275
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА И СОСУДОВ
ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРЕ
Мирзахмедов А
, 208 -
группа
,
лечебный факультет
Научный руководитель
:
Каратаева Л
.
А
.
ТашПМИ
,
кафедра Анатомия
,
патологическая анатомия
Актуальность
:
Как правило
,
БА обнаруживается у людей старше
65
лет
,
но
существует и ранняя болезнь Альцгеймера
—
редкая форма заболевания
.
Но по последним
исследованиям БА начинает встречаться у больных после
25
лет
,
это свидетельствует о так
называемой
«
омолаживании
»
болезни
.
Общемировая заболеваемость на
2018
год оценивалась в
26,6
млн человек
,
а к
2050
году число
больных может вырасти вчетверо
.
Цель
:
Изучить морфологические изменения происходящие в головном мозге и сосудах
при БА
,
на основании литературных данных
.
Материалы и методы
:
Было изучено литературные материалы и проведен анализ
исследований ученных по структурным изменениям вещества головного мозга и стенок
сосудов при БА
.
Результаты
:
Одна из основных причин возникновения БА является сосудистая
деменция сосудов головного мозга
.
За счет нарушения кровообращения и обменных процессов
возникают нейродегенерация
,
лейкоареоз
,
инфаркты и другие осложнения
.
Основным
патологическим процессом является накопление в стенках сосудов и в самом белом веществе
головного мозга а амилоидного-протеина(ПА
),
в виде т.н
. «
сенильных бляшек
».
ПА
-
это
нерастворимый фибриллярный гликопротеин
.
Отложение амилоида приводит к гибели
нейронов
,
находящихся рядом с сенильными бляшками
Dolev
и соавт
,
предполагают
,
что
нейрональная и ненейрональная гибель клеток при БА
-
результат экспрессии генов
-
индукторов апоптоза
(c-jun)
за счет воздействия АРР и АП
,
что вполне согласуется с
активацией
NMDA-
рецепторов с последующим увеличенным входом Са
2+
в клетку и
развитием свободнорадикального окисления
.
Возможно также и прямое токсическое действие
амилоида на глиальные структуры
.
А
. McRae
и соавт
.
экспериментально было показано
,
что
при БА макрофаги микроглии активируются
.
Эти данные подтверждаются и другими
исследователями
.
Результатом активации микроглии может быть деструкция нейронов
. R.B.
Banati
и соавт
.
приводят результаты
,
свидетельствующие о способности активированной
микроглии при БА
denovo
синтезировать АП
.
Вывод
:
1.
Нервные клетки начинают погибать
,
за счет активации апоптоза
,
так же наблюдаются
изменения в виде потери отростков нейронами
,
глиоза
,
расширения периваскулярных
пространств
.
2.
Сосуды головного мозга за счет амилоидоза становятся плотными
,
теряют эластичность своих
стенок
,
при разрезе имеют сальный вид
.
Список литературы
:
1.
Маджидова
,
Ё
.
Н
., et al. "
Клинико-нейрофизиологические особенности течения фокальных
лобных и височных припадков
."
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ
УЗБЕКИСТАНА
ТАШКЕНТСКИЙ
ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ
ИНСТИТУТ
(2002): 341.
