156 Проблемы биологии и медицины, 2017, №3 (96)
УДК: 616.12-091.8-099:[577.175.5+546.41]-055.1-092.9
ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ АДРЕНАЛИНОВО-КАЛЬЦИЕВОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА У
КРЫС-САМЦОВ
А.Н. МУСИЕНКО, О.В. ДЕНЕФИЛЬ
Тернопольский Государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского,
Украина, г. Тернополь
ЭРКАК КАЛАМУШЛАР ЮРАГИДА АДРЕНАЛИН-КАЛЬЦИЙ ЖАРОҲАТЛАНИШИНИНГ
РИВОЖЛАНИШ ДИНАМИКАСИ
А.Н. МУСИЕНКО, О.В. ДЕНЕФИЛЬ
И.Я. Горбачевский номидаги Тернополь Давлат медицина университети, Украина, Тернополь
DYNAMICS OF DEVELOPMENT OF ADRENALINE-CALCIUM HEART DAMAGE IN THE
MALE-RATS
A.N. MUSIIENKO, O.V. DENEFIL
I.Ya. Horbachevsky Ternopil State Medical University, Ukraine, Ternopil
Динамикада каламушлар юраги жароҳатланганда адреналин-кальций моделида некротик
пролифератив жараёнларнинг ривожланиши ўрганилди. Моделлаштирилган жароҳатни оксидловчи,
карбонил, нитроксидатив стресс, оқсилларни оксидловчи модификациялаш ва антиоксидант ҳимоя
ҳолатининг ўзгариши билан бирга олиб борилганлиги аниқланди. Максимал ўсиш 3 кундан кейин
кузатилади оқсил маҳсулотлар, нитрат анионнинг оксидланиш ўзгартириш - 7 кундан кейин, ТБК-фаол
маҳсулотлар - - 14 кун ичида 3 ва 14 кун, диен, триене конъюгат ва шифф асослари кейин. 14 кун ичида,
супероксидисмутазалар фаолияти - 3 кун, серулоплазмин концентрацияси ва қон пероксидаза кириш -
21 кун юрак мушагининг антиоксидант ҳимоя катта адреналин, юрак ва каталаза тадқиқот
фаолияти турли даврларда унинг индивидуал ишоратлар чўққисига зарар кальций модели
ривожлантириш томонидан ишлаб чиқилган. Шу билан бирга, глутатион тизимининг ишлаши
тадқиқот даврида пасаяди.
Калит сўзлар:
каламушлар, юрак, адреналин-кальций зарар этказувчи модели
It was investigated in the dynamics the development of necrotic and proliferate processes in the adrena-
line-calcium models of heart injury in rats. It is accompanied by oxidative, carbonyl, nitrooxidative stress, in-
creased oxidative modification of proteins and changes in antioxidant defense. Maximal increase of oxidative
modification of protein products observed after 3 days, the nitrite anion – after 3 and 14 days, diene, triene
conjugate and Schiff-base – after 7 days, TBA-active products – after 14 days. Antioxidant protection of the
heart muscle increases significantly in the development of adrenaline and calcium models of heart damage and
its individual links peak at different periods of research: activity of catalase – after 3 days, ceruloplasmin con-
centration and peroxidase activity of blood – after 14 days, superoxide dismutase activity – after 21 days. The
values of the glutathione system in all periods of the study are decreased.
Keywords:
rats, heart, adrenaline-calcium damage model.
Актуальность проблемы.
Сердечная недо-
статочность остается одной из основных причин
заболеваемости и смертности во всем мире. При-
чиной ее развития является инфаркт миокарда –
динамический процесс, который сопровождается
переходом от обратимых изменений к необрати-
мому ишемическому повреждению и завершается
заменой омертвелой части миокарда фиброзным
рубцом. Развитие фиброза является также дина-
мическим процессом [16].
Повреждение миокарда происходит за счёт
ишемического некроза и развития воспаления
[14]. Именно ход воспалительной реакции влияет
на процессы развития ремоделирования и фибро-
за при инфаркте миокарда [12, 13].
Оксиданто-нитрозаминный стресс первым
приводит к повреждению, потере ткани миокарда
при ишемии, а также к дисфункции миокарда,
модификации митохондрий, ДНК, белков и липи-
дов, снижению выработки энергии, усилению
некроза и апоптоза клеток, а в результате к нару-
шению сократительной функции сердца. В кар-
диомиоцитах генетически детерминированы вос-
становительные механизмы защиты от поврежде-
ния: быстрая индукция антиоксидантних фермен-
тов, митохондриальный механизм репарации
ДНК, выборочная митохондриальная аутофагия и
митохондриальный биогенез. Поражение сосудов
и воспаление также приводят к выработке повы-
шенного уровня оксида азота, имеющего мито-
хондриальные белковые тиолозащитные функции
и индуцирующего митохондриальный биогенез
через циклический гуанозинмонофосфат [11].
Значительная роль в развитии повреждения отво-
А.Н. Мусиенко, О.В. Денефиль
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2017, №3 (96) 157
дится и накоплению кальция внутри кардиомио-
цитов.
Цель исследования
. Установить особенно-
сти процессов перекисного окисления липидов и
белков, продукции оксида азота и состояния си-
стемы антиоксидантной защиты у крыс-самцов с
адреналиново-кальциевой моделью повреждения
миокарда.
Материалы и методы.
Опыты выполнены
на 92 белых крысах-самцах линии Вистар возрас-
том 5-6 месяцев. Животным вводили однократно
внутримышечно 0,18 % раствор адреналина гид-
ротартрата («Дарница», Украина) из рассчёта 0,5
мг/кг массы и внутрибрюшинно 5 % раствор глю-
коната кальция («Днипрофарм», Украина) из рас-
чета 10 мл/кг массы животного (адреналиново-
кальциевая модель – АКМ). Животные были раз-
делены на 9 групп: контрольную и 8 опытных.
Опытных животных брали в исследование по ис-
течению 1, 2, 24 часов, 3, 7, 14, 21, 28 суток после
введения препаратов. В каждой из групп было по
10 крыс. В первые сутки смертность среди крыс
составила 2,43 %.
Все эксперименты проводили в первой по-
ловине дня в специально отведённом помещении
при температуре 18-22 °С, относительной влажно-
сти воздуха 40-60 %, освещенности 250 лк. Опыты
выполнены с соблюдением норм Конвенции Сове-
та Европы о защите позвоночных животных, кото-
рые используются для исследований и других
научных целей (Страсбург, 1986), а также в соот-
ветствии с Постановлением І национального кон-
гресса по биоэтике (Киев, 2001) и приказом Мини-
стерства здравоохранения Украины № 690 от
23.09.2009 г.
Эвтаназию крыс проводили путём тоталь-
ного кровоиспускания из сердца наркотизирован-
ных тиопентал-натриевым наркозом животных
(60 мг/кг массы тела, внутрибрюшинное введе-
ние). Для дальнейшего экспериментального ис-
следования брали кровь и сердце. В гомогенате
сердца определяли концентрацию диеновых ко-
ньюгат (ДК), триеновых коньюгат (ТК), шиффо-
вых оснований (ШО) [8], ТБК-активных продук-
тов [2], активность супероксиддисмутазы (СОД)
[9], каталазы (Кат) [5], глутатионпероксидазы
(ГП) и глутатионредуктазы (ГР) [4], концентра-
цию восстановленного глутатиона (GSH) [15],
показатели окислительной модификации белков
(ОМБ
370
и ОМБ
430
) [1], концентрацию нитрит-
аниона [10], в крови – пероксидазную активность
крови (ПАК) [6] циркулирующие иммунные ком-
плексы (ЦИК) [7], концентрацию церулоплазмина
(ЦП) [3].
Статистическая обработка цифровых дан-
ных выполнена с помощью программного обес-
печения
«Excel»
(«Microsoft»,
США)
и
«STATISTICA» 6.0 («Statsoft», США). Достовер-
ность разницы значений между независимыми
количественными величинами определяли при
нормальном распределении по критерию Стью-
дента, в других случаях – непараметрических ме-
тодов.
Результаты.
Через 1 час после введения
адреналина и кальция по сравнению с контролем
отмечено снижение содержания ТК на 9,84 %
(р<0,001) и ШО на 58,94 % (р<0,001) и увеличе-
ние ТБК-активных продуктов на 21,41 %
(р<0,001) (табл. 1). Через 2 часа наблюдался рост
ТК и ТБК-активных продуктов на 23,80 %
(р<0,001) относительно контроля. Содержание
ШО оставалось меньшим по сравнению с контро-
лем на 53,72 % (р<0,001).
Через 24 часа после введения препаратов
наблюдался дальнейший рост содержания ДК на
8,77 % (р<0,002), ТК на 10,12 % (р<0,05) и ТБК-
активных продуктов на 38,55 % (р<0,001) относи-
тельно контроля. Концентрация ШО оставалась
меньшей на 34,53 % (р<0,001).
Через 3 суток отмечено увеличение ДК на
21,87 % (р<0,05), ТК – на 20,72 % (р<0,02) и ТБК-
активных продуктов – на 48,90 % (р<0,001) по
сравнению с контролем, ШО оставались меньши-
ми на 15,94 % (р<0,001).
Через 7 суток показатели увеличились от-
носительно контрольных значений максимально:
ДК – в 4,61 раза (р<0,001), ТК – в 4,73 раза
(р<0,001), ТБК-активные продукты – в 1,52 раза
(р<0,001) и ШО – в 2,81 раза (р<0,001), а значения
ДК и ШО были максимальными за все время экс-
перимента.
Через 14 суток оставались выше контроль-
ных значений показатели ДК – в 1,91 раза
(р<0,001), ТК – в 4,72 раза (р<0,001), ТБК-
активные продукты – в 3,96 раза (р<0,001) и ШО
– в 1,68 раза (р<0,001).
Через 21 сутки по сравнению с контролем
ДК на 44,89 % (р<0,001), ТК в 2,74 раза (р<0,001)
и ТБК-активные продукты в 2,18 разы (р<0,001)
были выше, а ШО – на 11,80 % (р<0,001) меньше.
Через 28 суток по сравнению с контролем
ТБК-активные продукты на 33,51 % (р<0,001) бы-
ли большими, а ТК на 6,10 % (р<0,001) и ШО на
55,89 % (р<0,001) меньшими. При исследовании
показателей окислительной модификации белков
и нитритного аниона (табл. 2) выявлено более
быстрое накопление нитритного аниона уже через
1 час на 88,64 % (р<0,001), через 2 часа – в 2,0
раза (р<0,001), через 24 часа – в 2,45 раза
(р<0,001), через 3 суток – в 2,77 раза (р<0,001), а
дальше, волнообразно уменьшалось, но остава-
лось выше контрольных значений: через 7 суток в
2,43 раза (р<0,001), через 14 – в 2,74 раза
(р<0,001), через 21 сутки – в 1,97 раза (р<0,001),
через 28 суток – в 2,0 раза (р<0,001).
Динамика развития адреналиново-кальциевого повреждения сердца у крыс-самцов
158 Проблемы биологии и медицины, 2017, №3 (96)
Таблица 1.
Изменения показателей перекисного окисления липидов в сердце животных при адреналиново-
кальциевой модели повреждения, М±m
Показатель
Диеновые коньюгаты
усл.ед./г
Триеновые коньюгаты
усл.ед./г
ТБК-активные продукты
мкмоль/кг
Шиффовые основания
усл. ед.
Контроль (n=10)
1,002±0,002
1,003±0,002
0,991±0,007
1,833±0,041
1 час АКМ (n=10)
1,011±0,020
0,904±0,012
*
1,203±0,004
*
0,753±0,054
*
2 часа АКМ (n=10)
1,012±0,005
1,035±0,006
*
1,227±0,008
*
0,848±0,010
*
24 часа АКМ (n=10)
1,090±0,031
*
1,104±0,044
*
1,373±0,008
*
1,200±0,080
*
3 суток АКМ (n=10)
1,221±0,097
*
1,211±0,089
*
1,476±0,008
*
1,541±0,082
*
7 суток АКМ (n=10)
4,622±0,099
*
4,755±0,095
*
1,511±0,009
*
5,153±0,136
*
14 суток АКМ (n=10)
1,913±0,027
*
4,730±0,028
*
3,924±0,069
*
3,075±0,019
*
21 сутки АКМ (n=10)
1,451±0,009
*
2,747±0,010
*
2,163±0,049
*
1,617±0,018
*
28 суток АКМ (n=10)
1,006±0,021
0,941±0,016
*
1,323±0,007
*
0,809±0,047
*
Примечания: здесь и во всех следующих таблицах * – показатели достоверны по сравнению с контро-
лем.
Таблица 2.
Изменения показателей окислительной модификации белков, оксида азота анион-радикала, циркулиру-
ющих иммунных комплексов у животных при адреналиново-кальциевой модели повреждения сердца,
М±m
Показатель
ОМБ
370
,
ммоль/г белка
ОМБ
430
,
ммоль/г белка
NO
2-
, x10
-3
, мкмоль/г
ЦИК,
усл. ед.
Контроль (n=10)
681,97±13,21
549,52±36,01
0,884±0,019
54,30±1,22
1 час АКМ (n=10)
881,61±28,90
720,56±18,30
*
1,667±0,029
*
87,80±0,65
*
2 час АКМ (n=10)
903,26±8,74
*
881,61±28,90
*
1,769±0,025
*
91,40±1,24
*
24 часа АКМ (n=10)
3049,59±30,33
*
903,26±8,74
*
2,164±0,028
*
114,00±1,24
*
3 суток АКМ (n=10)
11072,25±375,40
*
9583,87±94,65
*
2,452±0,043
*
130,30±1,17
*
7 суток АКМ (n=10)
4194,62±212,99
*
4241,08±161,21
*
2,151±0,042
*
134,30±1,49
*
14 суток АКМ (n=10)
1218,10±18,18
*
1365,52±6,17
*
2,425±0,116
*
136,40±4,52
*
21 сутки АКМ (n=10)
661,03±1,76
452,34±11,15
*
1,742±0,056
*
110,90±0,69
*
28 суток АКМ (n=10)
680,56±8,01
524,16±3,16
1,769±0,027
*
88,50±1,61
*
Значение ОМБ
370
сравнительно с контролем
достоверно увеличилось через 2 часа (на 32,59 %
(р<0,001)), резко выросло через 24 часа (в 4,45
раза (р<0,001)) и через 3 суток (в 15,96 раза
(р<0,001)). После этого оно начало значительно
снижаться, но было больше по сравнению с кон-
А.Н. Мусиенко, О.В. Денефиль
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2017, №3 (96) 159
тролем через 7 суток в 6,08 раза (р<0,001), через
14 суток – в 1,79 раза (р<0,001). Через 21 и 28 су-
ток показатели не отличались от контрольных
значений.
Показатели ОМБ
430
начали достоверно уве-
личиваться уже через 1 час от начала эксперимен-
та на 30,07 % (р<0,001), через 2 часа – на 58,87 %
(р<0,001), через 3 суток они резко увеличились по
сравнению с контролем (в 17,40 раза (р<0,001)) и
достигали максимальных значений. В дальней-
шем показатели значительно снижались, но были
выше контроля через 7 суток в 7,57 раза (р<0,001)
и через 14 суток – в 2,48 раза (р<0,001). Через 21
сутки значение было даже меньшим контрольных
цифр на 17,68 % (р<0,02), а через 28 суток не от-
личалось от контрольных значений.
Содержимое ЦИК постепенно нарастало
начиная с первого срока исследования по сравне-
нию с контрольными значениями на 61,69 %
(р<0,001)), а в последующие сроки исследования
на 68,32 % (р<0,001), в 2,1 раза (р<0,001), в 2,4
раза (р<0,001), в 2,47 раза (р<0,001), в 2,51 раза
(р<0,001). Через 21 и 28 суток показатель был
больше контроля в 2,04 раза (р<0,001) и на 62,98
% (р<0,001). Показатели системы антиоксидант-
ной защиты также изменялись в течение экспери-
мента (табл. 3). Уже через 1 час отмечен рост ак-
тивности СОД на 24,87 % (р<0,05), каталазы – на
28,94 % (р<0,001), ЦП – на 22,57 % (р<0,001) и
ПАК – на 22,54 % (р<0,001).
Таблица 3.
Изменения показателей системы антиоксидантной защиты в сердце животных при адреналиново-
кальциевой модели повреждения сердца, М±m
Показатель
СОД, уд.ед./мг
Кат, мкат/кг
ЦП, мг/л
ПАК, мкмоль/(мин
л)
Контроль (n=10)
0,244±0,004
1,385±0,057
3,33±0,03
176,97±0,53
1 час АКМ (n=10)
0,305±0,030
*
1,786±0,034
*
4,09±0,07
*
216,86±1,06
*
2 часа АКМ (n=10)
0,800±0,040
*
2,408±0,007
*
4,68±0,09
*
505,71±2,32
*
24 часа АКМ (n=10)
0,943±0,153
*
3,412±0,023
*
8,12±0,15
*
198,17±0,84
*
3 суток АКМ (n=10)
0,624±0,004
*
5,592±0,098
*
10,57±0,45
*
389,88±0,81
*
7 суток АКМ (n=10)
0,814±0,014
*
3,790±0,018
*
11,14±0,12
*
175,83±1,01
14 суток АКМ (n=10)
0,504±0,004
*
1,487±0,043
70,48±0,57
*
897,94±6,34
*
21 сутки АКМ (n=10)
1,359±0,053
*
1,803±0,066
*
54,33±0,81
*
654,97±0,77
*
28 суток АКМ (n=10)
1,298±0,061
*
1,905±0,022
*
7,07±0,14
*
197,03±0,72
*
Таблица 4.
Изменения показателей системы глутатиона в сердце животных при адреналиново-кальциевой модели
повреждения, М±m
Группа
Показатель
GSH, мкмоль/г
ГП, мкмоль/(мин
кг)
ГР, мкмоль/(мин
кг)
Контроль
757,89±5,10
0,462±0,007
0,560±0,007
1 час АКМ
612,28±7,60
*
0,457±0,010
0,552±0,010
2 часа АКМ
638,60±6,51
*
0,387±0,010
*
0,427±0,010
*
24 часа АКМ
538,60±9,08
*
0,268±0,003
*
0,352±0,011
*
3 суток АКМ
431,58±14,37
*
0,246±0,005
*
0,200±0,002
*
7 суток АКМ
391,23±8,69
*
0,345±0,005
*
0,285±0,004
*
14 суток АКМ
280,70±19,39
*
0,227±0,005
*
0,211±0,002
*
21 сутки АКМ
308,77±12,04
*
0,136±0,007
*
0,237±0,004
*
28 суток АКМ
657,89±8,77
*
0,246±0,003
*
0,264±0,009
*
Динамика развития адреналиново-кальциевого повреждения сердца у крыс-самцов
160 Проблемы биологии и медицины, 2017, №3 (96)
Показатели продолжали увеличиваться и
через 2 часа: СОД в 3,27 раза (р<0,001), каталаза –
на 73,82 % (р<0,001), ЦП – на 40,42 % (р<0,001),
ПАК – в 2,86 раза (р<0,001)). Через 24 часа СОД,
каталаза, ЦП выросли соответственно в 3,86
(р<0,001), 2,46 (р<0,001) и 2,44 раза (р<0,001)),
ПАК уменьшилась на 60,81 % (р<0,001), но была
выше на 11,98 % (р<0,001) контрольных значе-
ний.
В дальнейшие сроки наблюдения исследуе-
мые показатели антиоксидантной защиты изменя-
лись по-разному. Активность СОД через 3 суток
была выше по сравнению с контролем в 2,55 раза
(р<0,001). через 7 суток – в 3,33 раза (р<0,001),
через 14 суток – в 2,06 раза (р<0,001), через 21
сутки – в 5,56 раза (р<0,001) и через 28 суток – в
5,31 раза (р<0,001).
Активность Кат достигала максимального
значения через 3 суток по сравнению с контролем
она выросла на 63,87 % (р<0,001), через 7 суток –
в 2,74 раза (р<0,001). Через 14 суток активность
фермента не отличалась от контрольных значе-
ний. Через 21 сутки она опять была выше кон-
троля на 30,19 % (р<0,001), а через 28 суток – на
37,56 % (р<0,001).
Содержание ЦП по сравнению с контролем
выросло через 1 час на 22,57 % (р<0,001), через 2
часа – на 40,42 % (р<0,001), через 24 часа – в 2,44
раза (р<0,001), через 3 суток – в 3,17 раза
(р<0,001), через 7 суток – в 3,34 раза (р<0,001).
Через 14 суток показатель резко вырос в 21,14
раза (р<0,001) по сравнению с контролем и был
наивысшим сравнительно с другими сроками ис-
следования. Через 21 и 28 суток он постепенно
снижался, но был значительно выше по сравне-
нию с контрольными значениями в 16,29 раза
(р<0,001) и 2,12 раза (р<0,001).
ПАК увеличилась по сравнению с кон-
трольными значениями: через 1 час на 22,54 %
(р<0,001), через 2 часа – в 2,86 раза (р<0,001), че-
рез 24 часа – на 11,98 % (р<0,001), через 3 суток –
в 2,2 раза (р<0,001). Через 7 суток ПАК не отли-
чалась от контрольных значений, а через 14 суток
опять увеличилась и была больше по сравнению с
контролем в 5,07 раза (p<0,001), через 21 – в 3,7
раза (p<0,001), а через 28 суток – на 11,33 %
(р<0,001).
При изучении показателей системы глута-
тиона (табл. 4) во все исследуемые сроки концен-
трация GSH была меньшей контрольных значе-
ний. Она значительно снизилась уже через 1 час
на 19,21 % (р<0,001), через 2 часа – на на 15,74 %
(р<0,001), через 24 часа – на 28,93 % (р<0,001),
через 3 суток – на 43,06 % (р<0,001), через 7 суток
– на 48,38 % (р<0,001), через 14 суток – на 62,96%
(р<0,001), через 21 сутки – на 59,96 % (р<0,001),
через 28 суток – на 13,19 % (р<0,001).
Активности ГП и ГР через 1 час от начала
исследования по сравнению с контролем не изме-
нились, а через 2 часа снизились соответственно
на 16,31 % (р<0,001) и на 23,80 % (р<0,001), через
24 часа – на 42,11 % (р<0,001) и на 37,13 %
(р<0,001)), через 3 суток – на 46,69 % (р<0,001) и
на 64,22 % (р<0,001), через 7 – а 25,37 % (р<0,001)
и на 49,11 % (р<0,001), через 14 суток – на 50,82
% (р<0,001) и на 62,28 % (р<0,001), через 21 сутки
– 70,59 % (р<0,001) и на 57,62 % (р<0,001), через
28 суток – на 46,82 % (р<0,001) и на 52,87 %
(р<0,001).
Таким образом, в ответ на введение адрена-
лина и кальция у крыс уже через 1 час отмечено
развитие оксидантно-нитрозаминного стресса.
Через 3 суток отмечено значительное образование
пероксинитрита и увеличение окислительной мо-
дификации белков, а через 7 суток увеличилась
липидная пероксидация, которая сочеталась с
нитрооксидативным стрессом через 14 суток. В
дальнейшем происходило затухание патологиче-
ского процесса. Противодействовала поврежда-
ющему эффекту антиоксидантная система, актив-
ность которой увеличилась уже через 1 час после
моделирования патологического процесса. Через
3 суток значительно выросла активность Кат, че-
рез 14 суток – содержание ЦП и ПАК, через 21 и
28 суток – активность СОД. Показатели системы
глутатиона снижались уже с первого периода ис-
следования. Максимум снижение GSH был через
14 суток, ГП – через 21 сутки, ГР – через 3 суток.
Через 7 и 14 суток резко выросло содержимое
ЦИК, которые являются маркером воспаления.
Очевидно, что начиная с 3 суток запускается кас-
кад воспалительных реакций, который достигал
максимального развития через 7 и 14 суток, что
сочетается с усилением окислительной модифи-
кации белков, активацией липидной пероксида-
ции, развитием оксидантнонитрозаминного стрес-
са. Антиоксидантная защита в начале исследова-
ния не является достаточной и максимально сра-
батывает только через 14 суток, что вызывает за-
тухание воспаления.
Выводы.
1.
Развитие
некротически-
пролиферативных процессов при адреналиново-
кальциевой модели повреждения сердца сопро-
вождается оксидативным, карбонильным, нитро-
оксидативным стрессом, усилением окислитель-
ной модификации белков и изменением антиок-
сидантной защиты. Максимальный рост продук-
тов окислительной модификации белков отмечен
через 3 суток, нитрит аниона – через 3 и 14 суток,
диеновых, триеновых коньюгат и шиффових ос-
нований – через 7 суток, триеновых коньюгат и
ТБК-активных продуктов – через 14 суток.
2. Антиоксидантная защита сердечной
мышцы значительно увеличивается при развитии
адреналиново-кальциевой модели повреждения
А.Н. Мусиенко, О.В. Денефиль
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2017, №3 (96) 161
сердца и её отдельные звенья достигают макси-
мума в разные сроки исследования: активность
каталазы – через 3 суток, концентрация церуло-
плазмина и пероксидазная активность крови –
через 14 суток, активность супероксиддисмутазы
– через 21 сутки. Значения системы глутатиона во
все сроки исследования уменьшаются.
Литература:
1. Арчаков А. И. Модификация белков активным
кислородом и их распад / А. И. Aрчаков, И. М.
Михoсoeв // Биохимия. – 1998. – Т. 54, № 2. – С.
179-185.
2. Доклінічні дослідження лікарських засобів :
методичні рекомендації; за ред. чл.-кор. АМН
України О. В. Стефанова. – К.: Авіценна, 2001. –
528 с.
3. Клінічна та лабораторна діагностика. Норма-
тивні директивні правові документи. – К.: МВЦ
«Медінформ», 2003. – 856 с.
4. Круглікова Г. О. Глутатiонпероксидазна та глу-
татiонредуктазна активнiсть печiнки щурiв пiсля
введення селенiту натрiю / Г. О. Круглікова, І. М.
Штутман // Укр. біохім. журн. – 1976. – № 2. – С.
227–233.
5. Метод определения активности каталазы / М.
А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е.
Токарев // Лабораторное дело. – 1988. – № 1. – С.
16–19.
6. Попов Т. Метод определения пероксидазной
активности крови / Т. Попов, Л. Нейковська // Ги-
гиена и санитария. – 1971. – № 10. – С. 89–93.
7. Хаєвська М. Ю. Циркулюючі імунні комплекси
за умов норми та патології / М. Ю. Хаєвська //
Вісник наукових досліджень. – 2000. – № 4. – С.
37–40.
8. Хышиктуев Б.С. Методы определения продук-
тов перекисного окисления липидов в конденсате
выдыхаемого воздуха и их клиническое значение
/ Б.С. Хышиктуев, Н.А. Хышиктуева, В.Н. Иванов
// Клиническая лабораторная диагностика. – 1996.
– № 3. – С. 13–15.
9. Чевари С. Роль супероксиддисмутазы в окисли-
тельных процессах клетки и метод определения ее
в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба,
Й. Сокей // Лаб. дело. – 1985. – № 11. – С. 678–
681.
10. Analisis of nitrate, nitrite and [15N] nitrate in
biological fluids / I. C. Green, A. W. Davie, J.
Golawski [et al.] // Anal. biochem. – 1982. – Vol.
126, № 1. – Р. 131–138.
11. Bartz R.R. Redox mechanisms of cardiomyocyte
mitochondrial protection / R. R. Bartz, H. B.
Suliman, C. A. Piantadosi // Front Physiol. – 2015. –
Vol. 6. – P. 291.
12. Christia P. Targeting inflammatory pathways in
myocardial infarction / P. Christia, N. G.
Frangogiannis // Eur. J. Clin. Invest. – 2013. – Vol.
43(9). – P. 986–995.
13. Frangogiannis N.G. Inflammation in cardiac
injury, repair and regeneration / N. G. Frangogiannis
// Curr. Opin. Cardiol. – 2015. – Vol. 30 (3). – P.
240–245.
14. Hashmi S. Acute myocardial infarction and
myocardial
ischemia-reperfusion
injury:
a
comparison / S. Hashmi, S. Al-Salam // Int. J. Clin.
Exp. Pathol. – 2015. – Vol. 8 (8). – P. 8786–896.
15. Moffat J. A. Investigations into the role of
sulfhydryl groups in the mechanism of action of the
nitrates / J. A. Moffat, P. W. Armstrong, G. S. Marks
// Canadian Journal of Physiology and Pharmacology.
– 1982. – Vol. 60, № 10. – Р. 1261–1266.
16. Segura A.M. Fibrosis and heart failure / A. M.
Segura, O. H. Frazier, L. M. Buja // Heart Fail. Rev. –
2014. – Vol. 19 (2). – P. 173–185.
ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ АДРЕНАЛИНОВО-
КАЛЬЦИЕВОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА
У КРЫС-САМЦОВ
А.Н. МУСИЕНКО, О.В. ДЕНЕФИЛЬ
Тернопольский Государственный медицинский
университет им. И.Я. Горбачевского,
Украина, г. Тернополь
В динамике изучено развитие некротиче-
ски-пролиферативных процессов при адренали-
ново-кальциевой модели повреждения сердца у
крыс. Установлено, что смоделированное повре-
ждение сопровождается оксидативным, карбо-
нильным, нитрооксидативным стрессом, усилени-
ем окислительной модификации белков и измене-
нием состояния антиоксидантной защиты. Мак-
симальный рост продуктов окислительной моди-
фикации белков отмечен через 3 суток, нитрит
аниона – через 3 и 14 суток, диеновых, триеновых
коньюгат и шиффових оснований – через 7 суток,
ТБК-активных продуктов – через 14 суток. Анти-
оксидантная защита сердечной мышцы значи-
тельно усиливается при развитии адреналиново-
кальциевой модели повреждения сердца и её от-
дельные звенья достигают максимума в разные
сроки исследования: активность каталазы – через
3 суток, концентрация церулоплазмина и перок-
сидазная активность крови – через 14 суток, ак-
тивность супероксиддисмутазы – через 21 сутки.
Однако показатели функционирования системы
глутатиона во все сроки исследования уменьша-
ются.
Ключевые слова:
крысы, сердце, адренали-
ново-кальциевая модель повреждения.
