Фестниқврача, 2012,
3«
1, Самарканд
Брехова М.В.
ПРОБЛЕМА ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ
ХРОНИЧЕСКИХ ОБСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Курс анестезиологии и реаниматологии (зав. - дон. Заманов Ю.Р.) ФУВ СамМИ (ректор -
проф. Шамсиев А.М.)
Хронические обструктивные заболевания легких
(ХОЗЛ) остаются актуальной проблемой пульмоноло-
гии в связи с неуклонным ростом частоты и сохра-
няющейся высокой легальностью [26, 42, 43-45]. ХОЗЛ
занимает в настоящее время четвертое место в
структуре всех причин смерги в мире с прогнозируе-
мым ростом распространенности и смертности в бли-
жайшие десятилетия [87].
ОДН, развивающаяся у больных с обострением
ХОЗЛ, является важным фактором неблагоприятного
прогноза заболевания. Так, внутригоспитальная ле-
тальность при ОДН на фоне обострения ХОЗЛ дости-
гает 29-38% [86]. Основной причиной смерти больных
ХОЗЛ является тяжелое обострение заболевания и/или
ОДН [1-13, 101]. Летальность в течение 6 месяцев по-
сле эпизода ОДН у болыгых ХОЗЛ составляет 33%, в
течение 1 года - 43 - 46%, в течение 2 лет - 49% [66,72.
95.41].
Имеется несколько определений дыхательной не-
достаточности. Согласно определению А.П. Зильбер
[19.20]:
ДН - это состояние организма, при котором воз-
можности легких и аппарата вентиляции обеспечить
нормальный газовый состав артериальной крови огра-
ничены [19, 20]. Американскими авторами ДН опре-
деляется как тяжелое нарушение обмена дыхательных
газов [16]. Согласно определению, принятому на XV
Всесоюзном съезде терапевтов (1962 г.) и дополнен-
ному В.Л. Кассилем (1997 г.). ДН - это состояние ор-
ганизма, при котором либо не обеспечивается под-
держание нормального напряжения 02 и СО? в артери-
альной крови, либо оно достигается за счет повышен-
ной работы внешнего дыхания, приводящей к сниже-
нию функциональных возможностей организма, либо
поддерживается искусственным путем [23,24,38].
По скорости развития ДН подразделяется на ост-
рую, которая развивается в течение нескольких минут,
часов, дней и хроническую дыхательную недостаточ-
ность. которая развивается в течение месяцев и лет [I-
13,17,43,44.45,34].
ОДН - быстро нарастающее тяжелое состояние,
при котором максимальное напряжение компенсатор-
ных мехаггизмов не способно обеспечить нормальное
Ра0
2
и.или нормальное РаСО? [23,24,34].
По превалирующим механизмам развития выде-
ляют:
S
гипоксемическую ДН (паренхиматозную, легочную,
распределительно-диффузион-ную,
тип
I);
гиперкапническую ДН (вентиляционную, венти-
ляторную, тип II) [17,23,24.36,46].
Основным лабораторным проявлением гипоксе-
мической ОДН является артериальная гипоксемия с
Ра02<80 мм.рт.ст., а гиперкапнической ОДН - артери-
альная гиперкапния с РаС02>45 мм.рт.ст. [17,98.38].
По мнению В.Л. Кассиля (1997 г.), ОДН является
«главной причиной развития тяжелого, иногда терми-
нального состояния».
При ХОЗЛ развивается гиперкапническая ДН.
При выяснении патогенетических механизмов гипер-
капнической ДН важным фактом явилось то, что обмен
углекислоты, главным образом, связан с конвекцией
(дыхательными движениями). Диффузионная зона для
этого газа не является сколько-нибудь значимым
препятствием вследствие повышенного коэффициента
диффузии СО; (в 20 раз большим, чем у кислорода) [17,
40. 21]. Следовательно, функциональной основой
развития гиперкапнической ДН является редукция
дыхательного объема и альвеолярная гиповентиляция
[23. 24, 37, 39]. Причин дтя этого у болыгых ХОЗЛ
имеется несколько. Обструкция нижних отделов
дыхательных путей вследствие трахеобронхиальной
дискинезии, отека и воспаления слизистой, обтурации
просвета мокротой, бронхоспазма, экспираторного
закрытия дыхательных путей, - все это ведет к
уменьшению объемных скоростей потока воздуха,
гиповентиляции, повышению функциональной оста-
точной емкости [1-13, 17,48,49].
Легочная гиперинфляция вследствие эмфиземы
является основной причиной снижения силы дыха-
тельных мышц за счет уплощения и невыгодной пози-
ции диафрагмы. Развивается внутреннее положитель-
ное давление в конце выдоха (auto PEEP), которое
нарастает при ОДН. что ведет к повышению работы
.тыхания [1-13,84,48.49].
Развитие дисфункции дыхательной мускулатуры
(утомления и слабости) нарушает «насосную» функ-
цию респираторного аппарата [1-13].
Снижается центральная стимуляция дыхательной
мускулатуры у больных ХОЗЛ из-за недостаточной
возможности диафрагмы компенсировать снижение
усилия других дыхательных мышц [78, 1-13].
Повышенная работа дыхания ведет к повышению
потребности дыхательной мускулатуры в кислороде и
повышенной продукции СО;, а редукция ДО и сниже-
ние альвеолярной вентиляции, как единственной его
газообменной части, становятся причиной задержки
СО-в крови [1-13,37. 84.23,24].
Нарушение региональных вентиляционно - пер-
фузионных отношений является характерным призна-
ком ХОЗЛ и также влияет на развитие ДН. Перфузия
плохо вентилируемых зон вызывает снижение артери-
альной оксигенации, напротив, избыточная вентиля-
<Вестни\вра.ча, 2012,
1, Самарканд
ция недостаточно перфузируемых зон приводит к рос-
ту вентиляции мертвого пространства и нарушению
выведения СО? [1-13,17,22].
Артериальная гиперкапния, респираторный аци-
доз приводят к смещению кривой диссоциации окси-
гемоглобина вправо, вследствие чего уменьшается
сродство гемоглобина к кислороду. Таким образом,
гиперкапния усугубляет гипоксемию как на уровне
альвеол (альвеолярная гиперкапния ведет к уменьше-
нию парциального напряжения кислорода в альвеолах
по уравнению альвеолярного газа Уэста), так и на
уровне транспорта О? - насыщение гемоглобина ки-
слородом в условиях ацидоза меньше, чем при таком
же парциальном напряжении кислорода в артериаль-
ной крови и нормальном положении кривой диссо-
циации оксигемоглобина 117, 19,20,40,43,44,45].
Длительное существование ХДН возможно бла-
годаря включению компенсаторных механизмов: по-
лицитемии. повышению сердечного выброса, норма-
лизации респираторного ацидоза за счет задержки
почками бикарбонатов [1-13, 17]. ОДН у больных с
обострением ХОЗЛ развивается на фоне уже сущест-
вующей хронической дыхательной недостаточности -
«acute-on-chronic respiratory failure» - вследствие «ост-
рых» событий, таких как инфекции трахеобронхиаль-
ного дерева, пневмонии, застойных явлений в малом
круге, тромбоэмболии мелких ветвей легочной арте-
рии, пневмоторакса и др. [1-13,90,23,24].
Данные литературы свидетельствуют о том, что
гипоксемия и гиперкапния сопровождаются реактив-
ными изменениями со стороны основных физиологи-
ческих систем организма. Одной из первых реагирует
на гипоксию эндокринная система повышением выра-
ботки адаптивных стресс - гормонов: адренокортико-
тропного гормона, гидрокортизона, альдостерона;
норадреналина и др., что вызывает интенсификацию
основного обмена, увеличение метаболической по-
требности в кислороде, нарушение трансмембранного
распределения электролитов. Изменения центральной
нервной системы проявляются в увеличении прони-
цаемости клеточных мембран, внутриклеточной ги-
пергидратации. отеке мозга, нарушениях мозгового
кровообращения и ликвородинамики. Возникающая
при гипоксии гиперкатехолемия вызывает нарушения
микроциркуляции и реологических свойств крови, ее
секвестрацию и гиповолемию, нарушения деятельно-
сти сердца. Нарушения функции печени при гипоксии
связаны с расстройствами портального кровотока и
снижением ее белковообразовательной функции, на-
рушения функции почек - с расстройствами почечного
кровотока. В результате тканевой гипоксии, стимуля-
ции анаэробного метаболизма накапливается лактат,
повреждаются клеточные мембраны, и активируется
процесс свободно-радикального окисления [17, 1-13,
14].
Гиперкапния и респираторный ацидоз усугубляют
многие отрицательные эффекты гипоксии. Подобно
гипоксии гиперкапния повышает выброс катехолами-
нов. Сократительная способность миокарда, усилива-
ясь вначале, постепенно угнетается. Возникает или
усиливается экстрасистолия. Нарушения мозгового
кровообращения обусловлены паралитическим рас-
ширением сосудов головного мозга, что ведет к избы-
точной продукции ликвора, повышению внутричереп-
ного давления. Из-за спазма почечных сосудов нару-
шается мочеобразование, усугубляются электролит-
ные нарушения [ 19,20, 18,91 ].
Столь серьезные изменения функций органов и
систем в результате нарушений газового состава крови
и кислотно-щелочного равновесия требуют неотлож-
ного вмешательства и коррекции нарушений.
Первым этапом в борьбе с выраженной гипоксе-
мией, имеющей потенциально летальный эффект, яв-
ляется кислородотерапия, цель которой - повышение
Ра0?>60 мм.рт.ст. и SpO2>90% у больных ХОЗЛ. Счи-
тается оптимальным поддержание РаО? в пределах 65
мм.рт.ст. у больных ХОЗЛ [1-13.54.55,18,14].
Хотя кислородотерапия характеризуется как один
из наиболее эффективных методов коррекции ткане-
вой гипоксии, эффективность ее у больных с разным
генезом ОДН отнюдь не ода какова и зависит от мно-
гих факторов [39, 21]. Метод не может заменить адек-
ватную вентиляцию легких, нормальную гемодинами-
ку, микроциркуляцию в тканях, достаточное количе-
ство гемоглобина, энергетических веществ и т.д. При
большом легочном шунте (более 20%) кислородоте-
рапия вообще малоэффективна. Поэтому при назначе-
нии кислородотерапии необходимо контролировать и
корригировать параметры всех органов и систем [19.
20,58,21,22].
Поданным [58,59] назначение кислорода в общей
практике в 21% случаев не соответствует показаниям,
а 85% пациентов, получающих киелородотерапию, не
имеют адекватного наблюдения. Как любое лекарство,
назначение кислорода имеет свои показания, требует
выбора способа доставки, определения адекватной
дозы (скорости потока), продолжительности лечения и
конт роля эффективности терапии [58].
Дтя доставки кислорода пациенту' применяются
носовые канюли, при них используется поток кисло-
рода 1 - 5 л. мин, носовой катетер, устанавливаемый в
носоглотку и позволяющий создать концентрацию
кислорода 30-50% или простые лицевые маски с пода-
чей кислорода 3-7 л. мин [ 17, 19,201.
Подаваемый кислород обязательно увлажняется,
для чего его пропускают через стерильную вод)' в ап-
парате Боброва или другой увлажнитель [17, 33, 25,
23,24,38].
Общеизвестна опасность токсического поражения
легких высокими концентрациями кислорода, особен-
но в условиях обострения на фоне ХОЗЛ. Необходим
мониторинг пульсоксиметрии и газов артериальной
крови. Опасностью кислородотерапии у больных с
ОДН на фоне ХОЗЛ является кислородиндуцирован-
<Вестниқврача, 2012, № 1, Самарканд
ная гиперкапния [58, 34,48,49,41]. Классическая тео-
рия устранения гипоксического нейро-респираторного
драйва не может полностью объяснить это явление
[76]. Имеются данные о значительной роли в нараста-
нии парциального напряжения углекислого газа в ар-
териальной крови - эффекта Холдейна (снижения
сродства углекислоты к оксигемоглобину) и усугубле-
ния вентиляционно-перфузионных отношений у части
больных ХОЗЛ на фоне кислородотерапии, вследствие
устранения гипоксической легочной вазоконстрикции,
перераспределения легочного кровотока в зоны с низ-
кими вентиляционно-перфузионными отношениями,
увеличения функционального мертвого пространства,
кислородозависимой бронходилятации и перераспре-
деления вентиляции в зоны с плохой перфузией аль-
веол [1-13.77,14].
Несмотря на это. единым мнением многих иссле-
дователей является то, что коррекция гипоксемии у
больных ХОЗЛ является приоритетной задачей, а воз-
можное нарастание РаСО? требует адекватного мони-
торинга газов крови и КЩР и инициации респиратор-
ной поддержки [1-13,50.76. 100,25,23,24].
Раньше при отсутствии четких рекомендаций и
контроля кислородотерапии тяжелая гиперкапния
после назначения кислородотерапии развивалась у
90% больных, в 30% случаев это сопровождалось на-
рушением сознания, что уже являлось показанием для
ИВЛ [1-13]. При неэффективности кислородотерапии
следующим этапом больные традиционно переводи-
лись на ИВЛ [19, 20]. Использование неинвазивных
методов респираторной поддержки у больных с раз-
ными формами ОДН позволило значительно улучшить
результаты лечения данной категории больных [1-
13,68,83].
Успешное применение метода непрерывного по-
ложительного давления в дыхательных путях (СРАР) у
больных с ОДН обусловлено «подсушиванием» аль-
веолярной мембраны и увеличением диффузионной
поверхности - «расправлением» легких [17,23, 24, 25,
38]. Суть метода описана A.L. Barach в 1936 г. как
«процедура, при которой положительное давление в
маске остается как можно более постоянным, колеба-
ния давления при вдохе и выдохе относительно малы,
и давление при выдохе лишь незначительно выше, чем
при вдохе» [19, 20, 32, 28, 27]. Принципиально важным
является факт непрерывности положительного
давления в фазу вдоха и выдоха. Благодаря этому аль-
веолы остаются постоянно расправленными, что пре-
пятствует экспираторному закрытию дыхательных
путей, способствует ликвидации микроателектазов и
препятствует формированию новых. Это особенно
важно в условиях дефицита сурфактанта у больных с
ОПЛ. Увеличивается функциональная остаточная ем-
кость легких, улучшается их растяжимость, снижается
альвеолярно-артериальная разница по кислороду.
Происходит коррекция основных патофизиологиче-
ских механизмов гипоксемической ОДН: улучшаются
вентиляционно - перфузионные отношения и умень-
шается выраженность внутрилегочного шунта. Посто-
янно повышенное давление в альвеолах является пре-
пятствием проникновению в них жидкости' через аль-
веолярную мембрану, ведет к снижению энергетиче-
ской стоимости дыхания. Конечным результатом яв-
ляется улучшение оксигенации крови и тканей [35, 28].
Это
проявляется
уменьшением
возбуждения,
уменьшением частоты дыхания, пульса повышением
SaO
2
в условиях уменьшения токсического действия
высоких концентраций кислорода на легочную ткань
[17,19,20,23,24,31].
Несмотря на повышение внутригрудного давле-
ния, СРАР способствует не уменьшению, а увеличе-
нию сердечного индекса и улучшению функции мио-
карда при левожелудочковой недостаточности [23,24.
74].
Для проведения СРАР при спонтанном дыхании
используют специальные маски с регулируемым дав-
лением на клапане выдоха. Давление устанавливают’
на уровне +5 см.вод.ст., а затем регулируют в зависи-
мости от полученного эффекта и переносимости дан-
ной методики пациентом [14]. СРАР позволяют соз-
дать современные респираторы и специальные порта-
тивные аппараты. Заданный уровень давления в тече-
ние всего дыхательного цикла поддерживают элек-
тронным управлением объемной скоростью потока
газа с использованием оперативной информации о
величине давления в дыхательных путях [19, 20, 32,
28,27].
В клинической практике в качестве самостоятель-
ного метода респираторной по,вдержки у взрослых
СРАР успешно применяется при кардиогенном отеке
легких, уменьшая на 20% потребность в интубации
трахеи и ИВЛ [23, 24, 59. 83]. В послеоперационном
периоде у больных с острой гипоксемической неги-
перкапнической дыхательной недостаточностью после
больших операций на сердце, сосудах и органах
брюшной полости СРАР-герапия предотвратила реин-
тубацию лрахеи у 18 из 20 пациентов [80]. Успешно
применяется СРАР как этап отлучения от респиратора
в лечение обструктивного апноэ, гипопноэ сна [23,24.
29,31,71.81].
В работе американских исследователей по приме-
нению СРАР в лечении больных с гипоксемической
негиперкапнической дыхательной недостаточностью
(Pa02.Fi02<300). половина из которых была с пневмо-
нией. треть - с заболеваниями сердца, показано значи-
тельное улучшение оксигенации артериальной крови
на фоне 1 часа СРАР-терапии - PaO2.FiO2=2O3 против
151 в группе сравнения (стандартная кислородотера-
пия). но не выявлено уменьшения потребности в ИТ и
внугригоспитальной летальности [68,91,18].
В работе G. Hilbert и соавт. (2000 г.) проанализи-
рованы результаты применения СРАР - терапии у
больных с гипоксемической ОДН (PaO
2
.FiO
2
<2OO) на
фоне злокачественных заболеваний крови, нейгропе-
<Вестниқврача, 2012, № 1, Самарканд
нии. Наряду с улучшением оксигенации крови удалось
предотвратить интубацию трахеи у 16 (25%) из 64
пациентов. В этом же исследовании определены пре-
дикторы неэффективности СРЛР - терапии, коими
стали исходно более тяжелое состояние больных и
печеночная недостаточность [51 ].
Возможно использование СРАР - терапии в лече-
нии острого повреждения легких (ОПЛ) [57]. Это под-
тверждают данные В.Л. Кассиля и Е.С. Золотокрыли-
ной (2003г.): применением СРАР - терапии, возможно,
существенно повысить Ра0
2
без значительного повы-
шения Fi0
2
у больных с факторами риска ОРДС в ка-
честве профилактики синдрома и на ранних стадиях
ОРДС [23,24].
На данный период нет рандомизированных кон-
тролируемых исследований по применению СРАР -
терапии в лечении ОДН при ХОЗЛ, но есть сообщения
о сериях случаев успешного применения СРАР - тера-
пии в отношении увеличения РаО
2
и уменьшения Ра-
СО
2
и частоты дыхания (British Thoracic Society 2002
г., [69, 75]. В двух работах сообщается о частоте инту-
бации трахеи у этих больных: от 10 до 30% [83. 85. 92].
Поддержание нормального газового состава крови
во время СТАР - терапии является важным условием
ее эффективности и возможности в некоторых случаях
стать альтернагивой ИВЛ [17,1 -13,61].
Неинвазивная вентиляция легких - вентиляцион-
ное пособие без наложения искусственных дыхатель-
Hbix путей (интубационной или трахеостомической
трубки) - относительно новое направление респира-
торной поддержки [1-13, 15,47,23,24,25]. По данным
Международной согласительной конференции: Неин-
вазивная вентиляция с положительным давлением при
ОДН (2001 г.) и стандартам по НВЛ Британского то-
ракального общества (2002г.), метод имеет высокую
эффективность в лечении гиперкапнической ОДН на
фоне ХОЗЛ [67,73].
Основными механизмами НВЛ с положительным
давлением являются улучшение легочного газообмена
за счет увеличения альвеолярной вентиляции, улуч-
шение дыхательного паттерна и разгрузка дыхатель-
ной мускулатуры. Устранение пороговой инспиратор-
ной нагрузки и, как следствие, уменьшение инспира-
торного мышечного усилия у больных ХОЗЛ являются
следствием добавления положительного давления на
выдохе (СРАР) и поддержка давлением (PS V) [1-13,
41,14 56,93].
Во время НВЛ взаимосвязь пациент-респиратор
осуществляется при помощи носовых или лицевых
масок. В последнее время в зарубежных клиниках
началось использование нового способа соединения
пациента с респиратором - «шлема» (Helmit), что по-
зволило значительно повысить комфортность лечения,
в сравнении с группой НВЛ через лицевую маску, и
полностью устранить осложнения, связанные с НВЛ
(некроз переносицы, повышение внутрижелудочного
давления и конъюнктивит) [ 41,14,18,54,55,99].
При НВЛ больной находится в сознании и, как
правило, не требуется применения седативных и мио-
релаксирующих препаратов. Масочная вентиляция
является более комфортной, больной может разгова-
ривать. принимать пищу, откашливать мокроту. Важ-
ным преимуществом НВЛ является существенное
снижение риска инфекционных (нозокомиальная
пневмония, синуситы и др.) и механических осложне-
ний (дискомфорт, боли в горле, пролежень трахеи,
трахеопищеводный свищ, стриктуры гортани и тра-
хеи), характерных для ИнВЛ. Отлучение от НВЛ не
является столь трудной задачей, как от ИнВЛ. Более
того, НВЛ является эффективным методом при отлу-
чении больного от респиратора при ИнВЛ [30, 1-13,
54,55,60, 70. 88].
Первые сообщения о применении НВЛ больным с
ОДН на фоне ХОЗЛ появились вначале 90-х. гг. [63,
64]. По данным зарубежных исследований, проведен-
ных позже, успех НВЛ, определяемый как отсутствие
летальных исходов или потребности в интубации тра-
хеи, составляет от 51 до 91% [52,89].
Крупное рандомизированное контролируемое
многоцентровое исследование эффективности НВЛ у
больных с обострением ХОЗЛ проведено [63, 64].
Применение НВЛ позволило значительно уменьшить
летальность с 29% до
9%,
длительность пребывания в
стационаре с 35±33 дней до 23±17 дней. Отмечено
снижение потребности в интубации трахеи: 26% в
основной ipynne и 74% в группе сравнения перенесли
процедуру ИТ [63,64].
В работе С.Н. Авдеева [1] использование НВЛ у
больных с гиперкапнической ОДН на фоне обострения
ХОЗЛ привело к уменьшению летальности в ис-
следуемой группе до 8% против 31% в группе сравне-
ния и снижению длительности госпитализации —
25,5±7,4 дней против 33,9±9,7 дней. Общий успех НВЛ
составил 76,3%.
По данным Кокрановского систематического об-
зора и метаанализа исследований (2003 г.), посвящен-
ных изучению эффектов НВЛ в лечении больных с
гиперкапнической ОДН на фоне обострения ХОЗЛ,
куда в числе прочих вошли и две вышеназванные ра-
боты, применение НВЛ ассоциируется со снижением
летальности, потребности в интубации трахеи. Резуль-
татами применения НВЛ стали, по данным обзора,
меньшее число осложнений, связанных с лечением и
меньшая продолжизельноегь госпитализации [82,79].
В метаанализе работ по использованию НВЛ при
ОДН, проведенном S. Keenan (1997 г.) показано сни-
жение потребности в интубации трахеи при использо-
вании НВЛ у больных с ХОЗЛ.
Таким образом, в настоящее время хорошо из-
вестны патофизиологические механизмы развития
разнь1Х форм ОДН. Достаточно изучены вопросы от-
рицательного действия основных проявлений ОДН -
Фестниқврача, 2012,
3«
1, Самарканд
гипоксемии и гиперкапнии — на органы и системы,
оценено их влияния на течение заболевания и прогноз.
Много сделано российскими и зарубежными ис-
следователями в изучении влияния кислородотсрапии,
НВЛ и ее режимов на механизмы ОДН при ХОЗЛ.
Неинвазивные методы респираторной поддержки при
дыхательной недостаточности за последние 10 лет
получили широкое развитие в мире.
Однако, несмотря на эти впечатляющие достиже-
ния, исходы лечения ХОЗЛ остаются неудовлетвори-
тельными. Свидетельство тому - высокая летальность
и продолжение увеличения смертности при этих нозо-
логических формах. Причем, основной причиной
смерти больных ХОЗЛ является дыхательная недоста-
точность.
Все эго обосновывает поиск новых подходов в ле-
чении ОДН при ХОЗЛ. В свете данных, представлен-
ных в обзоре литературы, наиболее перспективный
путь - оптимизация респираторной поддержки, как
основного направления в лечении ОДН.
Литература
1.
Авдеев С.Н. Дыхательная недостаточность при хронической обструктивной болезни легких. С.Н. Авдеев, А.Г. Чучалин,
Хронические обструктивные болезни легких. А.Г Чучалин. М.: Бином; СПб: Невский диалект, 1998 г., с. 249-274
2.
Авдеев С.Н. Исследование применения неинвазивной вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности на
фоне обострения хронического обструктивного заболевания легких. С.Н. Авдеев. А.В. Третьяков. Р.А. Григорьянц, М.А.
Куценко, А.Г. Чучалин. Анестезиология и реаниматология. 1998 г., №5. с. 45-51
3.
Авдеев С.Н. Острая дыхательная недостаточность у больных с обострением хронической обструктивной болезни легких:
особенности клинического течения и применение неинвазивной вентиляции легких: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.,
1999 г., с. 22
4.
Авдеев С.Н. Неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности у больных ХОБЛ. С.Н. Авдеев.
А.Г. Чучалин. Тер. архив. - 2000 г., Т-72. №3, с. 59-65
5.
Авдеев С.Н. Применение шкал оценки тяжести в интенсивной терапии и пульмонологии. С.Н. Авдеев, А.Г. Чучалин.
Пульмонология. 2001 г.. №1. с.77-86
6.
Авдеев С.Н. Терапия обострения хронической обструктивной болезни легких. Русский медицинский журнал. 2003 г., Т. И
№4 с. 182-188.
7.
Авдеев С.Н. Обострение ХОБЛ: значение инфекционного фактора и антибактериальная терапия. Русский медицинский
журнал. 2003 г., Т. 11 №22 с. 120-211.
8.
Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь лег ких в таблицах и схемах. М.: Атмосфера. 2003 г., с. 24
9.
Авдеев С.Н. Лечение внебольничной пневмонии. Русский медицинский журнал. 2004 г., Т. 12 №2
10.
Авдеев, С. Н. Комбинированная терапия хронической обструктивной болезни легких. С. Н. Авдеев Справочник поли-
клинического врача. 2008 г.. N 4 с. 27-33
11.
Авдеев С. Н. Плевральные выпоты в интенсивной терапии. С. И. Авдеев. Болезни органов дыхания: Приложение к
журналу Consilium medicum. 2009 г., с. 69-74
12.
Авдеев С. И. Антибактериальная терапия при обострении ХОБЛ: что необходимо знать терапевту? С. Н. Авдеев Болезни
органовдыхания: Приложение к журналу Consilium medicum. 2009 г., с. 39-47
13.
Авдеев С. Н. Новые возможности в терапии бронхиолитов. Атмосфера. Пульмонология и аллергология: журнал для
практикующих врачей. 2009г.. N4. с. 12-18
14.
Ахметов М. М Неинвазивная вентиляция легких в лечении обострений ХОБЛ. Вестник хирургии Казахстана № 2, 2011 г.,
с. 54
15.
I алстян Г.М. Неинвазивная вент иляция лёгких в лечении острой дыхательной недостаточности у иммунокомпромети-
рованных больных. 1 .М. Галстян, А.В Феданов, Г.М. Кесельман. Анестезиология и реаниматология. 2001 г., №3. с. 23- 26.
16.
Гриппи М.А. Патофизиология легких: Пер. с англ. Ю.М. Шапкайца. Под ред. Ю.В. Наточина. М„ Бином, 1997 г., с. 266
17.
Жданов 1.1 . Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности и гипоксии: Учеб, пособие. Сарат. гос. мед. ун- т.
Саратов, 1995 г.. Т. 1. с. 54
18.
Захидова А.Я. Неинвазивная вентиляция легких при ОДН у больных с мозговым инсультом, журнал пульмонологии № 2.
2010 г.
19.
Зильбер А.П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности - М.: Медицина, 1978 г.. с.200
20.
Зильбер А.П. Респираторная медицина. Петрозаводск: Изд-во ПТУ. 1996 г., с.88
21.
Зислин Б.Д., Конторович М.Б., Бердникова А.А.. Пьянкова О.В. Транспорт кислорода в условиях искусственной венти-
ляции легких Вестник интенсивной терапии, 2009г.. N 3.. с. 11
22.
Зорина Ю.Г., Мороз В.В.. 1 олубев А.М.. Никифоров Ю.В.. Марченков Ю.В. Коррекция нарушений легочного газообмена
модифицированным методом «мобилизации альвеол» у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка в
послеоперационном периоде.. Материалы Научно-практической конференции «Современные методы диагностики и
лечения в реаниматологии». 2009 г., с. 29-30
23.
Кассиль В.Л. Респираторная поддержка. В.Л. Кассиль, Г.С. Лескин, М.А. Выжигина. М.: Медицина. 1997 г., с. 315
24.
Кассиль ВЛ., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких. М., Медицина: 2004 г., с.
18.
25.
Кулен Р., Гуттманн Й.. Россент Р. Новые методы вспомогательной вентиляции легких. М., Медицина: 2004 г., с. 4 -10
26.
Комаров Ф.И. Диагностика и лечение внугренни.х болезней: Руководство для врачей. Под ред. Е.В. Гембицкого. Болезни
органовдыхания. М.: Медицина. 1991 г. Т. 2. с. 250.
27.
Колесниченко А.П. Основы респираторной поддержки в анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии: Руково-
дство. А.П. Колесниченко. А.И. Грицан. Красноярск, 2000 г. с.21 б
28.
Левит АЛ. Искусственная вентиляция легких: цели, методы, аппаратура. АЛ. Левит. А.А. Альбокринов. О.Н. Савельев.
Екатеринбург, 2002 г. с.72
29.
Лейдер.ман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (Ч.2).Вестник интенсивной
терапии. 1999 г. №3 с. 13-17
30.
Лескин Г'.С. Вспомогательная вентиляция легких как метод перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию. Г.С. Лес- кин,
В. Л. Кассиль. Анестезиология и реаниматология. 1995 г. №1, с.16-19.
31.
Ляпунов А.В. Неинвазивная вспомогательная вентиляция легких у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001 г. с.22
<Вестниқврача, 2012, № 1, Самарканд
32.
Маззагатти Ф.А. Интенсивная респираторная терапия: Пер. с англ.. Под ред. В.Л. Кассиля, Е.И. Шмелева, А.М. Цейтлина.
Ф.А. Маззагатти, Л.С. Лебовиц. Н.У. Шлюгер. М.: Бином; СПб.: Невский диалект, 2002 г. с. 272
33.
Малышев В.Д. Острая дыхательная недостаточность - М.: Медицина. 1989 г., с. 240
34.
Марини Джон Дж.. Уилер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с анг. М.: Медицина, 200 2г., с. 195-201
35.
Мороз В.В. Мониторинг больных в условиях механической вентиляции легких (Ч.Г). В.В. Мороз, А.В. Власенко, И.О.
Закс. А.А. Митрохин, С.В. Галушка, Д.А. Остапченко. Вестник интенсивной терапии 2002 г., №2 с. 3-8
36.
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 3:
Диагностика болезней органов дыхания. М.: Мед. лит-ра, 2000 г., с. 464
37.
Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988 г., с.288
38.
Сатишур О.Ғ.. Механическая вентиляция легких. М. Медлит.. 2006 г., с. 352
39.
Сахарова Г.М. Функциональное состояние системы дыхания у больных обструктивными и рестриктивными заболеваниями
легких: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 2001г.. с.49
40.
Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы: Пер. с англ. И.Н. Алипова. Под ред. А.М. Генина. - М.: Мир, 1988 г., - с.200
41.
Храпов К.Н. Неинвазивная вентиляция легких в интенсивной терапии Анестезиология и реаниматология. 2005 г., № 4.
с. 74-79. (соавт.: Полушин Ю.С., Вартанова И.В.).
42.
Феннелли К.П. Хронический бронхит. К.П. Феннелли. М.С. Стулбарг. Пульмонология. 1994 г., №2 с. 6-13.
43.
Чучалин А.Г. Открытое несравнительное исследование эффективности и безопасности левофлоксацина при обострении
ХОБЛ., С. Н. Авдеев. Г. Е. Баймаканова, Г. С. Нуралиева Пульмонология. 2007 г.. N 6. с. 67-72
44.
Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. М : Бином; СПб.: Невский диалект, 1998 г., с. 512
45.
Чучалин А.Г. Клинические рекомендации по лечению хронической об- структивной болезни легких. М3 РФ М„ 2002 г„ с.
66
46.
Шанин Ю Н. Реанимационная терапия острых дыхательных расстройств. Ю.Н. Шанин, АЛ. Костюченко. Реаниматология.
Л.. 1975 г., с. 39-95
47.
Юревич В.М. Вспомогательная неинвазивная вентиляция легких: Авто- реф. дис. докт. мед. наук. М., 1997 г., с. 50
48.
Якимова С. С. Муколитическая терапия больных острым бронхитом Врачебный консилиум. 2010 г„ Т. 12. № 11 с. 34-38
49.
Якимова С.С. Острый бронхит в амбулаторной практике: проблемы диагностики и терапии. Справочник поликлинического
врача. 2010 г.. № 1 с. 27-31
50.
Agusti A. Oxygen therapy during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. A. Agusti. M. Carrera, F. Barbe, A.
Munoz, B. Togores. Fur. Respir-J. 1999 r.. № 14 p. 934-939
51.
Alvisi R. Predictors of weaning outcome in chronic obstructive pulmonary disease patients. R. Alvisi, C. Volta, E. Righini, M. et
al..European Respiratory Journal. 2000 г., V. 15 № 4 p. 656-662
52.
Ambrosino N. Noninvasive mechanical ventilation in acute respiratory failure. Eur. Resp. J. 1996 r.. Vol.9 p. 795-807
53.
American Thoracic Society. International Consensus Conferences in Intensive care Medicine: Noninvasive Positive Pressure
Ventilation in Acute Respiratory Failure. Am. .1 Respir. Crit. Care Med. 2001 г., V. 163 p. 283-291
54.
Antonelli M. Ptediclors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a
multi-center study. M Antonelli, G. Conti. M. Moro et al. Intensive Care Med. 2001 г.. V.27 p. 17-28
55.
Antonelli M. New treatment of acute hypoxemic respiratory failure: Noninvasive pressure support ventilation delivered by helmet -
A pilot controlled trial. M. Antonelli. G. Conti, P. Pelosi et al. Crit. Care. Med. 2002 г., V.30 №3 p. 602-608
56.
Appendini L. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease.L. Appendini. A.Patessio, S.Zanaboni, M.Carone, B. Gukov, C.F. Donner, A. Rossi. Am J. Respir.
Crit. Care Med. 1994 r., Vol. 149 p. 1069-1076
57.
Bach J.R. Noninvasive mechanical ventilation. - Hanley & Belfus, Inc., Philadelphia. 2002 r., p. 348
58.
Bateman N.T. Acute oxygen therapy. N.T. Bateman, R.M. Leach. British Medical Journal. 1998 г., p. 798-801
59.
Bersten A.D. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask.
A.D. Bersten, A.W. Holt. A.E. Vedig. G.A. Skowronski, C.J. Baggoley. New England Journal of Medicine. 1991 r., V.325.№26p.
18-30
60.
Bishop M..I. Larvngeal effects of prolonged intubation. MJ. Bishop. E.A. Weymueller. B.R Fink. Ancsth. Analg. 1984 r. Vol.
63 p. 335-342
61.
Bone R.C. Pulmonary and Critical Care Medicine.Mosby-Year Book. - 1998 r.
62.
British Thoracic Society. British Thoracic Society Standards of care Committee. Non-invasive ventilation in acute respiratory
failure. Thorax. 2002 i., № 57. p. 192-211
63.
Brochard L. Inspiratory pressure support. Eur. J. Anaesthesiology. - 1994 г., -V. 11. № 1 p. 29-36
64.
Brochard L. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. L. Brochard, J. Mancebo, M.
Wysocki et al.. N. Engl. J. Med. 1995 r„ Vol 333 p. 817-822
65.
Conti G„ Cavaliere F„ Costa R. et al. Noninvasive positive-pressure ventilation with different interfaces in patients with respiratory
failure after abdominal surgery: a matched-control study . Respir Care 2007 r„ p. 1463—1471
66.
Connors AF Jr. Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. A.F. Connors. N.V. Dawson. C.
Thomas et al.. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1996 r., p. 959-967
67.
Dekel B. Pressure support ventilation.. B. Dekel, E. Segal, A. Perel. Arch. Intern. Med. 1996 r., № 156 p. 369-373
68.
Delclaux C. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous positive airway pressure
delivered by a face mask: A randomized controlled trial. C. Delclaux, E. L'ITer, C. Alberti et al.. JAMA. 2000 г.. V.8 № 284 p.
2352-2360
69.
De Lucas P. Nasal continuous positive airway pressure in patients w<ith COPD in acute respiratory failure. A study of the imme-
diate effects. P. de Lucas, C. Tarancon, L. Puente, C. Rodriguez, E. Tatay, J. Monturiol. Chest. - 1993 r. Vol.104 p. 1694-1697
70.
Ferrer M. Noninvasive ventilation during persistent weaning failure: a randomized controlled trial. M. Ferrer, A. Esquinas, F
Arancibia. Am. J Respir. Crit. Care Med. 2003 r., Vol. 168 p. 70-76
71.
Fieker J.11 Nasal continuous versus bilevel positive airway pressure for obstructive sleep apnea (OSA): A prospective randomized
study of acceptance during the initiation of therapy. J.H. Fieker, D. Muller, G. Wiest, G. Lehnert et al.Pncumologie. 1997 г., V. 51
№6p. 586-591
72.
Fuse L. Predicting mortality of patients hospitalized for acutely exacerbated chronic obstructive pulmonary disease. L. Fuso, R.A.
Incalzi, R Pistelli. R. Muzzolon, S. Valente, G. Pagliari et al. Am J Med. 1995r., p. 272-277
73.
Gali В Positive pressure mechanical ventilation. B. Gali, D. Goyal. Emerg. Med. Clin. Noth. Am. 2003 r., № 21 p. 453-473
74.
Genovese J. Effect of CPAP on cardiac output in pigs with pasing-inndused congestive heart failure. .1. Genovese, S. Hubertfeld,
A.
Tarasiuk et al. Amer. .1. Crit. Care Med. 1995 г., V.152 № 6 p. 1847-1853
Яестни\врача, 2012, № 1, Самарканд
75.
Goldberg P. Efficacy of noninvasive CPAP in COPD with acute respiratory failure. P. Goldberg, H. Reissmann, F. Maltais et al..
Eur. Respir. J. 1995 r.. №8 p. 1894-1900
76.
Gomersall C.D. Oxygen therapy for hypercapnic patients with chronic obstructive pulmonary disease and acute respirators - failure:
A randomized, control pilot study. C D. Gomersall. G. Jovnt, R. Freebairn et al.. Crit. Care Med. 2002 r., Vol.30 № 1 p. 113-117
77.
Hanson C.W. Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease. C.W. Hanson.
B.
E. Marshall. H.F Frash et al.. Crit Care Med. 1996 r.. № 24 p. 23-28
78.
Heijdra Y.F. Noctemal saturation and respiratory muscle function in patients with COPD. Y.F. Heijdra. P.N.R Dekhuijzen,
C.
L.A. van Herwaarden. H.Th.M. Folgering. Thorax. 1995 r.. № 50 p. 610-612
79.
Khamiees M. Predictors of extubation outcome in patients who have successfully completed a spontaneous breathing trial. M.
Khamiees. P. Raju. A. DeGirolamo, Y. Amoateng-Adjepong, C. Manlhous. Chest. 2001 r., V.120 p. 1262-1270
80.
Kindgen-Milles D. Nasal continuous positive airway pressure: A method to avoid endotracheal reintubation in postoperative high-
risk patients with severe nonhypercapnic oxygenation failure. D. Kindgen-Milles. R. Buhl. A. Gabriel. H. Bohner, E. Muller II
Chest. 2000 r., № 117. p. 1106-1111
81.
Konnermann M. Use of conventional and self-adjusting nasal continuous positive airway pressure for treatment of obstructive sleep
apnea svndrome: a comporative study. M. Konnermann, B.M. Sunner. M. Vyletta et al.. Chest. 1998 r.. V.l 13 № 3 p. 714- 800
82.
Lightowler J.V. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. J.V. Lightowler, J.A. Wedzicha, M.W. Elliott.
British Medical Journal. 2003 r.. № 326 p. 185-189
83.
Lin M. Treatment of severe exacerbation of chronic obstructive pulmonary- disease with mask-applied continuous positive airway
pressure. Respi-rology. 1996г.,№ 1 p. 189-193
84.
Milic-Emili J. Dynamic pulmonary' hyperinflation and intrinsic PEEP: consequences and management in patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Rcc. Progress Med. 1990 r., № 81 p. 733-737
85.
Miro A.M. Continuous positive airway pressure in COPD patients in acute hypercapnic respiratory failure. A.M. Miro, U. Shi -
varam. I. Hertig. Chest. -1993 r.. № 103 p. 266-268
86.
Muir J-F. Home mechanical ventilation. Thorax. 1993 r. Vol.48. p. 1264-1273
87.
Murray C..I.L. Evidence-based health policy - lessons from the global burden of disease study. C.J.L. Murray. A.D. Lopez. Science.
1996r., p. 740-743
88.
Nava S. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pul-
monarv disease. A randomized controlled trial. S. Nava, N. Ambrosino. E. Clini et al.. Ann. Intern Med. 1998 r., № 128 p. 721- 728
89.
Plant P.K. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary- disease on general
respiratory wards: a multicentre randomized controlled trial. P.K. Plant, J.L. Owen, M.W. Elliott. Lancet. 2000 r., Vol.355 p. 1931 -
1935
90.
Poggi R. feute respiratory failure. R. Poggi. A. Masotti, A. Rossi. Monnaldi Arch. Chest Dis. 1994 r.. № 49 p. 488-492
91.
Ram F.S. Noninvasive positive pressure ventilation in the management of patients with acute respiratory- failure: Minimum stan-
dard of care, anywhere. Indian J Med Sei 2007 r.. p. 491—494
92.
Reissmann H. Continuous positive airway pressure facilitates spontaneous breathing in weaning chronic obstructive pulmonary
disease patients by improving breathing pattern and gas exchange. H. Reissman. V. Ranieri, P. Goldberg et al.. Intens. Care. Med.
2000 r., № 12 p. 1764-1772
93.
Rossi A. Physiological aspects of noninvasive positive pressure ventilation. A. Rossi. L. Appendini, J. Roca. Eur. Respir. Mon.
2001 r. №6p. 1-10
94.
Safar P. Cardiopulmonary cerebral resuscitation. 3rd cd. P. Safar, N.G. Bircher. - W.B. Saunders: Philadelphia, 1988 r.
95.
Seneff M.G. Hospital and 1-year survival of patients admitted to intensive care units with acute exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease. D.P. Wagner, R.P. Wagner. J.E. Zimmerman, W.A. Knaus. JAMA. 1995 r.. p .1852-1857
96.
Sethi J. Mechanical ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. J. Sethi. M, Siegel. Clin. Chest Med. 2000 r., № 21 p.
799-818
97.
Thom T.J. International comparisons in COPD mortality. Am Rev. Respir. Dis. 1989 r. №1 40 p. 27-43
98.
Varvinski A.M. Acute oxygen treatment. Update in Anaesthesia. 2000 r., № 12 p.6-11
99.
Welte T. Noninvasive ventilation in the intensive care unit - is it still negligible. Wien Klin Wochenschr. 2003 r., № 11 p. 89-98
100.
White A.C. The evaluation and management of hypoxemia in the chronic critically ill patient. Clin-Chest-Med. - 2001 r., 22 p. 123-
134
101.
Zielinski .I. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure. W. MacNee, J Wedzicha, N. Ambrosino et al..
Monaldi Arch.Chest Dis. 1997 r.. p. 43-47
