JOURNAL OF HEPATO-GASTROENTEROLOGY RESEARCH | ЖУРНАЛ ГЕПАТО-ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
№3 | 2020
32
UDK: 616-021/616-022
Mamatkulova Dilrabo Xamidovna
t.f.n., 3 Pediatriya va tibbiy genetika kafedrasi assistenti,
Samarqand Davlat Tibbiyot instituti,
Samarqand, Uzbekiston
Turayeva Nafisa Omanovna
3 Pediatriya va tibbiy genetika kafedrasi assistenti,
Samarqand Davlat Tibbiyot instituti,
Samarqand, Uzbekiston
Rustamova Gulnoza Rustamovna
3 Pediatriya va tibbiy genetika kafedrasi assistenti,
Samarqand Davlat Tibbiyot instituti,
Samarqand, Uzbekiston
OSHQOZON VA 12-BARMOQLI ICHAK YARA KASALLIGINING RIVOJLANISHIDA ZAMONAVIY
QARASHLAR
For citation:
Mamatkulova Dilrabo Xamidovna, Turayeva Nafisa Omanovna, Rustamova Gulnoza Rustamovna\ Mоdern
approaches to the occasion of gastric and 12-finger gastric disease. Journal of hepato-gastroenterology research. 2020, vol. 3,
issue 1, pp. 32-35
http://dx.doi.org/10.26739/
2181-1008-2020-3-8
ANNOTATSIYA
Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning yarasi hozirgi kunda jamiyatimizning muhim tibbiy va ijtimoiy
muammolaridan biri bo'lib, bu kasallikning keng tarqalishi, klinik xususiyatlari, erta namoyon bo'lish va nogironlikning yuqori
xavfi, hayot uchun xavfli asoratlar ehtimoli, davolanish samaradorligining pasayishi va sifati buzilganligi bilan bog'liq.
Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, oshqozon yarasi kasalligi ekzogen va endogen omillarning o'zaro ta'siri natijasida yuzaga
keladigan surunkali takroriy polietiologik kasallikdir. Biroq, ushbu kasallikning rivojlanishida ichki omillar etakchilik qilmoqda,
ya'ni: irsiy moyillik, asab va endokrin tizimlarning ta’siri.
Kalit so'zlar:
oshqozon va 12 barmoqli ichak yarasi, ekzogen va endogen omillar, genetika, sitokinlar.
Маматкулова Дилрабо Хамидовна
К.м.н., ассистент кафедры 3 Педиатрии и медицинской генетики,
Самаркандский Государственный Медицинский институт,
Самарканд, Узбекистан
Тураева Нафиса Омановна
ассистент кафедры 3 Педиатрии и медицинской генетики,
Самаркандский Государственный Медицинский институт,
Самарканд, Узбекистан
Рустамова Гулноза Рустамовна
ассистент кафедры 3 Педиатрии и медицинской генетики,
Самаркандский Государственный Медицинский институт,
Самарканд, Узбекистан
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12 КИШКИ
JOURNAL OF HEPATO-GASTROENTEROLOGY RESEARCH | ЖУРНАЛ ГЕПАТО-ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
№3 | 2020
33
АННОТАЦИЯ
Язвенная болезнь желудка или язвы желудка - одна из важнейших медицинских и социальных проблем в нашем
обществе сегодня. связанные с ухудшением качества. По современным представлениям, язвенная болезнь - хроническое
рецидивирующее полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате взаимодействия экзогенных и
эндогенных факторов. Однако к развитию этого заболевания приводят внутренние факторы: наследственная
предрасположенность, влияние нервной и эндокринной систем.
Ключевые слова:
язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, экзогенные и эндогенные факторы, генетика,
цитокины;
Mamatkulova Dilrabo Xamidovna
Ph.D., Assistant 3 of Pediatrics and Medical Genetics,
Samarkand State Medical Institute,
Samarkand, Uzbekistan
Turayeva Nafisa Omanovna
Assistant 3 of Pediatrics and Medical Genetics,
Samarkand State Medical Institute,
Samarkand, Uzbekistan
Rustamova Gulnoza Rustamovna
Assistant 3 of Pediatrics and Medical Genetics,
Samarkand State Medical Institute,
Samarkand, Uzbekistan
MODERN APPROACHES TO THE OCCASION OF GASTRIC AND 12-FINGER GASTRIC DISEASE
ANNOTATION
Gastric or peptic ulcer is one of the most important medical and social problems in our society today related to quality
deterioration. According to modern concepts, peptic ulcer disease is a chronic recurrent polyetiological disease that occurs as a
result of the interaction of exogenous and endogenous factors. However, the development of this disease is led by internal factors,
namely: hereditary predisposition, the influence of the nervous and endocrine systems.
Keywords:
gastric and duodenal ulcers, exogenous and endogenous factors, genetics, cytokines;
Oshqozon yarasi kasalligini o'rganishning uzoq tarixi
davomida uning paydo bo'lishida ko'plab nazariyalar taklif
qilingan. Bundan tashqari, ularning har biri ovqat hazm
qilishning
anatomik-fiziologik
va
neyro-gumoral
mexanizmlarini o'rganish bosqichlaridan birini namoyish etdi
[1,2].
Ekzogen
nojo'ya
omillar
ta'sirida,
masalan
Helicobacterpylori (H.p.) yuqishi, ovqatlanishdagi doimiy
xato kamchiliklar, o'tkir va surunkali stresslar, shuningdek,
yomon odatlarning ta'siri, oshqozon-ichak traktining eroziva
va yarali shikastlanishlarini rivojlanishiga irsiy moyilligi
aniqlandi [5]. Irsiy moyillik oshqozon va o'n ikki barmoqli
ichak yarasi hosil bo'lishining asosiy sabablaridan biridir.
Bugungi kunga kelib, genetik predikatorlar aniqlandi, ularning
mavjudligi oshqozon-ichak traktining destruktiv-yallig'lanish
kasalliklari paydo bo'lishiga yordam beradi. Ulardan eng
muhimlari
quyidagilardan
iborat:
parietal
hujayralar
massasining irsiy o'sishi va ularning gastringa yuqori
sezgirligi, pepsinogen-1 hosil bo'lishining ko'payishi, shilliq
mukoproteinlarning
etishmovchiligi,
IgA
va
prostaglandinlarning etishmasligi, shuningdek birinchi qon
guruhi va HLA antigenlaridir [9].
Ekzogen omillar orasida ko'pincha bola hayotiga
hamroh bo'ladigan "fon" holatlari mavjud: neyro-emotsional
stress, kun tartibi va ovqatlanishning buzilishi, tarkibida
bo'yoq va konservantlar bo'lgan oziq-ovqat mahsulotlarini
ko'p iste'mol qilish, etarli miqdordagi ozuqaviy quvvatiga ega
bo'lmagan tozalangan ovqatlarning kundalik ratsionda
ustunligi, oziq-ovqatlarni yaxshi chaynamaslik va boshqalar.
[14].
Vitaminlar
va
minerallarni
oziq-ovqat
bilan
muvozanatsiz
iste'mol
qilish
katta ahamiyatga ega.
Yuqoridagilardan tashqari, steroid bo'lmagan yallig'lanishga
qarshi dorilar guruhidan, tetratsiklin antibiotiklaridan,
salitsilatlardan
va
sulfanilamidlardan
uzoq
muddatli
foydalanish oshqozon shilliq qavati holatiga salbiy ta'sir
ko'rsatadi [14]. O'tkir va surunkali virusli infektsiyalardan
so'ng, xususan, gijja invaziyalar fonida bola organizmining
immunologik reaktivligini pasayishi kabi etiologik omillar
muhim rol o'ynaydi [10,12].
Hozirgi vaqtda, aksariyat mahalliy va xorijiy
mualliflarning fikriga ko'ra, oshqozon yarasi kasalligining
rivojlanishi va rivojlanishidagi eng muhim etiologik rolni
Helicobacter pylori infektsiyasi o'ynaydi. Bu 1983 yilda
avstraliyalik tadqiqotchilar R. Uorren va B. Marshal
tomonidan kashf etilgan N. R. gramm manfiy anaerob
bakteriya. N.r. tananing mahalliy va tizimli mudofaa
reaktsiyalarini rag'batlantirishi mumkin. Leykotsitlar va
makrofaglar fagotsitozi H.p. komplement va sitokin tizimini
faollashtiradigan IgA, IgG, IgM antigenlari hosil bo'lishida
ishtirok etadi. Natijada shilliq qavatida neytrofil infiltratsiya
yuzaga keladi [24]. Bu holda interleykin-8 birlamchi
ahamiyatga ega bo'lib, u ximotaksisni modulyatsiya qilish va
leykotsitlardan lizosomal fermentlarni chiqarib, H.p.ni
zararsizlantirishga qaratilgan. [9]. Biroq, faollashtirilgan
leykotsitlar, epiteliyga kirib hujayralararo bo'shliqlarga zarar
etkazadi. Bundan tashqari, ular epiteliyning yaxlitligini
buzadigan fermentlar va kislorodsiz radikallarni chiqaradi. O'z
navbatida, H.p. apoptozni rag'batlantiradi va oshqozon yarasi
atrofidagi hujayralar nekrozini kuchaytiradi. Shunday qilib,
H.p. reparatsiya jarayonlariga ta’sir qilib, surunkali oshqozon
yarasi rivojlanishiga sababchi bo'ladi [2,4].
JOURNAL OF HEPATO-GASTROENTEROLOGY RESEARCH | ЖУРНАЛ ГЕПАТО-ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
№3 | 2020
34
Shu bilan birga, H.p. bolalarda oshqozon yarasi va o'n
ikki barmoqli ichak yarasi shakllanishida munozarali bo'lib
qolmoqda
Uzoq
muddatli
anti-Helicobacter
pylori
terapiyasiga qaramasdan, dunyoning aksariyat mamlakatlarida
bo'lgani kabi, bizning mamlakatimizda ham oshqozon yarasi
kasalligining tarqalishi kamaymayapti, bu esa H. p ning
oshqozon yarasi patogenezida etakchi rolini tasdiqlashga
qarshi keladi. [8,9]. Shuni ta'kidlash kerakki, bunday holatlar
soni tobora o'sib bormoqda. Yuqoridagilardan kelib chiqadiki,
oshqozon yarasi kasalligi polietiologik va polipatogenetik
kasallik sifatida ko'rib chiqilishi kerak, va H.p. infektsiyasi
asosan mahalliy darajada ta'sir ko'rsatadigan, ammo yagona
kasallikdan eng muhimlaridan biri sifatida qaralishi kerak.
Oshqozon yarasi kasalligining multifaktorial xususiyatini
hisobga olgan holda, bu ko'plab ilmiy tibbiyot ishlari bilan
tasdiqlangan bo'lsa, hozirgi vaqtda ushbu patologiyaning
bolalar orasida rivojlanishini biron bir ulcirogen omilga
asoslangan holda tasavvur qilish qiyin [4,5,6].
Ma'lumki, oshqozon yarasi kasalligini rivojlanishida T
va B limfotsitlar, xususan, sitokinlar tomonidan amalga
oshiriladigan immunitet tizimining funktsional faoliyatidagi
o'zgarishlar muhim rol o'ynaydi. Sitokin tarmog'i asab va
gormonal moddalar bilan bir qatorda, tana funktsiyalarini
boshqarishning mustaqil tizimidir. Neyroendokrin, immun,
gematopoetik va boshqa tizimlar bilan aloqada bo'lgan
kommunikator bo'lib, ularni bitta himoya reaktsiyasini tashkil
qilish va tartibga solishga jalb qilishga xizmat qiladi [7,8].
Interleykinlar bolalarda ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarini
rivojlanishida va surunkali tus olishida muhim rol o'ynaydi
[6,8,10]. Patologik sharoitda boshqa kursatkichlarning
qiymatlari pasayishi fonida ba'zi interleykinlarning qiymatlari
keskin o'sishi kuzatilmoqda [2,4].
Adabiyotlarda
keltirilishicha,
oshqozon-ichak
traktining eroziv va yarali shikastlanishlari bo'lgan 18
yoshgacha bo'lgan bemorlarning qon zardobida sitokin
muvozanati kuzatiladi, bu esa ushbu patologiyada tizimli
yallig'lanish jarayonidan darak beradi [6,10]. Immunologik
tadqiqotlarni qayta ko'rib chiqib, bolalarda oshqozon yarasi
kasallikning rivojlanishi, yallig'lanish jarayoni bosqichi va
terapiya samaradorligiga qarab har xil darajada ifoda etilgan
periferik qondagi pro-va yallig'lanishga qarshi interleykinlar
tarkibining ko'payishi bilan birga keladi degan xulosaga
kelindi. Shu bilan birga, oshqozon yarasi bo'lgan bolalar
qonidagi sitokinlar tarkibidagi o'zgarishlar pro (IL-1β, 8, 6,
TNF-a) va yallig'lanishga qarshi (IL-4) interleykinlarning
konsentratsiyasining nisbati sezilarli darajada oshishi bilan
tavsiflanadi. Konsentratsiyaning maksimal darajada oshishi
yangi tashxis qo'yilgan oshqozon yarasi kasalligi bo'lgan
bolalarda aniqlanadi [7].
Ayni paytda, sitokinlar, avvalambor, to'qimalarda
mahalliy yallig'lanish va immun reaktsiyalarni rivojlanishini
tartibga soladi. Sitokin profilidagi o'zgarishlarning o'ziga xos
xususiyatlarini
to'g'ridan-to'g'ri
yallig'lanish
o'chog'ida
baholash immunopatologik o'zgarishlarning tabiati va
yo'nalishini aniqlash uchun ko'proq ma'lumot beradi deb
taxmin qilish mumkin.
H.p. bilan bog'langan oshqozon yarasi bilan og'rigan
bemorlarda
mahalliy
yallig'lanish
reaktsiyasini
o'rganayotganda,
patogen
oshqozon-ichak
epiteliysi
hujayralari tomonidan ham, faollashtirilgan makrofaglar
tomonidan ham yallig'lanishga qarshi sitokin, interleykin 8
(IL-8) ishlab chiqarilishini rag'batlantirishi aniqlandi. Ushbu
interleykin monotsitlar, limfotsitlar, endotelial hujayralar
tomonidan ishlab chiqariladigan kuchli sitokindir.
U neytrofillar va T-limfotsitlarni shikastlanish
markaziga tortadi, leykotsitlarning adgeziyasini tartibga
soladi. IL-8 ishlab chiqarishni boshlash va rag'batlantirishda
H.p.ning hujayra devorining lipopolisakkaridi muhim rol
o'ynaydi.
Bu
oshqozon
shilliq
qavatining
neytrofil
infiltratsiyasi va IL-8 sekretsiyasi darajasi o'rtasidagi
to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlikni aniqlaydi. IL-8 neytrofillarni
faollashtirib, ularning degranulyatsiyasini amalga oshiradi,
shilliq qavatiga zararli ta'sir ko'rsatadigan lizosomal
fermentlar, leykotrienlar va reaktiv kislorod metabolitlarini
ajratib beradi.
Bundan tashqari, IL-8 mikrofaglarga kimyoviy
ta'siridan tashqari, G-hujayralar tomonidan gastrinning
chiqarilishini rag'batlantiradi va shuning uchun kislota ishlab
chiqarishni ko'payishiga yordam beradi. H. pylori shuningdek
TNF-a, IL-6 ning makrofaglar tomonidan ishlab chiqarilishini
kuchaytiradi [18,28].
IL-1β sitokin regulyatsiyasida bir xil darajada muhim
rol o'ynaydi [9]. Oshqozon kislotasini ishlab chiqarishda IL-1β
ning ingibitiv qobiliyati to'g'ridan-to'g'ri parietal hujayralarga
ta'sir qilish orqali va bilvosita amalga oshiriladi. Adabiyotlarga
ko'ra IL-1β xlorid kislota ishlab chiqarishni bloklashi mumkin
bo'lgan etakchi immunologik omillardan biri hisoblanadi
[5,6,7,8,]. Bundan tashqari, IL-1β faollashishi hujayralar va
to'qimalarga
to'g'ridan-to'g'ri
zarar
etkazuvchi
ta'sir
ko'rsatadigan, chuqur o'zgarishlarni keltirib chiqaradigan, qon
tomir
devorining
yaxlitligini
buzadigan,
yallig'lanish
jarayonining kuchayishi va surunkali bo'lishiga olib keladigan
patologik jarayonning rivojlanish omiliga aylanishi mumkin
bo'lgan yallig'lanishga qarshi sitokindir [8].
Shunday
qilib,
adabiyotlarning
ma'lumotlarini
umumlashtirib, mahalliy immunitet reaktsiyasi va tizimli
ravishda yallig'lanishga qarshi xususiyatga ega deb ta'kidlash
mumkin. Bir vaqtning o'zida sitotoksik T-limfotsitlar-
supressorlarning (CD8 +) ishlab chiqalishi oshqozon shilliq
qavatida immun yallig'lanish jarayonining rivojlanishi bilan
sodir bo'ladi. Oxir oqibat oshqozon yarasi me'da shirasining
kislotaligining oshishi va oshqozon shilliq qavatining himoya
omillarining zaiflashishi natijasida hosil bo'ladi [3,4,5,6].
Ammo,
hozirgi
vaqtda
oshqozon
yarasi
rivojlanishining boshlang'ich omili nima degan savol
o'zgarmoqda: mahalliy immunitet o'zgarishiga yordam
beradigan patogen mikrobning mavjudligi yoki shunga
qaramay, oshqozon yarasining sababi o'zgaruvchan tashqi
sharoitga moslashish jarayoni sifatida ontogenez jarayonida
paydo bo'lgan genetik polimorfizmdir. Shuni ta’kidlab o’tish
kerakki, "oshqozon yarasi ba'zi bir umumiy buzilishlarning
mahalliy
ifodasidir".
Oshqozon
yarasi
kasalligining
patogenezini hisobga olgan holda, uning me'da shilliq qavati
va o'n ikki barmoqli ichakda hosil bo'lishi mahalliy "himoya"
va "tajovuz" omillarining nomutanosibligi bilan bog'liqligini
anglash kerak. Shu bilan birga, ushbu kasallikning paydo
bo'lishi va rivojlanishida H. pylori-ning roli aniq emas [11].
Bugungi kunda oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak
yarasining rivojlanishi poligenetik variantiga ega tizimli
multifaktorial kasallik bo'lib, H.p. infektsiyasini oshqozon
yarasi kasalligining patogenezidagi omillardan biri va uning
takrorlanish xavfining ko'rsatkichi sifatida ko'rib chiqish
mumkin, ammo u asosan mahalliy ta'sir ko'rsatadi. Shu bilan
birga, bolalarda oshqozon yarasi kasalligida immunitet
ta'sirining genetik asoslarini, xususan, IL-1β, IL-8, TNFa
JOURNAL OF HEPATO-GASTROENTEROLOGY RESEARCH | ЖУРНАЛ ГЕПАТО-ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
№3 | 2020
35
genlarining
polimorfizmlarini
o'rganish
kasallikning
etiopatogenetik tushunchasini kengaytirishga va ma'lum
asoratlar uchun genetik xavf omillarini aniqlashga imkon
beradi [8,11].
Список литературы/Iqtiboslar/References
1.
1.Mera R., Fontham E.T.H., Bravo L.E. et al. Longterm follow up of patients treated for Helicobacter pylori-infection.
Gut 2005; 54: 1536-1540.
2.
2.Adamsson I., Nord C.E., Lindquist P., Sjostedt S. et al. Comparative effects of omeprazole, amoxicillin plus
metronidazole versus omeprazole, clarithromycin plus metronidazole in the oral, gastric and intestinal microflora in
Helicobacter pylori-infected patients. J Antimicrobial Chemotherapy 1999; 44: 5: 629-640
3.
Chrousos G.P. Stress, chronic inflammation, and emotional and physical well-being concurrent effects and chronic
sequelae // J. Allergy Clin. Immunol. - 2000. - № 106. - Р. 275-291.
4.
Dalen J.E. Selective COX-2 inhibitors, NSAIDs, aspirin, and myocardial infarction // Arch. Intern. Med. - 200 2. - Vol.
162. - P. 1091-2.
5.
Figura N. Are Helicobacter pylori differences important in the development of Helicobacter pylori-related diseases? //
Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1997. - Vol. 11, № 29. - Р. 367-374.
6.
Levenstein S. Peptic ulcer at the end of the 20th century: biological and psychological risk factors // Can. J. Gastroenterol.
- 1999. - Vol. 68, № 13. - Р. 753-759.
7.
Steen K.S.S., Lems W.F., Aertsen J., Bezemer D., Dijkmans A.C. Incidence of clinically manifest ulcers and their
complicati ons in patients with rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. - 2001. - Vol. 60. - P. 443-47.
8.
Sonnenberg A. What to do about Helicobacter pylori? A decision analysis of its implication on public health //
Helicobacter. - 2002. - Vol. 7, № 1. - P. 60-66.
9.
Takata Т., Fujimoto S., Anzai K. Analysis of the expression of CagA and VacA and the vacuolating activity in 167 isolates
from patients with either peptic ulcers or non-ulcer dyspepsia // Am. J. Gastroenterology. - 2001. - Vol. 93, № 3. - P. 30-
34.
10.
Tala A.S., Dahill S., Morran C. Helicobacter pylori, and nonsteroidal antiinflammatory drug ulcers // Gastroenterology.
- 1999. - Vol. 116, № 2. - P. 254-258.
11.
Vandenplas Y. Helicobacter pylori infection // Clin. Microbiol. Infect. - 2001. - Vol. 14, № 12. - P. 59-97.
