Предмет. Особое внимание к анализу цитокиновой продукции при заболеваниях пародонта, сопутствующих стрессу, объясняется молекулярным факторам иммунной системы, секретируемым как полиморфноядерными лейкоцитами, так и мононуклеарными клетками [5, 7].
Цель исследования- оценка роли цитокинов полости рта при гингивите/пародонтите легкой степени тяжести у курсантов ведомственного института на фоне психоэмоционального стресса
Методология. Обследовали 71 курсантов ведомственного института, в возрасте 18-23 лет с 1 по 4 курс. У 26 курсантов было выявлено наличие гиигивита/пародонтита легкой степени тяжести (группа I), а группой сопоставления служили 45 курсантов без явлений поражения пародонта (группа II). Иммунологические исследования проводились в лаборатории кафедры биохимии и биотехнологии Башкирского Государственного Университета.
Результаты Корреляционный анализ подтвердил взаимосвязь между уровнем ИЛ-10 в слюне, развитием депрессии и заболеванием пародонта, а уровень такой корреляционной взаимосвязи оказался довольно высоким (р < О,ОО1).ТФР-0 - был корреляционно связан только с депрессией, причем корреляция была отрицательной. Цитокин ИЛ- 12 имел тенденцию к повышению уровня при одновременном наличии депрессии и заболевания пародонта, хотя этот рост не был статистически значимым и выявлялся только на уровне корреляций.
Выводы Основное патогенетическое значение имеют ИЛ-10 и ТФР0, а вспомогательное - ИЛ-12 и ФНОа..сопровождающих развитие депрессии и заболевания пародонта. При этом цитокины ИЛ-10 и ФНО-а связаны с выраженностью воспалительных изменений в пародонте.
В статье представлены данные по изучению активности и топографии кишечных ферментов в смешанных, неагрессивных и агрессивных группах крыс в условиях иммобилизационного стресса. Эксперименты проводились на взрослых крысах. Эксперимент показал, что топография ферментативной активности соответствующего фермента в гомогенате слизи, полученном на всем протяжении тонкой кишки, более вариабельна.
Проблемы, возникающие в подростковом возрасте, и взгляды родителей на них. Были высказаны мысли о том, как вернуть подростков с девиантным поведением в образовательную жизнь, воспитать их в духе духовности и как работать с ними в таких случаях.
Исследовано в динамике развитие некротических и пролиферативных процессов на адреналин-кальциевых моделях повреждения сердца у крыс. Сопровождается окислительным, карбонильным, нитрооксидативным стрессом, усилением окислительной модификации белков и изменением антиоксидантной защиты. Максимальное усиление окислительной модификации белковых продуктов наблюдается через 3 дня, нитрит-аниона – через 3 и 14 дней, диена, триенового конъюгата и основания Шиффа – через 7 дней, ТБК-активных продуктов – через 14 дней. Антиоксидантная защита сердечная мышца значительно возрастает при развитии адреналиновой и кальциевой моделей поражения сердца и ее отдельные звенья достигают максимума в разные сроки исследования: активность каталазы – через 3 дня, концентрация церулоплазмина и активность пероксидазы крови – через 14 дней, супероксиддисмутазы активность – через 21 день. Показатели системы глутатиона во все сроки исследования снижены.
Ushbu maqolada inson shaxsining oʻz-oʻzini boshqarish tamoyillari, sezish qobiliyatiga bogʻliq boʻlgan boshqaruvchanlik konsepsiyasi. Oʻz-oʻzini boshqarish organlari faoliyatida inson asab tizimi va boshqa qator tana aʼzolarining ishi haqida ma`lumotlar berilgan.
Ишемические инсульты являются основнои причинои смерти и инвалидности. Поиск потенциальных терапевтических стратегии для предотвращения и лечения инсульта необходим, учитывая увеличение общеи продолжительности жизни. Эпидемиологические отчеты указывают на то, что метформин является пероральным противодиабетическим препаратом, которыи может снижать частоту ишемических событии у пациентов с сахарным диабетом . Механизм его деи ствия не выяснен, но плеи отропные эффекты метформина включают деи ствия в дополнение к гликемическому контролю. Большинство экспериментов, проведенных на модели церебральнои ишемии через окклюзию среднеи мозговои артерии у грызунов, дали положительные результаты, свидетельствующие в пользу неи ропротекторнои роли метформина и затрагивающие несколько клеточных путеи , таких как окислительныи стресс, активация эндотелиальнои синтазы оксида азота, активация ангиогенеза и неи рогенеза, аутофагия, и апоптоз.
Проблема свободно радикальной патологии, важнейшей характеристикой которой является накопление токсических продуктов перекисного окисления липидов, имеет исключительно важное научное и практическое значение. Радикальные окислительные процессы являются значительным патогенетическим фактором многих заболеваний и патологических состояний (1,2,4,7,11). Одним из важных аспектов изучения патогенеза различных заболеваний является исследование состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. Нарушение стационарного состояния свободно-радикального окисления считается одним из универсальных, неспецифических показателей наличия повреждения и характерно для самых различных заболеваний: атеросклероз, стресс, неврозы, сахарный диабет, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания и др. (3,5,6,8,9,10).