COVID-19 сопровождается массивным воспалением, гипоксией, диффузной внутрисосудистой коагуляцией, что может стать предпосылкой к развитию артериального и венозного тромбозов.
Провести анализ литературных источников, посвященных развитию повторных ишемических инсультов у больных, перенесшихCOVID-19.
В исследованиях, охвативших несколько десятилетий, было установлено, что циркулирующие липопротеины и их рецепторы являются основными факторами в атерогенезе. Нобелевские лауреаты Д.Л. Гольдштейн и Г.Р. Браун впервые продемонстрировали, что рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) играет ключевую роль в регуляции гомеостаза холестерина через эндоцитоз частиц ЛПНП. Они также показали, что мутации в гене рецептора ЛПНП приводят к увеличению уровня ЛПНП и холестерина в сыворотке крови, а также повышают риск развития коронарного атеросклероза у пациентов с семейной гиперхолестеринемией [2]. С момента открытия рецептора ЛПНП было идентифицировано множество других родственных рецепторов, которые связываются с нативными или модифицированными липопротеинами [4]. Они влияют на различные физиологические и патологические процессы: эмбриональное развитие, воспаление, гемодинамику, тромбоз, гиперплазию неоинтимы и атеросклероз.
Системная красная волчанка – хроническое заболевание с многообразными дефектами иммунной регуляции. Распространенность системной красной волчанки колеблется от 12,5 до 40 на 100000 населения, с преобладанием женщин репродуктивного возраста. Поражение нервной системы при системной красной волчанке встречается в 25–83% случаев СКВ и связано с васкулопатией, тромбозами, геморрагиями и прямым поражением тканей мозга антителами. Приводим краткое изложение клинического наблюдения.
Атипичный ГУС – орфанное заболевание с прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом, в основе которого лежит хроническая неконтролируемая активация альтернативного пути комплемента
наследственной (мутации генов, кодирующие белки комплемента) или приобретённой природы (антитела к фактору Н), ведущая к развитию системной комплемент-опосредованной тромботической микроангиопатии
(ТМА) с генерализованным тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла. Терапевтический подход к аГУС был радикально усовершенствован с открытием и внедрением в клиническую практику экулизумаба – гуманизированного моноклонального антитела к С5-фракции комплемента.