi.
5
Apoptoz
va
nekroz
hujayra hayotining tugashiga olib keluvchi ikki asosiy biologik yo‘l
bo‘lib, ular hujayralarning hayot siklida, shuningdek, organizmning normal funksiyasini
saqlab qolishida muhim o‘rin tutadi. Apoptozning tartiblanganligi tufayli organizmga kam
zarar yetadi va bu jarayon ko‘pincha fiziologik holat sifatida qaraladi. Aksincha, nekrozda
hujayralar tartibsiz, ko‘pincha yallig‘lanishli reaksiya bilan birga nobud bo‘ladi, bu esa
organizmga zarar yetkazishi mumkin.
Apoptoz
jarayonida
hujayraning
yadro
membranasi
parchalanadi,
DNK
fragmentatsiyalanadi, hujayra kichik tanachalarga — apoptotik bodlarga ajraladi va bu
tanachalar fagotsitar hujayralar tomonidan yutiladi. Bu jarayon yallig‘lanishni keltirib
chiqarmaydi. Nekrozda esa hujayra shishadi, membranasi yoriladi va uning tarkibi tashqariga
chiqib, atrofdagi to‘qimalarda yallig‘lanish chaqiradi.
Apoptoz mitoxondriyaviy va tashqi signal yo‘llari orqali faollashadi. Mitoxondriyaviy yo‘l
— bu ichki omillarning ta’sirida mitoxondriya membranasining o‘tkazuvchanligi oshishi va
apoptogen oqsillar sitoplazmaga chiqishi bilan bog‘liq. Bu oqsillar orasida eng muhimlari
sitoxrom c, AIF-flavoproteini va prokaspazalardir. Sitoxrom c APAF-1 bilan bog‘lanib
apoptosoma hosil qiladi, bu esa kaspaza-9 ni faollashtirib, keyinchalik kaspaza-3 ni ishga
tushiradi. AIF esa DNK fragmentatsiyasini mustaqil ravishda boshqaradi.
Tashqi yo‘l esa hujayra yuzasidagi o‘lim retseptorlariga ligandlar bog‘lanishi orqali
boshlanadi. Masalan, Fas ligand yoki TNF (tumor nekroz faktori) hujayra yuzasidagi mos
retseptorlarga birikadi va bu hujayra ichidagi kaskad reaksiyalarni qo‘zg‘atadi. Bu yo‘l ham
oxir-oqibat kaspaza-8 va kaspaza-3 ni faollashtiradi va hujayraning apoptoz yo‘li bilan nobud
bo‘lishiga olib keladi.
Nekroz esa aksariyat hollarda tashqi omillar ta’sirida yuzaga keladi. Bunga kimyoviy
modda, toksin, issiqlik, sovuq, infeksiya, qon aylanishining buzilishi, shikastlanish kabi
sabablar kiradi. Bu holatlarda hujayra energiyasining tanqisligi, membrana strukturasi
buzilishi va lizosomal fermentlar ajralishi orqali hujayra parchalanadi.
Ushbu jarayonlarda yallig‘lanish reaksiya asosiy rol o‘ynaydi. Nekroz holatida
yallig‘lanish o‘choqlari vujudga keladi va bu immun tizimining kuchli javobini chaqiradi. O‘z
navbatida bu yallig‘lanish atrof to‘qimalarga ham zarar yetkazishi mumkin. Shu sababli
nekrozga uchragan to‘qimalar ko‘pincha jarrohlik yo‘li bilan olib tashlanadi.
Ilmiy tadqiqotlar apoptoz mexanizmlarining chuqur o‘rganilishi orqali saraton,
autoimmun va nevrodegenerativ kasalliklarni davolashda yangi terapevtik yondashuvlar
ishlab chiqilishiga asos bo‘lmoqda. Masalan, saraton hujayralarida apoptoz yo‘llarining
buzilishi ularning nazoratsiz ko‘payishiga sabab bo‘ladi. Shu sababli apoptozni
faollashtiruvchi dorilar ishlab chiqilmoqda. Xuddi shunday, ortiqcha apoptozga olib keluvchi
omillar nevrodegenerativ kasalliklarda asab hujayralarining nobud bo‘lishiga sabab bo‘ladi,
bu esa ularni to‘xtatish mexanizmlarini o‘rganishga turtki beradi. Xulosa qilib aytganda,
apoptoz va nekroz biologik jihatdan bir-biridan farq qiluvchi, ammo organizm hayotida
muhim o‘rin tutuvchi jarayonlardir. Ularning har biri o‘ziga xos mexanizm, belgi va
oqibatlarga ega. Zamonaviy biologiya va tibbiyotda ushbu jarayonlarni chuqur o‘rganish,
ularni boshqarish orqali ko‘plab kasalliklarning oldini olish yoki davolash imkonini beradi.
Xulosa:
Apoptoz va nekroz — bu organizmdagi hujayralarning hayotiy siklida yuz
beradigan, ammo butunlay turlicha yo‘l bilan kechadigan ikki xil hujayra o‘limi shaklidir.
Apoptoz fiziologik va genetik boshqaruv ostida kechadigan jarayon bo‘lib, u organizmning
6
normal rivojlanishi, immunitet tizimining faoliyati va hujayralarning yangilanishida muhim
rol o‘ynaydi. Bu jarayonda hujayra tarkibiy qismlari maxsus fermentlar (kaspazalar) orqali
parchalanadi va fagotsitar hujayralar tomonidan olib tashlanadi. Bu esa atrof to‘qimalarga
zarar yetkazmaydi va yallig‘lanishga sabab bo‘lmaydi.
Aksincha, nekroz — bu hujayraning turli zararli tashqi ta’sirlar (issiqlik, toksinlar,
infeksiyalar, ishemiya va boshqalar) natijasida shikastlanishi va o‘zining butun tarkibini atrof
to‘qimalarga chiqarib yuborishi bilan tavsiflanadi. Bu esa yallig‘lanish, og‘riq va
to‘qimalarning shikastlanishi bilan kechadi.
Zamonaviy tibbiyotda apoptoz va nekrozni farqlash kasalliklarni aniqlash, davolash
usullarini tanlash va prognoz berishda katta ahamiyatga ega. Onkologik kasalliklarda apoptoz
mexanizmining buzilishi saraton hujayralarining nazoratsiz ko‘payishiga olib keladi. Yurak
infarkti yoki insult kabi holatlarda esa nekroz asosiy patologik jarayon sifatida maydonga
chiqadi. Shu bois, hujayra o‘limining ushbu ikki turini chuqur o‘rganish ilmiy-tadqiqot va
klinik amaliyotda muhim yo‘nalishlardan biri hisoblanadi.
References:
Используемая литература:
Foydalanilgan adabiyotlar:
1.
Ergashev, B. (2025). Sirkon dioksid qoplamalari va materialining klinik laborator
ahamiyati. Journal of Uzbekistan’s Development and Research (JUDR), 1(1), 627–632.
2.
Ergashev, B. (2025). Gingivitning bakteriologik etiologiyasi va profilaktikasi. In
International Scientific Conference "Innovative Trends in Science, Practise and Education",
1(1), 122–128.
3.
Ergashev, B. (2025). Bemorlar psixologiyasi va muloqot ko’nikmalari. Modern Science
and Research, 4(2), 151–156.
4.
Ergashev, B. (2025). Pulpitning etiologiyasi, patogenezi, morfologiyasi va klinik
simptomlari. Modern Science and Research, 4(3), 829–838.
5.
Ergashev, B. (2025). Stomatologiyada tish kariesi: Etiologiyasi, diagnostika va davolash
usullari. Modern Science and Research, 4(3), 821–828.
6.
Ergashev, B. (2025). Tish emal prizmalariga yopishib olgan tish blyashka matrixning
mikrobiologiyasi va tarkibi. Modern Science and Research, 4(3), 815–820.
7.
Ergashev, B. (2025). Advances in oral health: Prevention, treatment, and systemic
implications. American Journal of Education and Learning, 3(3), 1108–1114.
8.
Tursunaliyev, Z., & Ergashev, B. (2025). Bolalarda tish kariesini oldini olish usullari.
Modern Science and Research, 4(4), 686–691.
9.
Ergashev, B. (2025). Karies va paradont kasalliklari profilaktikasi. Modern Science and
Research, 4(4), 732–741.
10.
Ergashev, B. (2025). Psychological support for cancer patients. ИКРО Журнал, 15(01),
164–167.
11.
Ergashev, B., & Raxmonov, Sh. (2025). Oral trichomoniasis: Epidemiology, pathogenesis,
and clinical significance. Kazakh Journal of Ecosystem Restoration and Biodiversity, 1(1), 19–
27.
12.
Ergashev, B., & Raxmonov, Sh. (2025). Transmission dynamics of tuberculosis: An
epidemiological and biological perspective. Kazakh Journal of Ecosystem Restoration and
7
Biodiversity, 1(1), 28–35.
