Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №1 (86) 83
УДК: 616.329+616.33/.342]-002-091:616-001
ОСТРАЯ ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОПАТИЯ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
МОРФОГЕНЕЗ И ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭРОЗИВНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
В.П. ПОЛЕВОЙ, А.Я. СИНЕЛЬНИКОВ, Х.Н. НУРДИНОВ, А.С. ПАЛЯНИЦА, А.М. ПЛЕГУЦА
Буковинский государственный медицинский университет, Украина, г. Черновцы
ТРАВМАТИК КАСАЛЛИКДА ЎТКИР ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОПАТИЯ. ЭРОЗИВ
ҲОЛАТЛАРНИНГ МОРФОГЕНЕЗИ ВА ПАТАЛОГИЯСИ
В.П. ПОЛЕВОЙ, А.Я. СИНЕЛЬНИКОВ, Х.Н. НУРДИНОВ, А.С. ПАЛЯНИЦА, А.М. ПЛЕГУЦА
Буковина Давлат медицина университети, Украина, Черновци
ACUTE ESOPHAGOGASTRODUODENOPATHY IN TRAUMATIC DISEASE.
MORPHOGENESIS AND PRIVATE PATHOLOGY OF EROSIVE DAMAGES
V.P. POLOVYY, A.YA. SINELNIKOV, H.N. NURDINOV, A.S. PALYANITSA, A.M. PLEGUTSA
Bukovina State Medical University, Ukraine, Chernivtsi
Оғир қўшма жароҳатларда биоптатларни ўрганишда (фиброгастродуоденоскопия биоптатида
43та одам, 268 та биоптат ва аутопсияда 9та одам) овқат ҳазм қилиш тизими даражасида қон айлани-
шининг марказлашуви локал циркулятор гипоксияни келтириб чиқариб, енгил қайтувчи ишемиядан
некрозгача бўлган диапазондаги морфологик ўзгаришларга олиб келиши аниқланди. Шокнинг, ай-
ниқса травматик касалликнинг полиэтиологик ва монопатогенезли эканлиги альтернатив компо-
нентларнинг ривожланиши механизмлари универсаллигини кўрсатади. Стрессдаги иммунопатологик
ва циркулятор ўзгаришлар морфологияси шилиқ пардаларининг ўткир эрозиялари ва яралар пайдо
бўлиши ва геморрагик компонентлараги билан ривожланишида ўз аксини топади. Клиник жихатдан
бу нарса динамик тарзда ичаклар тутилиши, ошқозон ва ўн икки бармоқ ичак дискинезияси, пилорик
етишмовчиликлар, сафронинг дуоденогастрал тарзда рефлюкс шаклида намоён бўлади.
Калит сўзлар:
травматик касаллик, эзофагогастродуоденопатия, эрозиялар, ўткир яралар.
In the study of biopsies obtained during fibrogastroduodenoscopy (43 men, 268 biopsies) and autopsy
(9 people) affected by severe concomitant injury that centralization of blood circulation at the level of the
digestive system that leads to local circulatory hypoxia with morphological changes ranging from mild
reversible ischemia to necrosis were detected. Polietiology and monopathogenesis of shock in general and
traumatic disease in particular, mean flexibility of mechanisms of alterative components development.
Morphologically stressful, immunopathological and circulatory changes are expressed in the development of
acute esophagogastroduodenopathy in form of acute erosions and ulcers with severe hemorrhagic
component. Clinically it is manifested in the form of dynamic ileus, dyskinesia of the stomach and
duodenum, pyloric insufficiency of duodenal bile reflux.
Keywords:
traumatic disease, esophagogastroduodenopathy, erosions, acute ulcers.
Введение.
Травма и ее последствия, в том
числе патологические изменения внутренних
органов, занимают одно из наиболее важных
мест в структуре заболеваемости и причин
смертности населения. Рост травматизма отме-
чается во всем мире, чему способствуют ката-
строфы (транспортные, экологические) и воен-
ные конфликты. Можно говорить о том, что мир
переживает травматическую пандемию [3].
Изучение морфологических изменений ор-
ганов пищеварения у пострадавших с травмой в
динамике травматической болезни ограничива-
ется единичными исследованиями и не дает
представления о состоянии системы в целом [8] .
Частота возникновения острых эрозий и
язв при политравме, оперативных вмешатель-
ствах достигает 20-100% [7]. Частота клиниче-
ски значимых кровотечений из верхних отделов
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) колеблется
от 2 до 20% [11].
По данным одних авторов, острые эрозии
и язвы чаще локализуются в области дна и тела
желудка, других - в области малой кривизны или
на задней стенке, третьи не выделяют преиму-
щественную локализацию эрозий и острых язв,
подчеркивая их множественность (в 79% случа-
ев) и распространенность во всех отделах же-
лудка [2].
В 83% случаев отмечаются поражения же-
лудка, у 35% - двенадцатиперстной кишки
(ДПК), у 12% - пищевода, в тонкой кишке у
3,6%, толстой у 0,8%. У 35% потерпевших ост-
рые эрозии и язвы локализуются в 2, 3 или 4 ор-
ганах одновременно [5].
Ранние желудочно-кишечные осложения
при травматической болезни включают травма-
тическую и ишемическую гастроэнтеропатию, в
более отдаленном периоде возникают вторичные
осложения: перфорации, кровотечения, наруше-
ние моторики и токсический синдром. Поэтому
Острая эзофагогастродуоденопатия при травматической болезни. морфогенез и частная…
84 Проблемы биологии и медицины, 2016, №1 (86)
для предотвращения осложненного течения
травматической болезни, изучения нарушений со
стороны желудочно-кишечного тракта послужи-
ло основой для данного исследования, поскольку
успешная диагностика острых эрозий и язв воз-
можна с помощью раннего систематического
эндоскопического исследования [9].
Цель
настоящего исследования состояла в
определении особенностей патогенеза и морфо-
логии верхних отделов желудочно-кишечного
тракта у раненых и пострадавших с тяжелой со-
четанной травмой без первичного повреждения
органов живота.
Материалы и методы.
Биоптаты, полу-
ченные во время ФГДС (43 человека, 268 биоп-
татов) и на аутопсии (9 человек) фиксировали в
10% растворе нейтрального формалина (по Лил-
ли) 12-24 часа и после проводки в спиртах воз-
растающей концентрации заключили в парафин.
Гистологические срезы толщиной 5 мкм анали-
зировали после окраски гематоксилином и эози-
ном. Оценивали препараты по следующим пока-
зателям: общая структура слизистой оболочки,
выраженность воспалительной реакции, количе-
ство межэпителиальных лимфоцитов, плазмоци-
тов и лимфоцитов собственной пластинки сли-
зистой, дистрофические изменения клеток эпи-
телия, наличие бактерий вида Helicobakter pylori.
Исследование ультраструктурных измене-
ний слизистой оболочки желудка проводилось у
пациентов при электронной микроскопии. Биоп-
таты слизистой оболочки желудка (средней тре-
ти большой кривизны), полученные при гастро-
скопии, помещали на 3-6 часов в глутаровой
альдегид на 0,1 М кокадилатном буфере. После
осмирования, контрастирования уранилацетатом
и дегидрации кусочки ткани заливали в смесь
эпоксидных смол эпон-аралдит. Полутонкие и
ультратонкие срезы готовили на ультрамикро-
томе «LKB V». Контролировали ультратонкие
срезы цитратом свинца и уранилацетатом, про-
сматривали – в электронном микроскопе
«Hitachi – 11E». Кроме того, полутонкие срезы
были окрашены по методике Humphry и Pittman
(86) (раствор А – метиленовый синий, азур II,
глинерол, метанол, фосфатный буфер; раствор Б
– основной фуксин, эталон), с последующей их
оценкой на световом микроскопе «Opton».
Результаты исследования и их обсужде-
ние.
При травматической болезни установлены
два варианта морфогенеза острых язв. Первый
имеет место в ранние сроки после получения
травмы и характеризуется образованием множе-
ственных мелких очагов деструкции в зоне мак-
симальной кислотопродукции или наиболее вы-
раженного снижения рН, на фоне гиперацидного
состояния и воспалительной реакции слизистой
оболочки. Кислотно-пептический фактор на
этом этапе играет ведущую роль в первые 10 су-
ток течения травматической болезни и обуслов-
ливает развитие 80% язв, возникающих у данной
категории больных [4]. В патогенезе ранних
осложенений значительную роль играют следу-
ющие факторы:
Ранняя системная воспалительная реакция и
следующий за ней компенсаторный противовос-
палительный каскад (некротически измененные
ткани продуцируют триггеры острого воспале-
ния: мочевую кислоту, АТФ, HMGB-1 белки и
"голые" фрагменты ДНК;
Подавление как клеточного, так и гумораль-
ного звеньев иммунитета. Полиораганные нару-
шения, ассоциированные с возникновением спе-
цифических иммунных комплексов обычно воз-
никают в компенсаторную фазу иммунологиче-
ской реакции.
При травматической болезни имеется сочета-
ние системных и локальных факторов, особенно
в верхнем отделе ЖКТ, который является путем
непосредственного контакта с внешней средой.
Адаптивные реакции пропорциональны интен-
сивности и распространенности травматического
повреждения. Если интенсивность травматиче-
ского воздействия достигает пороговых величин,
то возникают иммунологические, нейрогенные и
эндокринологические феномены.
Тяжелые формы травматической болезни
приводят к подавлению иммунологической ре-
активности, прежде всего за счет клеточного
компонента, что длится в течение нескольких
дней и выражается в сдвиге иммунологической
реакции от1 типа ко 2 (ТН1 ТН2), в связи с чем
1й тип продукции цитокинов меняется на 2й.
Для мониторирования иммунологических реак-
ций с целью прогноза септических осложнений
следует пользоваться общепринятыми прогно-
стическими критериями (ISS; APACHE II) и про-
стыми и недорогими биохимическими методами:
эластаза, неоптерин, кретинфосфокиназа МВ и
интерлейкин-6.
В более отдаленные сроки, когда возника-
ют гнойно-септические осложнения и полиор-
ганная недостаточность, возникают преимуще-
ственно одиночные острые язвы, локализующи-
еся в выходном отделе желудка, без воспали-
тельного компонента в слизистой оболочке на
фоне гипо- или анацидного состояния. Гипер-
секреция соляной кислоты и значительная при-
месь желчи в желудочном соке в ранние сроки
после операции должны расцениваться как пред-
вестники образования острых язв и служить по-
казанием для профилактического противоязвен-
ного лечения [6, 9].
В.П. Полевой, А.Я. Синельников, Х.Н. Нурдинов, А.С. Паляница, А.М. Плегуца
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №1 (86) 85
Рис. 2. Ж., 38 лет. Проникающее огнестрельное
ранение грудной полости (уровень Т
8
) с повре-
ждением III сегмента (верхняя доля левого легко-
го), фиброзного и серозного перикарда, левой
стенки левого предсердия и нижней трети пище-
вода. Была жива в течение 57 часов после травмы.
Прогрессирующие гемоторакс и гемоперикард с
тапонадой последнего. Смещение средостения.
Рис.1.
М., 24 года. Тупая травма тела. Был жив в
течение 18 часов после получения травмы. При-
чина смерти - множественные системные и ор-
ганные дисфункции.
Сходные данные получены при исследова-
нии желудочной секреции у раненых [1].
Осложнения со стороны желудочно-
кишечного тракта проявляются в форме эрозив-
но-язвенных, геморрагических, гастроинтести-
нальных кровотечений (Рис. 1-3).
Описание препарата (рис. 1.): В области
малой кривизны, сразу дистальнее угловой вы-
резки, определяются характерного вида геморра-
гические деффекты с несколько приподнями ва-
ликообразными краями и частично выполненные
тканевым детритом. Изменение можно характе-
ризовать, как классические стрессовые острые
язвы желудка.
Описание препарата (рис. 2.): В области
передней и задней стенок желудка обнаружива-
ются многочисленные поверхностные дефекты
слизистой с характерным макроскопическим ви-
дом. Часть из них имеют тенденцию к слиянию в
виде полей; истинное слияние дефектов с фор-
мированием т.н. "розеточных" острых язв
наблюдается редко. Весьма характерным при-
знаком являются приподнятые валикообразные
края и патогномоничный симпотом "мишени" -
большинство язв округлой формы с четко раз-
граниченными слоями. Изменение можно харак-
теризовать, как классическую прогрессирующую
эрозивную гастропатию при травме с относи-
тельно долгим периодом выживания.
Описание препарата (рис. 3.): Вся перед-
няя стенка желудка с большим количеством со-
литарных и сливных поверхностных язвенных
дефектов с кровоподтечным дном без перифо-
кальной реакции - скорее всего, т.н. "незрелые
острые язвы". Преобладает геморрагический
компонент. По малой кривизне обнаруживается
сформированная "зрелая остная язва" с перифо-
кальной реакией. Изменение можно характери-
зовать, как классическую прогрессирующую
ишемическую эрозивную гастропатию при
травме и массивной кровопотере.
Рис. 3.
Ж., 37 лет. Проникающее огнестрельное
ранение грудной полости (уровень Т
6
- положе-
ние раневого канала и траектории снизу вверх) с
повреждением фиброзного и серозного перикар-
да, правой стенки правого предсердия, правого
ушка сердца и верхней полой вены. Была жива в
течение 13 часов после травмы. Прогрессирую-
щие гемоторакс и гемоперикард с тапонадой по-
следнего. Смещение средостения.
При травматической болезни общий желу-
дочный кровоток после уменьшения артериаль-
ного давления ниже 40% от исходного, падает
почти на 90%, а в слизистой оболочке тела и дна
желудка в области острых эрозий и язв происхо-
дит падение кровотока практически до ноля [10].
В то же время кровоснабжение слизистой обо-
лочки ДПК линейно зависит от артериального
Острая эзофагогастродуоденопатия при травматической болезни. морфогенез и частная…
86 Проблемы биологии и медицины, 2016, №1 (86)
давления [12]. Нарушение кровообращения при-
водит к "гликогеновому голоду" и резкому де-
фициту АТФ, развитию внутрислизистого аци-
доза, сохраняющегося даже после восполнения
кровопотери, снижению поступления кислорода
и НСО
3
, и удалению токсических веществ, рас-
пространяющимися из полости желудка в слизи-
стую оболочку.
У пострадавших с травмой и шоком І-ІІ
степени отмечена дегрануляция эндокринных
клеток желудка в 1 сутки после травмы. При га-
стродуоденоскопии у 84% пострадавших в 1
сутки после шока были выявлены различные мо-
торно-эвакуаторные нарушения: пилорическая
недостаточность (20%), дуоденогастральный ре-
флюкс желчи (64%), повышенная двигательная
активность, задержка или ускорение эвакуации,
гипотония желудка Нарушения функций органов
ЖКТ при травме обусловлены различными па-
тологическими процессами, которые имеют
многофакторный патогенез:
1. Гиперацидемия связана с интенсивным
стимулированием обкладочных клеток через Н2
рецепторы, блокада трансмембранного транс-
порта Н+ и нестабильность плотных контактов.
В этой же схеме определяется конкурентное
угнетение инсулиноподобного фактора роста 1 и
уменьшение синтеза простогландинов.
2. Централизация кровообращения (основ-
ной патогенетический механизм адаптации при
шоке) на уровне пищеварительной системы при-
водит к локальной циркуляторной гипоксии с
морфологическими изменениями в диапазоне от
легкой обратимой ишемии до некроза. Поли-
этиология и монопатогенез шока вообще и трав-
матической болезни, в частности, предполагают
универсальность механизмов развития альтера-
тивных компонентов. Морфологически стрессо-
вые/адаптационные, иммунопатологические и
циркуляторные изменения выражаются в ра-
зитии острой эзофагогастродуоденопатии в виде
острых эрозий и/или язв с более-менее выражен-
ным геморрагическим компонентом. Клиниче-
ски это проявляется в виде динамической ки-
шечной непроходимости, дискинезии желудка и
ДПК, пилорической недостаточности, дуодено-
гастрального рефлюкса желчи.
3. Ранняя системная неспецифическая вос-
палительная реакция и следующий за ней ком-
пенсаторный противовоспалительный каскад
обычно возникают в компенсаторную фазу им-
мунологической реации; подавление как клеточ-
ного, так и гуморального звеньев иммунитета;
возникновение специфических иммунных ком-
плексов с прямым цитодеструктивным эффектом
по типу опсонизации). Амплитуда адаптивных
реакций пропорциональна интенсивности и рас-
пространенности травматического повреждения.
Если интенсивность траматического воздействия
достигает пороговых величин, то возникают им-
мунологические, нейрогенные и эндокринологи-
ческие феномены.
4. Тяжелые формы травматической болез-
ни приводят к подавлению клеточного иммуни-
тета в связи с тем, что TH1 тип секреции цито-
кинов вызывает активацию TH2-зависимого им-
мунологического ответа. Для мониторирования
иммунологических рекций с целью прогноза от-
даленных септических осложнений используют-
ся прогностическими критериями систем ISS и
APACHE II, а также рядом биохимических па-
раметров: эластаза, неоптерин, кретинфосфоки-
наза МВ и интерлейкин 6 уровни в сыворотке
крови.
5. Патогенез острых гастродуоденальных
эрозий и язв связан с локальной и системной ги-
поксией, а также измнениями защитных свойств
слизистой желудка. Гиперацидемия связана с
избыточной стимуляцией обкладочных клеток
через Н2 рецепторы. Однако, обратная негатив-
ная регуляция через соматостатин не достигает
порогового уровня. В связ с этим происходит
быстрое истощение цитопротекторных механиз-
мов: внутрислизистая продукция HCO3; удале-
ние избыточного Н+ за счет трансмембранного
транспорта и стабильность плотных контактов;
дисфункция рецепторов инсулиноподобного
фактора роста 1 (соматомедина) и синтез про-
стогландинов.
6. Морфологическим проявлением острой
эрозивно-язвенной гастродуоденопатии является
возникновение различных дефектов слизистой:
Классические стрессовые язвы: представлены
поверхностными четко ограниченными повре-
ждениями слизистой, часто солитарные, однако,
в некоторых наблюдениях имеющие тенденцию
к слиянию. По периферии повреждений обычно
определяется венозная гиперемия и отек (нару-
шение венозного оттока и повышение давления
в локальных капиллярах с эффектом Старлинга).
Истинные острые стрессовые язвы демонстри-
руют незначительную воспалительную рекцию,
низкая интенсивность которой связана с имму-
носупрессией.
Изолированные язвы Керлинга наблюдаются
только в 11-18%, изолированно поражают 12-
перстную кишку и связаны с термическими по-
вреждениями, однако, могут возникать и при
тяжелой травматической болезни. Гиперасцид-
ность желудка не полностью нейтрализуется в
12перстной кишке. Такие язвы имеют высокую
тенденцию к перфорации.
Язвы Кушинга часто сочетаются с изолиро-
ванной или сочетанной травмой ЦНС. Причиной
В.П. Полевой, А.Я. Синельников, Х.Н. Нурдинов, А.С. Паляница, А.М. Плегуца
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №1 (86) 87
возникновения поверхностных дефектов являет-
ся активация симпатической нервной системы,
повышение внутримозгового давления с выделе-
нием интерлейкина 10. Катехоламины повыша-
ют выделение интерлейкина 10, тем самым уси-
ливая иммунную реактивность. В тоже время
пролонгированный парасмпатический эффект в
позднем периоде травматической болезни по-
вышает вероятной возникновения язв. К язвам
Кушинга предрасполагают высокий уровень га-
стрина и гиперпродукция соляной кислоты. Яз-
вы обычно солитарные, сливаются редко, и, в
отличие от других острых язв имеют выражен-
ную тенденцию к перфорации.
Клинико-морфологические аспекты острой
гастродуоденопатии включают острое начало, в
начале травматической болезни язвы обычно
солитарные, однако, в последстие могут сли-
ваться и создавать поля голой мышечной обо-
лочки. Чаще всего дефекты располагаются в же-
лудке. Если острые язвы не связаны с гиперсек-
рецией, то для таких характерны несостоятель-
ность цитопротекции: продукты генов немед-
ленной адаптации блокируют оптимальную про-
дукцию НСО3; Npas4, TGF-β2, не блокируют
эффект глюкагоноподобного протеина; FGF не
поддерживает стабильность плотного контакта,
что приводит к обратному току Н+.
7. Морфологическими элементами острой га-
стродуоденопатии являются острые желудочные
язвы различной глубины - от от поверхностных
эрозий, вовлекающих только покровный эпите-
лий до дефектов, пенетрирующих собственную
мышечную оболочку слизистой и доходящих до
подслизистого слоя. Дно язв обычно буро-
черного цвета в связи с формированием соляно-
кислого гематина. В случаях негеморрагических
язв цветовая гамма характеризует изменение ло-
кальной рН в связи с ацидозом и воспалением.
Края и основание таких язв мягкие, что не изме-
няет архитектонику складок желудка. Микро-
скопически язвенные дефекты имеют четкие
границы, в ранних периодах травматической бо-
лезни перифокальные ткани в пределах возраст-
ной нормы. При пролонгировании ульцерогенеза
в окружающих тканях определяется отек раз-
личной интенсивности, вплоть до экстравазатов
(эффект Старлинга). Морфологические компо-
ненты, характеризующие перестройку слизистой
желудка или 12-перстной кишки, а также каче-
ственные изменения васкуляризации незначи-
тельны, что отличает этот тип повреждения от
хронических язв.
8. Кроме перечисленных механизмов авторы
предполагают сосуществование следующих па-
тогенетических компонентов:
Нарушение резистентности слизистой и сни-
жение репаративных процессов в ней, связанные
с ишемией и снижением протективного эффекта
простогландинов; угнетение отделения арахидо-
новой кислоты от цитоплазматической мембра-
ны (снижение активности Са++-зависимой фос-
фолипазы А2) и блокада циклооксигеназного
метаболизма арахидоновой кислоты;
Внутрилюминальные и циркулирующие ток-
сины;
В поздней фазе адаптации возрастает количе-
ство глюкокортикоидов, что локально выражает-
ся в истончении слоя поверхностной слизи. Из-
менение тонуса пилорического сфинктера при-
водит к дуодено-гастральному рефлюксу, что, в
связи с детергентными свойствами желчи, ин-
тенсифицирует повреждение слизистой.
Снижение регенерации, потребление НСО
3
для нейтрализации избыточной кислоты. Ише-
мия приводит к изменениям биохимических
свойств желудочной слизи (5).
Выводы.
Таким образом, течение травма-
тической болезни сопровождается острыми эро-
зивно-язвенными поражениями слизистой обо-
лочки желудочно-кишечного тракта, развиваю-
щимися преимущественно в раннем (48-72 часа)
периоде относительной стабилизации жизненно
важных функций.
Литература:
1.
Александров В.Н. Иммунные аспекты трав-
матической болезни //Общая патология и меди-
цинская реабилитация: Сб. науч. тр. – СПб,
1994. – С. 35-42.
2.
Алиев М. Н. Гистологические и гистохими-
ческие исследования как основы изучения пато-
генеза и танатогенеза при травматической бо-
лезни. Лабораторные методы исследования в
судебной
медицине
и
задачи
судебно-
медицинской науки и практики по их совер-
шенствованию //Мат. VIII Всерос. пленума су-
дебных медиков. – Ижевск, 1994. – C. 40-42.
3.
Багненко С.Ф., Шах Б.Н., Лапшин В.Н. Мик-
роциркуляция у пострадавших с шокогенной
травмой в остром периоде травматической бо-
лезни // Критические и терминальные состоя-
ния: патофизиология и терапия: Тез. межд.
конф. – М., 2002. – С. 8-9.
4.
Бойко В.В. Пьезосинтетический эффект в
биологических тканях (пьезобиосинтез). /
Диплом № 454 за открытие в области биофизики
Ассоциации
авторов
научных
открытий
Украины и Международной Академии авторов
научных открытий. Днепропетровск, 2012. – 200
с.
5.
Бойко В.В., Замятин П.Н., Полевой В.П.
Политравма. Руководство для врачей. В 2-х
Острая эзофагогастродуоденопатия при травматической болезни. морфогенез и частная…
88 Проблемы биологии и медицины, 2016, №1 (86)
томах (издание 2-е, дополненное). Том 1. – Х.:
Фактор, 2011. – 640 с.
6.
Кобиашвили М.Г. Энтеральное питание по-
страдавших с тяжелой травмой //Вестник хи-
рургии им. Грекова. – Т.162. – 2003. - №2. – С.
37-42.
7.
Лапатухин И.В. Состояние внутренних орга-
нов при травматической болезни: динамика со-
держания ряда гормонов в крови: Автореф. дис.
… к. мед. н.: 14.00.37. - Самара, 1998. – 22 с.
8.
Лебедев А.Н. Патоморфологические предпо-
сылки гемодинамических осложнений при ка-
татравме //Сб. науч.-практ. работ «Современ-
ные аспекты медицины и здравоохранения
крупного города». – СПб. – 2007. – вып. 2. – С.
100-103.
9.
Никонов В.В., Феськов А.Э., Нудьга А.Н.
Системный ответ организма на тяжелую травму
– взгляд на проблему //Травма. – 2003. - №3. –
С. 332-336.
10.
Тимофеев И.В. Патологическая анатомия и
патогенез основных типов терминальных со-
стояний при травмах и оперативных вмеша-
тельствах: Автореф. дис. … д. мед. н.: 14.00.37.
- СПб., 1996. – 43 с.
11.
Brongel L. One-day surgery in multiple trauma
patients //Przeglad lekarski. – 2000. – Т.57, №5. –
P. 133-135.
12.
Pascual JL., Khwaja K.A., Ferri LE. Hypertonic
saline resuscitation attenuates neutrophil lung
sequestration and transmigration by diminishing
leucocyte-endothelial interactions in a two-hit
model of hemorahagic shock and infection //J.
Trauma. – 2003. – №1. – P. 121-132.
ОСТРАЯ
ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОПАТИЯ ПРИ
ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
МОРФОГЕНЕЗ И ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ
ЭРОЗИВНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
В.П. ПОЛЕВОЙ, А.Я. СИНЕЛЬНИКОВ,
Х.Н. НУРДИНОВ, А.С. ПАЛЯНИЦА,
А.М. ПЛЕГУЦА
Буковинский государственный медицинский
университет, Украина, г. Черновцы
При изучении биоптатов, полученных во
время фиброгастродуоденоскопии (43 человека,
268 биоптатов) и на аутопсии (9 человек) по-
страдавших с тяжелой сочетанной травмой вы-
явлено, что централизация кровообращения на
уровне пищеварительной системы приводит к
локальной циркуляторной гипоксии с морфоло-
гическими изменениями в диапазоне от легкой
обратимой ишемии до некроза. Полиэтиология и
монопатогенез шока вообще и травматической
болезни, в частности, предполагают универсаль-
ность механизмов развития альтеративных ком-
понентов. Морфологически стрессовые, имму-
нопатологические и циркуляторные изменения
выражаются в развитии острой эзофагога-
стродуоденопатии в виде острых эрозий и язв с
выраженным геморрагическим компонентом.
Клинически это проявляется в виде динамиче-
ской кишечной непроходимости, дискинезии
желудка и ДПК, пилорической недостаточности,
дуоденогастрального рефлюкса желчи.
Ключевые слова:
травматическая бо-
лезнь,
эзофагогастродуоденопатия,
эрозии,
острые язвы.
