KLINIK TIBBIYOT
38
Н.Р.Янгиева, Д.М. Туйчибаева
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕ ЧЕН НЕ В 03РА СТНОЙ МАКУЛОДИСТРО ФИН
Ташкентский государственный стоматологический институт
Н.Р.Янгиева, Д.М. Тўйчибоева. Қарилик макулодистрофиянинг комплекс даволаш
Табқикод макўаби: қарилик макуляр дегенерацияни комплекс даволашда Цитиколин i ко
Билоба дори воситаларини қўллаш самараси ўрганиб чиқиш.
Материал вауслублар: карилик макуляр дегенерацияни комплекс даволашда 104 бемо (206 кўз)
ўтказилди, улардан 38 та эркак ва 66 та аёл жинсидаги.
Натижалар ва муҳокама: карилик макуляр дегенерацияни комплекс даволашда Ц лин ва Гинко
Билоба дори воситаларини кўллаш самараси кўрув вазифаларини, гемоди кўрсаткичларни
яхшиланиши,шу билан бирга, макуланинг функционал холатини кўрс! - тўр парда
биопотенциалларини амплитудасини кўтарилиши ва оптик когирент томог] да - тўр парда
холатиниг яхшиланишида акс этган.
Калит сузлар:л.аьолаш, карилик макуляр дегенерация, комплекс даволаш, Цитиколиг ко
Билоба, гемодинамика, электроретинография, оптиккогерент томография.
N.R.Yangieva, D.M.Tuychibaeva. Complex treatment of the age-linked macula dystrophy
Research purpose: to study the effectiveness of a complex treatment of patients with age-i macular
degeneration (AMD).
Material and methods: a complex therapy of 104 patients (206 eyes) with AMD has been cone Mean age
of patients made up 68.8±6.2 years old. Along with a traditional medicinal treatment Citicoline and Ginkgo
Biloba w ere included.
Results and discussion: application of the proposed method leads to a persistent increase of functions,
improvement of hemodynamic indicators, as well as multiplies the bio-potentials’ amj of retina reflecting the
functional activity in the macular area, and improvement of the retina sta
Keywords: treatment, age-related macular degeneration, complex therapy, citicoline, Ginkgo 1
hemodynamics, electroretinography, optical coherence tomography.
Возрастная
макулярная
дегенерация
(ВМД)
является ведущей причиной необратимой потери
зрения и слепоты среди населения развитых стран мира
в возрасте 50 лет и старше. По данным ВОЗ, доля
населения старшей возрастной группы в экономически
развитых странах составляет около 20%, а согласно
прогнозам, к 2050 г. возрастет до 33% [16]. Патогенез
заболевания до конца не выяснен. но общепризнанна
связь этого заболевания с процессами старения.
Соответственно,
ожидаемое
увеличение
продолжительности
жизни,
неуклонный
рост
атеросклероза и сопутствующей патологии неизбежно
повлечет за собой увеличение заболеваемостью ВМД
[1,4,16]. К тому же, в последние годы наметилась
отчетливая тенденция к «омоложению» данного
заболевания.
Доказана
ведущая
роль
прогрессирующего
ухудшения
хориоидального
кровообращения
и
снижения функциональной активности пигментного
эпителия сетчатки на фоне генерализованного
нарушения церебральной гемодинамики, общих и
местных сосудистых заболеваний [2,3,7,8].
Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ)
также рассматривается как одна из основополагающих
теорий патогенеза ВМД, инактивации вторичных
продуктов
ПОЛ
способствует
система
антиоксидантной защиты. Так, п< ным авторов,
антиоксиданты оказывают приятное воздействие
и на 25% снижают
pt
желой потери зрения у
больных ВМД [5,10,
Известные
консервативные,
хирургичес
лазерные методы лечения ВМД не всегда oi
чивают восстановление функций или стаб) цию
дистрофического процесса макулярнс ласти
[6,12].
Предметом
многочисленных
ных
исследований при ВМД является
раз]
ка схем и
методов комплексного лечения да заболевания с
влиянием на основные звенья генеза.
Цитиколин обладает широким cneKTpoN
ствия
-
способствует восстановлению по денных
мембран клеток, ингибирует дей фосфолипаз,
препятствуя избыточному обр; нию свободных
радикалов, а также предотв] гибель клеток,
воздействуя на механизмы ан за [15]. Снижает
проявления последствий г сического стресса
клеток головного мозга, вляя высвобождение
свободных жирных
ра
лов, препятствуя
снижению проницаемости тоэнцефалического
барьера и снижает
высв<
дение арахноидной
кислоты, тем
самым, у шает объем поврежденной
ткани мозга [10,1
f
OZBEKISTON tibbiyot JURNALI
№1, 2017
39
были разделены на
3 группы.
1
группа
-
31 па
циент (61
глаз)
получали
традиционное
медика
ментозное
лечение, включающее парабульбарные
инъекции 1%
эмоксипина по 0,5 мл 1 раз в сут., кортексина
-
10 мг. по
0,5 мл 1 раз в сут., рипро-
ната 5,0
лимфотропно и в\в
1
раз в сут., актове
гина 5,0
в\в 1 раз
4
в сут., тиацетама 5,0
в\в 1 раз в
сут., витаминный
комплекс витаминов
группы В
в\м 1 раз в сут.
в течение 10
дней,
кардиомагнил
по 1 табл,
в
сут.
и гиполипидемические
препара
ты,
аевит по
1
драже 3 раза в сут. в течение 3
мес. 2
группа
-
32 пациента (64 глаза), которым наря
ду
с традиционным лечением дополнительно на
значали
препарат цитиколин 1000мг в\в медлен
но 1 раз
в сут. в
течение 10 дней в стационаре. 3
группа
-
41
пациент (81
глаз, которым проведено
лечение
2 группы, но с
дополнительным приме
нением
препарата Гинко билоба
80 мг по 1 табл.
3 раза
в день в течение 3 мес. после
стационарно
го лечения.
Всем больным проведено стандартное офталь-
мологическое обследование. Специальные мето
ды
исследования включали цветовое допплеровское
картирование (ЦДК) на ультразвуковой системе
экспертного класса PHILIPSHD11ХЕ.У 37
больных
(74
глаза) с ВМД оценивали максимальную систолическую
скорость кровотока (maxVs) в глазничной артерии (ГА),
в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних
коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), а также индекс
резистентности (RI), отражающий сопротивление
кровотока в сосудах.
Электрофизиологические
исследования
про-
водились на электроретинографе МБН (Россия). У 36
больных
(72
глаза)
оценивали
макулярную,
ритмическую, палочковую и колбочковую элек-
троретинографию, отражающую биоэлектрическую
активность клеточных элементов сетчатки.
Для более детального и объективного определения
тяжести
патологического
процесса
и
оценки
эффективности проводимой терапии использовали
оптическую когерентную томографию высокого
разрешения (OCT-HDCirrus фирмы2е188МеЛ1ес1пс.).
Статистическая обработка данных осуществлялась
на IBM-Pentium III по программе Microsoft Exel (версия
6,0)
с
помощью
с
помощью
вариационной
статистики.Результаты и обсуждение
Анализ динамики остроты зрения в результате
лечения (табл. 1) у больных 3 группы с неэкссудативной
формой ВМД показал, что острота зрения в течение 6
мес. непрерывно возрастала и увеличилась в 2,5 раза, во
2 группе увеличилась в 1,7 раза, тогда в 1 группе к 6 мес.
наблюдения острота зрения ухудшилась в 2 раза.
Показатель остроты зрения у больных с экс-
судативной формой ВМД в 3 группе достоверно
увеличился в 4,1 раза к 6 мес. наблюдения, однако во 2
группе положительный эффект сохранялся в течение 3-
х мес. (повышение остроты зрения в 1,6 раза), а к 6-му
мес. отмечалась незначительная тенденция к ее
снижению (в 1,2 раза), хотя она оставалась выше
исходного уровня. При лечении 1 группы такой же
эффект наблюдался лишь в течение 1-го мес.
наблюдения.
У больных 3 группы при рубцовой форме ВМД в
динамике наблюдения также отмечалось улучшение
остроты зрения. Так, к 3-му мес. изучаемые показатели
увеличились в 2,0 раза. Тогда как во 2 группе
показатели остроты зрения возросли в 1,5 раза, а в 1
группе в эти сроки наблюдения острота зрения даже
снизилась в 3 раза.
Таким образом, при комплексном лечении ВМД с
дополнительным применением в течение 3 мес. после
лечения препарата гинко билоба, острота зрения имеет
достоверную
тенденцию
к
улучшению:
при
неэкссудативной форме в 2,5 раза, при экссудативной -
в 4,1 раз, при рубцовой - в 2,0 раза, что свидетельствует
об эффективности данного метода лечения.
Гемодинамические исследования. По результатам
допплерографии у больных 1 группы наблюдается
усиление хориоретинальной ишемии
Г
инко билоба
-
средство растительного проис-
хождения. Действие обусловлено характером его
{
влияния на
процессы обмена веществ в клетках,
реологические
свойства
крови и микроциркуляцию,
а
также
на
вазомоторные реакции
крупных
кровеносных сосудов.
Улучшает мозговое крово-
обращение и
снабжение
мозга
кислородом и глюкозой.
Обладает
сосудорасширяющим действием, препятствует
агрегации тромбоцитов. Нормализует метаболические
процессы, оказывает анти- гипоксическое действие на ткани.
Препятствует
перекисному
окислению
липидов
и
образованию
свободных радикалов
клеточных мембран. Ока-
зывает выраженное противоотечное
действие на
уровне
головного мозга и в
периферических тка
нях. При различных
патологических
состояниях
предотвращает
усиление
протеолитической ак
тивности
сыворотки. Кроме того,
некоторые ис
следования показали, что
гинко билоба, усили-
вая приток крови к
богатым нервными волокнами
j глазам,
может быть полезным при лечении дегенерации желтого
пятна сетчатки или диабетиче
ской
ретинопатии [13].
s
Цель
исследования
-
изучить эффективность
комплексного лечения больных возрастной маку-
1
лярной
дегенерацией.
е
Материал
и методы
■’ I
Проведена комплексная терапия 104 больных
(206
глаз)
с
ВМД, из них 38 мужчин и 66 женщин.
Средний
возраст
больных составил 68,8±6,2 г.
В зависимости
от метода лечения пациенты
KLINIK TIBBIYOT
40
за счет возможного синдрома обкрадывания, что
является
нежелательным
проявлением
сосудо-
расширяющей терапии при ВМД, а также свиде-
тельствует не только об отсутствии эффективности
лечения, но и о дальнейшем прогрессировании
дистрофического
процесса.
При
анализе
ге-
модинамических показателей у лиц с неэкссудативной
формой ВМД 2 и 3 групп обнаружено усиление
микроциркуляции в системе ЦАС
и ЗКЦА,
проявляющееся возрастанием систолической скорости
кровотока: во 2 группе - в 1,2 раза и 3 группе - в 1,5 раза
и снижением индекса резистентности. Эти параметры у
пациентов 3 группы достоверно коррелировали с
улучшением остроты зрения. У больных 2 группы с
экссудативной формой ВМД к 3-му мес. отмечалось
возрастание систолической скорости кровотока и
снижение индекса резистентности в системе ЦАС и
ЗКЦА в 1,2 раза. Однако к 6-му мес. имело место усиле-
ние хориоретинальной ишемии, что свидетельствует об
отсутствии
стабилизации
и
продолжающемся
прогрессировании дистрофического про- ■ цесса. У
пациентов 3 группы в течение всего периода
наблюдения отмечается усиление гемодинамических
показателей систолической скорости кровотока в
системе ЦАС и ЗКЦА и снижение в 1,5 раза индекса
резистентности. При рубцовой форме заболевания
происходило недостоверное улучшение показателей
гемодинамики,
проявляющееся
усилением
систолической скорости кровотока в системе ЦАС и
ЗКЦА и снижением резистентности: во 2 группе в 1,0
раза и в 3 группе в 1,2 раза. Сравнительная оценка,
проведенная в динамике, показала, что показатели
скорости кровотока V
SH
RI
B
TA
B
течение всего срока
наблюдения достоверно не изменились.
Важным диагностическим и прогностическим
критерием следует считать снижение max Vs ниже 7,55
см/с в ЦАС и менее 7,9 см/с в ЗКЦА, а также увеличение
индекса резистентности более 0,94 см/с в ЦАС и 0,98
см/с в ЗКЦА, свидетельствующее о развитии
артериолосклероза
и
неэффективности
хориоретинального кровообращения. Эти изменения
характерны для рубцовой формы ВМД. На наш взгляд,
прирост maxVs в ЦАС и ЗКЦА на 38,0-40,0% и
снижение индекса RI в среднем на 35,0% от исходного
у лиц, получивших комплексное лечение по схеме 3
группы, связан с развитием компенсаторных механиз-
мов сосудистого русла и адекватной, патогенетически
направленной терапией у больных с неэкссудативной и
экссудативной формой ВМД. Таким образом,
предложенная схема лечения эффективна и безопасна.
Показатели допплерографии в ГА, ЦАС и ЗКЦА в
различных
группах
больных
коррелируют
с
результатами клиникофункциональных исследований,
свидетельствующих об эффективности использования
данной схемы лечения.
Электрофизиологические методы исследования.
Изучение биоэлектрической активности нейронов
центральной зоны у пациентов 1 группы показало, что
на фоне медикаментозной терапии большинство ее
характеристик изменилось незначительно. Отмечается
значительное угнетение макулярной ЭРГ (МЭРГ) и
ритмической ЭРГ (РЭРГ) 12 Гц, в генерации которой
участвуют биполярные клетки. У больных с
неэкссудативной формой ВМД во 2 и 3 группах
регистрировалось
улучшение
показателей,
характеризующих
функциональную
активность
сетчатки по всем регистрируемым биопотенциалам со
средним возрастанием МЭРГ и РЭРГ у больных 2
группы в 1,3 раза и в 1,7 раза, у больных 3 группы - в 1,7
раз и в 1,8 раз. Эти показатели у больных 3 группы
имели прямую корреляционную связь с данными
СГППЗ и остротой зрения. При неэкссудативной форме
ВМД показатели субнормаль-
Таблица 1.
Динамика показателей остроты зрения у больных ВМД в процессе лечения (М±ш)
Группа
Острота зрения
до лечения
через
10 дней
через 1 мес.
через 3 мес.
через 6 мес.
Неэкссудативная форма
1
0,2±0,003
0,3±0,004
0,2±0,001
О,15±О,ОО8
0,1±0,006*
2
0,2±0,003
'
0,25±0,01**
0,28±0,01**
0,33±0,01*,**
0,35±0,01*,**
3
0,22±0,007**
0,28±0,01
0,33±0,017*,**
0,42±0,017*,**
0,51±0,022*,**
Экссудативная форма
1
0,08±0,004
0,08±0,004
0,1±0,001
0,08±0,002
0,08±0,002
2
0,06±0,003**
0,08±0,004*
0,1±0,01*
0,1±0,003*,**
0,08±0,002*
3
0,06±0,003**
0,08±0,004*
0,12±0,005*
0,21±0,005*,**
0,25±0,015*,**
Рубцовая форма
1
0,06±0,003
0,06±0,003
0,06±0,003
0,02±0,001*
0,02±0,001*
2
0,04±0,003**
0,06±0,003*
0,08±0,005*,**
0,06±0,006*,**
0,06±0,006*,**
3
0,04±0,003**
0,06±0,003*
0,08±0,004*,**
0,08±0,003*,**
0,08±0,004*,**
1
j
I
1
с
I (
I (
1
( j
1
I f
г ]
j
1
г
I г
€
г
z
с
в
г г
г
г
г
и
я
с
Л
л
4
с
н
н
N
Ц
ч
к
Примечание. * -
P<0,05 по сравнению с данными до лечения; ** - P<0,05 по сравнению данных между группами.
O‘ZBEKISTON tibbiyot JURNALI
№1,2017
41
ной b-волны РЭРГ во всех случаях возвращались к
нормальным значениям, что свидетельствует об
эффективности предложенной схемы лечения (3
группа).
По
данным
электрофизиологических
исследований больных 2 и 3 групп регистрировалась
положительная динамика биоэлектрической активности
нейронов макулярной области. Наиболее значимое и
статистически
достоверное
(р<0,05) увеличение
амплитуды
b-волны
указывало
на
улучшение
функционального состояния фоторецепторного слоя
сетчатки у 89% пациентов 3 группы. К 6-му мес.
наблюдения у пациентов 2 и 3 групп отмечалось
повышение палочкового и колбочкового ответов ЭРГ на
1,5 и 1,7 раза.
У больных с экссудативной формой ВМД 2 группы
амплитуда b-волны МЭРГ повысилась в 1,1 раз и РЭРГ
в 1,0 раза, у 3 группы
-
повысилась МЭРГ в 1,7 раз, РЭРГ
в 1,5 раза, что свидетельствовало об эффективности
схемы лечения 3 группы при экссудативной форме
ВМД. В отдаленные сроки (к 6-му мес. наблюдения) у
больных с экссудативной формой ВМД 2 группы на-
блюдалось резкое снижение амплитуды Ь-волны на
35,0%, тогда как в 3 группе сохранялась тенденция к
повышению
функциональной
активности
биопотенциалов центральных отделов сетчатки. К 6-му
мес. наблюдения у 12,5% пациентов 2 группы
палочковый и колбочковый ответы ЭРГ продолжали
снижаться, а у больных 3 группы эти параметры
стабилизировались.
У больных с рубцовой формой ВМД в 3 группе
больных наблюдалась позитивная тенденция в
динамике показателей электрогенеза, а во 2 группе
отмечаются
лишь
недостоверные
позитивные
изменения. По данным электроретинографии выявлено
достоверное (р<0,05) улучшение функционального
состояния сетчатки, которое проявлялось увеличением
амплитуды Ь- волн, как при палочковом, так и при
колбочковом ответах.
Таким образом, у больных с неэкссудативной
формой ВМД 2 и 3 групп лечение оказывало достоверно
положительное влияние на функциональное состояние
сетчатки, особенно макулярной области. У пациентов с
экссудативной
формой
заболевания,
учитывая
показатели МЭРГ, с целью улучшения зрительных
функций предпочтительнее проводить схему лечения 3
группы,
как
более
эффективный
метод,
способствующий активации биопотенциалов МЭРГ и
фоторецепторов сетчатки. Несмотря на то, что при
рубцовой форме ВМД отмечалась недостоверная, но все
же положительная динамика показателей электроре-
тинографии, лечение по схеме 3 группы при данной
стадии рекомендуется проводить с целью стабилизации
процесса.
Влияние проведенного лечения на показатели
оптической когерентной томографии сетчатки у
больных с возрастной макулярной дегенерации
представлены в таблице 2. Согласно полученным
данным, у больных 1 группы через 3 мес. наблюдения
отмечается ухудшение показателей ОКТ, а именно,
увеличивается толщина сетчатки. Чего не отмечается у
больных 2 и 3 групп, а толщина сетчатки продолжает
уменьшаться на всем протяжение наблюдения. По
данным ОКТ, толщина сетчатки после проведенного
лечения значительно снизилась, особенно у больных 3
группы, за счет длительного воздействия на сосудистое
русло и уменьшения интраретинального экссудатив-
ного отека.
Кроме того отмечалось, что в 3 группе больных
пигментный эпителий
приобрел более четкие
очертания, повысилась прозрачность слоя фо-
торецепторов, друзы местами уменьшились и исчезли.
Выводы
1.
Разработанная схема комплексного лечения ' (3
группа) приводит к стойкому повышению зрительных
функций при всех формах ВМД в течение 6 мес.
наблюдения,
улучшению
гемодинамических
показателей: систолического кровотока в системе ЦАС
и ЗКЦА на 38,0-40,0% и снижения индекса
резистентности на 35,0%, а также возрастанию
амплитуды биопотенциалов сетчатки, отражающих
функциональную активность макулярной области и
улучшению состояния сетчатки по данным ОКТ.
2.
Положительный терапевтический эффект от
комплексного лечения
объясняется
длительным
воздействием на сосудистый кровоток (не менее 3 мес.),
хорошей
переносимостью,
растительным
происхождением, что позволяет рекомендовать данный
метод для профилактики и комплексного лечения
больных ВМД.
Таблица 2.
Динамика толщины сетчатки в фовеа (мкм) у пациентов исследуемых групп
Группа
До лечения
после лечения
через 10 дней
через 1 мес.
через 3 мес.
через бмес.
1
374,0±63,4
361,0±53,1
349,0±51,4*
358,0±40,2
364,0±31,3
2
382,0±14,5
341,0±14,8*
296,0±12,8*
254,0±12,9*
247,0±12,8*
3
372,0±64,5
305,0±51,8**
268,0±32,4*
250,0±29,4*
243,0±28,6*
Примечание.
* - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными р < 0,01; ** - уровень значимости раз-
личий по сравнению с исходными данными р<0,05; М
-
выборочное среднее значение; m
-
ошибка среднего.
KLINIK TIBBIYOT
42
Литература
1. Астахов Ю.С. Лисочкина А.Б. Возрастная макулярная дегенерация. Американская академия офтальмологии, Экспертный совет
по возрастной макулярной дегенерации, Межрегиональная Ассоциация врачей офтальмологов. Спб.: Изд-во Н-Л, 2009: 84. 2. Воробьева
М.В., Полунин Г.С. Современные аспекты патогенеза возрастной макулярной дегенерации. Вести офтальмологии. 2006; 122 (6): 50. 3.
Зуева М.В., Шелудченко В.М., Шпак А.А. Современные методы офтальмологической диагностики: итоги и перспективы. IX съезд
офтальмологов России: Тез. докл. М., 2010: 498-500. 4. Либман Е.С. Эпидемиологические характеристики инвалидности вследствие
основных форм макулопатий. Макула - 2006: тез. докл. II Всерос. семинара - «круглый стол». Ростов н/Д., 2006: 15-21. 5. Можайцев
Б.Н., Макула М.Ш. Возрастные и дистрофические изменения глазного дна. Ростов н/Д., 2008: 179. 6. Панова И.Е., Садретдинова Э.Р.,
Прокопьева М.Ю. Клиническое использование оптической когерентной томографии для визуализации друз при начальной стадии
возрастной макулярной дистрофии. Воспалительные и дистрофические заболевания глаз: матер, межрегион, науч-практ. конф.
Челябинск, 2008: 118-121. 7. Прокопьева М.Ю. Клинико-гемодинамические критерии прогнозирования течения начальной стадии
возрастной макулярной дистрофии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Челябинск, 2007: 20. 8. Akpek Е.К., Smith R. A. Overview of age-
related ocular conditions. Am
i
J Manag Care. 2013; 19 (5): 67-75. 9. Barleon L., Wahl J., Morfeld P., Deters C., Lichtmee A., Haas-ВгдЫег S., Mbller U., Breitstadt
(
R., Pfeiffer N. The Evonik-Mainz-Eye-Care-Study (EMECS): Design and Execution of the Screening Investigation. PLoSOne. 2014;
,
9(6). 10. Bustamante A., Giralt D., Garcia-Bonilla L., Campos M., Rosell A. Citicoline in pre-clinical animal models of stroke: a meta-analysis
shows the optimal neuroprotective profile and the missing steps for jumping into a stroke clinical trial. J Neurochem. 2012; 123 (2): 217-25. 11.
GarcHa-Cobos R., Frank-GarcHa A., Gutiiirrez-Femondez M.^ Dnez-Tejedor E. Citicoline, use in cognitive decline: vascular and degenerative.
J Neurol Sci.2010; 299 (1-2): 188-92. 12. Holz F.G., Schmitz-Valckenberg S., Fleckenstein M.
C
Recent developments in the treatment of age-related macular degeneration. J Clin Invest. 2014; 124 (4): 1430-8. 13. Mahadevan S.,
£
Park Y. Multifaceted therapeutic benefits of Ginkgo bilobaL.:chemistry, efficacy, safety, and uses. J Food Sci. 2008; 73 (1): R14-9. 14.
E
Njie-
Mbye Y.F., Kulkami-Chitnis M., Opere C.A.. Barrett A., Ohia S.E. Lipid peroxidation: pathophysiological and pharmacological
n
implications
in the eye. Front Physiol. 2013; 4: 366. 15. Secades J.J. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update. Rev Neurol. 2011; 52 (2):
1-62. 16. Universal eye health: a global action plan 2014—2019.WHO Library Cataloguing-in-Publication Data, 2013.
P
U C
I T(
Ш.С.Абдуллаев, Б.А.Мунавваров, О.Н.Шарапов
к
,
ф
ВЛИЯНИЕ ЭПРОСАРТАН МЕЗИЛА ТА И ЛЕРКАНИДИПИНА НА УРОВЕНЬ
п.
„
м
МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ТИПА С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ
Т{
НЕФРОПАТИЕЙ
N
Ташкентский педиатрический медицинский институт,
Ташкентский государственный стоматологический институт
Ш.С.Абдуллаев, Б.А.Мунавваров, О.Н.Шарапов. Диабетик нефропатия ривожланган қандли
ос
диабет 2-тип
беморларда микроальбуминурия даражасига эпросартан мезилат ва леркандипин
ж
‘ таъсири.
У
Тадқирот мсксади: Кандли диабет 2-тип билан касалланган ва диабетик нефропатия асорати У
л
ривожланган
беморларда эпросартан мезилат ва леркандипин дори воситаларини микроальбуминурия даражасига таъсирини
ўрганиш.
ка
Материал вауслублар: тадқиқот давомида 59 нафар диабетик нефропатия ривожланган канд-
пе
ли диабет 2-
тип билан касалланган бемор текширилди.
чи
Натижалар ва муҳокама: диабетик нефропатия булган кандли диабет 2-типга чалинган бе-
Т0]
морларда
эпросартан мезилат ва леркандипин дори воситаларидан артериал кон босимини сези-
на
ларли пасайиши
аникланди. 12 хафталик даволашдан сўнг леркандипин қабул қилган гурухда самара яққолрок намоён бўлди.
Шунингдек леркандипин гурухида микроальбуминурия дара-
асг
жаси сезиларли даражада пасайиши кузатилди.
Ф
е)
Калит сўзлар: кандли диабет, диабетик нефропатия, микроалбуминурия, терминал буйрак
ЦИ(
етишмовчилиги.
Sh.S.Abdullaev, B.A.Munavvarov, O.N.Sharapov. Influence of eprosartan mesilate and lercanidipine on the level of
microalbuminuria at type II diabetes mellitus with a diabetic nephropathy
Щ
и
Research purpose: to evaluate in a comparative aspect the hypotensive and renoprotective efficiency
coc
of eprosartan mesilat and lercanidipine in patients with a diabetic nephropathy.
яви
ПОК
еле,