ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN SCIENCE АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
81
DIABET MELLITUS VA UNING ZAMONAVIY DAVOLASH USULLARI
Qo’ylanov B.B.
Assistant.
Tillayeva S.E.
Muhammadaliyeva D.I.
Alfraganus University nodavlat oliy ta’lim tashkiloti, Tashkent, Uzbekistan.
https://doi.org/10.5281/zenodo.16757316
Annotatsiya
. Diabet mellitus – bu insulin yetishmovchiligi yoki organizm to‘qimalarining
unga nisbatan sezuvchanligining pasayishi natijasida yuzaga keladigan surunkali metabolik
kasallik bo‘lib, doimiy giperglikemiya bilan kechadi. Ushbu maqolada diabetning tasnifi,
etiologiyasi, patogenezi, klinik ko‘rinishlari va asoratlari yoritilgan. Shuningdek, zamonaviy
davolash yondashuvlari – insulin terapiyasi, og‘iz orqali qabul qilinadigan gipoglikemik dorilar,
inkretin asosidagi terapiya, SGLT2 ingibitorlari va istiqbolli hujayra hamda gen terapiyalari
haqida ma’lumot berilgan. Kasallikni boshqarishda hayot tarzini o‘zgartirish, parhez terapiyasi
va profilaktika choralarining ahamiyati alohida ta’kidlangan.
Kalit so’zlar
: Diabet mellitus, insulin terapiyasi, og‘iz gipoglikemik preparatlari, inkretin
terapiyasi, SGLT2 ingibitorlari, hujayra terapiyasi, profilaktika, asoratlar.
Abstract
. Diabetes mellitus (DM) is a chronic metabolic disorder caused by insulin
deficiency or impaired insulin action, resulting in persistent hyperglycemia. The article discusses
the classification, pathogenesis, clinical manifestations, and complications of diabetes mellitus.
Special attention is given to modern treatment approaches, including insulin therapy, oral
hypoglycemic drugs, incretin-based therapy, SGLT2 inhibitors, and novel cell and gene
therapies. Lifestyle modifications and prevention strategies are also highlighted as crucial
elements of disease management.
Keywords
: Diabetes mellitus, insulin therapy, oral hypoglycemic agents, incretin
therapy, SGLT2 inhibitors, cell therapy, prevention, complications.
Аннотация
. Сахарный диабет (СД) — это хроническое метаболическое
заболевание, вызванное дефицитом инсулина или нарушением его действия, что приводит
к стойкой гипергликемии. В статье рассматриваются классификация, патогенез,
клинические проявления и осложнения сахарного диабета. Особое внимание уделено
современным
методам
лечения,
включая
инсулинотерапию,
пероральные
гипогликемические препараты, терапию на основе инкретинов, ингибиторы SGLT2, а
также перспективные клеточные и генные технологии. Подчеркнута роль модификации
образа жизни и профилактики заболевания.
Ключевые
слова
:
Сахарный
диабет,
инсулинотерапия,
пероральные
гипогликемические средства, инкретиновая терапия, ингибиторы SGLT2, клеточная
терапия, профилактика, осложнения.
Kirish
Diabet mellitus (DM) – bu insulin sekretsiyasi yoki uning ta’sirining buzilishi natijasida
yuzaga keladigan, surunkali giperglikemiya bilan kechuvchi endokrin kasallikdir. Dunyo
bo‘yicha diabet bilan og‘rigan bemorlar soni yil sayin ortib bormoqda va bu global sog‘liqni
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN SCIENCE АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
82
saqlash tizimi uchun jiddiy muammo hisoblanadi. Kasallikning og‘ir asoratlari – nefropatiya,
retinopatiya, neyropatiya va yurak-qon tomir tizimi kasalliklari – nogironlik va o‘lim
ko‘rsatkichlarini oshiradi.
Zamonaviy tibbiyot diabetni erta aniqlash, individual davolash rejalari tuzish va yangi
farmakologik yondashuvlarni ishlab chiqishga katta e’tibor qaratmoqda.
Diabet mellitus tushunchasi va tasnifi
Diabet mellitus (DM) — bu organizmdagi glyukoza darajasining doimiy ravishda yuqori
bo‘lishi bilan tavsiflanadigan, surunkali metabolik kasallik bo‘lib, insulin sekretiyasi yoki
ta'sirining buzilishi natijasida yuzaga keladi NCBIPMC.
Rasmiy tasnifda asosiy uch guruh mavjud:
Type 1 diabetes mellitus (T1DM)
Type 2 diabetes mellitus (T2DM)
Gestational diabetes mellitus (GDM)
Shuningdek, kam uchraydigan, ammo klinik jihatdan muhim bo‘lgan boshqa shakllar
mavjud — monogenik shakllar (MODY, neonatal diabet), steroid yoki toksik moddalar oqibatida
yuzaga keladigan sekundar diabet kabi
NCBI+3NCBI+3Frontiers+3Nature+7diabetesjournals.org+7Frontiers+7.
Diabet mellitus turlari
Type 1 DM
Autoimmun jarayon natijasida oshqozon osti bezi β-hujayralari buzilib, insulin ishlab
chiqarilishi to‘liq yetishmasligi bilan kechadi. Bu holat odatda bolalikda yoki o‘smirlikda
kuzatiladi NCBIFrontiers. Autoantitelalar orqali aniqlanadi: GAD65, IA-2, insulin
autoantibodies kabi Frontiers+1Википедия+1.
Type 2 DM
Organizm to‘qimalari insulin ta'siriga sezuvchanlikni yo‘qotadi (insulin rezistentligi),
natijada boshlanishda insulin ishlab chiqarish ko‘payadi, ammo o‘tgan sari β-hujayralar
charchaydi va insulin yetishmovchiligi yuzaga keladi NCBINatureemedicine.medscape.com.
Asosiy mexanizmlar: insulin rezistentligi, β-hujayra disfunktsiyasi, yallig‘lanish, kislorod
stressi, lipid depolyatsiyasi, oshqozon-ichak mikrobiotasi buzilishi, metabolik stress va boshqalar
NatureMDPI.
Gestatsion DM (gestational diabetes)
Homiladorlik paytida ilk bor aniqlanadigan giperglikemiya. Bu holat homiladorlik
gormonlari (progesteron, oksitotsin, human placental lactogen, TNF-α va resistin) ta’siri tufayli
yuzaga keladi va natijada insulin rezistentlik ortadi (odatda ikkinchi yoki uchinchi trimesterda)
Википедия.
Genetik va epigenetik omillar ham rol o‘ynaydi; masalan, TCF7L2, MTNR1B,
CDKAL1, IRS1, KCNQ1 kabi genlar mutatsiyalari β-hujayra funksiyasiga ta’sir ko‘rsatadi
arxiv.org.
Boshqa shakllar
MODY (Maturity-onset diabetes of the young): autosomal dominant bo‘lgan monogenik
diabet bo‘lib, HNF1A, HNF4A, GCK kabi gen mutatsiyalari tufayli β-hujayra disfunktsiyasi
yuzaga keladi Frontiers+4Википедия+4arxiv.org+4.
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN SCIENCE АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
83
Neonatal diabet: tug‘ilishdan so‘ng ilk oy-larda aniqlanadi, genetik sabablar bilan
bog‘liq.
Type 3c yoki sekundar diabet: masalan, pankreatit, kistik fibroz, kimyoviy toksin yoki
steroidlar bilan bog‘liq o‘sish natijasida yuzaga keladi Википедия.
Ketosis-prone diabet: boshida ketoasidoz bilan kechadi, keyin esa ba’zan T2-ga xos
remissiyaga o‘tadi. Avtoteitlar va C-peptid hujayra zaxirasi bo‘yicha subtiplar mavjud (Aβ
klassifikatsiya) Википедия.
Etiologiya va patogenez
Type 1 DM
Genetik predispozitsiya: HLA klass II allellari, insulin genlari, CTLA-4 va boshqa risk
genlari mavjud Википедия.
Atrof-muhit omillari: enterovirus infeksiyalari, stress, dietadagi ba’zi moddalar
autoimmun reaktsiyalarni boshlovchi triggerlarni tashkil etadi FrontiersNCBI.
Immun mexanizmi: CD4+ va CD8+ T-hujayralari va makrofaglar orqali β-hujayralarni
buzilishi. Autoantitelar T1DM prognozida bog‘lanadi Frontiers.
Type 2 DM
Insulin rezistentligi: mushaklarda, jigarda va yog‘ to‘qimlarda insulinga sezuvchanlik
pasayadi.
Beta-hujayra dysfunction: dastlab kompensatsiya bo‘lsa-da, vaqt o‘tishi bilan insulin
sekretsiyasi pasayadi Natureemedicine.medscape.comMDPI.
Qo‘shimcha mexanizmlar: yallig‘lanish (TNF-α va boshqa sitokinlar), ER stress,
oksidativ stress, lipotoksiya, ichak mikrobial disbalansi va metabolik xotira (metabolic memory)
mavjud NatureMDPI.
Gestatsion DM
Gormonal omillar: homiladorlik gormonlari insulin signalizatsiyasini bloklaydi.
β-hujayra adaptatsiyasi: HGF/c-MET sinal pathway orqali ko‘payadi; agar bunga javob
yetarli bo‘lmasa, GDM rivojlanadi Википедия.
Genetik va epigenetik faktorlar: TCF7L2, MTNR1B, CDKAL1 kabi genlarning
mutatsiyalari homiladorlikda insulin disfunktsiyasiga sabab bo‘ladi arxiv.org.
Diabet mellitusning klinik belgilari
Diabet mellitusning klinik belgilari ko‘pincha glyukoza almashinuvi buzilishi, insulin
yetishmovchiligi yoki uning ta’sirining pasayishi bilan bog‘liq. Alomatlar kasallikning turiga (1-
tip, 2-tip, gestatsion yoki boshqa shakllariga), bosqichiga va organizmning kompensator
imkoniyatlariga qarab farq qiladi.
Klassik simptomlar ("uchlik")
Poliuriya – tez-tez va ko‘p siydik ajralishi (glyukoza buyrakdan chiqarilganda suvni tortib
chiqaradi).
Polidipsiya – doimiy chanqash va ko‘p suv ichishga ehtiyoj.
Polifagiya – ko‘p ovqat yeyish istagi, ammo vazn kamayishi mumkin.
Qo‘shimcha belgilar
Vazn yo‘qotish – insulin yetishmovchiligi tufayli organizm energiya sifatida yog‘ va
oqsillarni ishlata boshlaydi (asosan 1-tip DM da).
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN SCIENCE АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
84
Charchoq, holsizlik – hujayralarda glyukoza utilizatsiyasi buzilishi sababli energiya
yetishmovchiligi.
Ko‘rishning xiralashishi – linzaning osmotik shishishi va retinopatiya boshlanishi bilan
bog‘liq.
Teri va shilliq pardalarda quruqlik, qichishish, qo‘ziqorin infektsiyalari.
Yaralarning sekin bitishi – angiopatiya va immunitetning pasayishi natijasida.
Qo‘l-oyoqda uvishish, achishish, sezgirlikning pasayishi – diabetik neyropatiya belgisi.
Og‘iz qurishi, asetonga o‘xshash hid (ketoasidoz belgilari) – asosan 1-tip DM da.
Diabet mellitusning asoratlari
Asoratlar o‘tkir va surunkali (kech) bo‘lishi mumkin. Ularning rivojlanishida doimiy
giperglikemiya, oksidativ stress, glikozillangan oqsillar to‘planishi, mikrotomirlar va nerv
tizimining zararlanishi asosiy rol o‘ynaydi.
O‘tkir asoratlar
Diabetik ketoasidoz (DKA) – asosan 1-tip DM da uchraydi.
Sababi: insulin yetishmovchiligi → yog‘larning tez parchalanishi → keton
tanachalarining ortishi → qonning kislotalanishi.
Belgilar: kuchli chanqash, ko‘p siydik, og‘izdan aseton hidi, qusish, qorin og‘rig‘i,
hushdan ketish.
Davolanmasa, koma va o‘limga olib kelishi mumkin.
Giperosmolyar giperglikemik holat (HHS) – asosan 2-tip DM da.
Glyukoza juda yuqori (>30 mmol/L), lekin ketoz sezilarli emas.
Kuchli suvsizlanish, hushning buzilishi bilan kechadi.
Gipoglikemiya – insulin yoki dorilarni ortiqcha qabul qilish, kam ovqatlanish yoki
haddan tashqari jismoniy faollik natijasida yuzaga keladi.
Belgilar: titroq, yurak urishi tezlashishi, terlash, bosh aylanishi, hushdan ketish.
Og‘ir holatlarda – gipoglikemik koma.
Surunkali (kech) asoratlar
Ular mikroangiopatiya, makroangiopatiya va neyropatiya bilan bog‘liq.
a) Mikroangiopatiya bilan bog‘liq asoratlar
Diabetik retinopatiya – ko‘z to‘r pardasidagi kapillyarlarning shikastlanishi, ko‘rishning
pasayishi va hatto ko‘rlikka olib kelishi mumkin.
Diabetik nefropatiya – buyraklarning filtratsion tizimi shikastlanadi, oqsilli siydik
(proteinuriya), surunkali buyrak yetishmovchiligi rivojlanadi.
Diabetik neyropatiya – periferik nervlar shikastlanishi:
Sensitiv – og‘riq, uvishish, hissiyotning yo‘qolishi.
Motor – mushak zaifligi.
Vegetativ – yurak ritmi buzilishi, oshqozon-ichak motiliteti pasayishi, jinsiy disfunktsiya.
b) Makroangiopatiya bilan bog‘liq asoratlar
Diabetik ateroskleroz – yirik tomirlar shikastlanishi.
Yurak tomirlarida – ishemik yurak kasalligi, miokard infarkti xavfi oshadi.
Miya tomirlarida – insult xavfi.
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN SCIENCE АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
85
Pastki oyoq arteriyalarida – qon aylanish buzilishi, diabetik oyoq sindromi (gangrena
xavfi).
c) Boshqa surunkali asoratlar
Diabetik oyoq – neyropatiya va angiopatiya natijasida oyoqda yara, nekroz, gangrena
rivojlanishi.
Infektsiyalarga moyillik – immunitetning pasayishi natijasida tez-tez infektsiyalar (teri,
siydik yo‘llari).
Teri va shilliq pardalarning o‘zgarishi – quruqlik, dermatozlar, sekin bituvchi yaralar.
Osteoartropatiya (Charcot's foot) – suyak va bo‘g‘imlarning deformasiyasi.
Diabet mellitusni diagnostika qilishning asosiy maqsadi
Diabet mellitusni erta aniqlash, uning turini farqlash, kasallikning og‘irlik darajasini va
asoratlar xavfini baholash muhim ahamiyatga ega. Diagnozni tasdiqlash uchun klinik belgilar,
laborator va instrumental tekshiruvlar majmuasidan foydalaniladi.
Diagnostika mezonlari (ADA va WHO bo‘yicha)
Diabet mellitusni aniqlash uchun quyidagi mezonlardan kamida bittasi tasdiqlangan
holatda qo‘llanadi:
Och qoringa plazmadagi glyukoza (FPG)
≥ 7.0 mmol/L (126 mg/dL) – kamida ikki marta qayd etilishi kerak.
OGTT (oral glyukoza tolerantlik testi) – 75 g glyukoza ichirilgandan so‘ng 2 soatdagi
glyukoza:
≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL).
HbA1c (glikozillangan gemoglobin)
≥ 6.5% (48 mmol/mol) – ikki marta qayd etilishi tavsiya etiladi.
Tasodifiy o‘lchangan plazma glyukoza
≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL) va klassik diabet simptomlari mavjud bo‘lsa.
Qo‘shimcha laborator tahlillar
Qon va siydik tekshiruvlari
Postprandial glyukoza (ovqatdan keyingi) – qonda glyukoza darajasi.
Siydikda glyukoza – glyukozuriya.
Siydikda keton tanachalari – ketoasidoz xavfini baholash uchun.
Lipid profili – xolesterin, TG, LDL, HDL.
Buyrak funksiyasi – kreatinin, siydik mikroalbuminuriya (nefropatiya belgilari).
Autoimmun markerlar (1-tip diabetni tasdiqlash uchun)
GAD65 (glutamat dekarboksilaza) antitelalari.
IA-2 (insulinoma-assosiyatsiyalangan antigen) antitelalari.
Insulin autoantitelalari (IAA).
ZnT8 antitelalari.
C-peptid testi
Oshqozon osti bezi β-hujayralarining endogen insulin ishlab chiqarish faoliyatini
baholaydi.
Past daraja – 1-tip DM, nisbatan normal yoki yuqori – 2-tip DMga xos.
Instrumental tekshiruvlar
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN SCIENCE АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
86
Oftalmoskopiya – diabetik retinopatiya uchun.
EKG va yurak ultratovushi – makroangiopatiya, IHD xavfini baholash.
Buyrak ultratovushi – nefropatiya ehtimoli.
Nevrologik testlar (monofilament testi) – diabetik neyropatiya diagnostikasi.
Doppler ultratovush – pastki oyoq arteriyalaridagi qon aylanishini baholash.
Prediabet diagnostikasi
Diabetdan oldingi bosqichni aniqlash kasallikning rivojlanishini oldini olishda muhim:
Och qoringa glyukoza: 5.6–6.9 mmol/L (100–125 mg/dL).
2 soatlik OGTT: 7.8–11.0 mmol/L (140–199 mg/dL).
HbA1c: 5.7–6.4%.
Differensial diagnostika
Diabet mellitusni boshqa giperglikemiya sabablaridan farqlash zarur:
Stress giperglikemiyasi (infeksiyalar, MI, insult).
Pankreatit, endokrin kasalliklar (Kushing sindromi, feokromotsitoma).
Dorilar ta’siri (glukokortikoidlar, tiazidlar).
Xulosa
Diabet mellitus – bu zamonaviy tibbiyot va jamiyat uchun global sog‘liqni saqlash
muammosidir. Dunyo bo‘yicha diabet bilan kasallanganlar sonining ortishi kasallikning
surunkali asoratlari va o‘lim ko‘rsatkichlarini ko‘paytirib, iqtisodiy va ijtimoiy jihatdan katta yuk
keltirmoqda. Ushbu kasallikning asosiy patogenezida insulin sekretsiyasi va ta’sirining buzilishi,
glyukoza homeostazining izdan chiqishi, oksidativ stress va yallig‘lanish jarayonlari asosiy o‘rin
tutadi.
Diabet mellitusning turli klinik shakllarini erta aniqlash, to‘g‘ri tasniflash va individual
yondashuv asosida davolash kasallikning rivojlanishi va asoratlarining oldini olishda muhimdir.
Zamonaviy diagnostika usullarining (glyukoza, HbA1c, OGTT, autoantitelalar, C-peptid)
keng qo‘llanilishi diabetni aniq tashxislashga yordam beradi.
Davolashning zamonaviy strategiyasi farmakologik va nofarmakologik yondashuvlar
kombinatsiyasini o‘z ichiga oladi:
Insulin terapiyasi va turli sinfdagi gipoglikemik preparatlar (metformin, GLP-1
agonistlari, SGLT2 ingibitorlari) glyukemiyani barqaror nazorat qilishda asosiy vositalardir.
Parhez terapiyasi, jismoniy faollik va psixologik qo‘llab-quvvatlash hayot sifatini
yaxshilashga yordam beradi.
Yangi texnologiyalar (sun’iy oshqozon osti bezi, hujayra va gen terapiyasi) istiqbolli
yo‘nalishlar bo‘lib, kelajakda kasallikni to‘liq davolash imkoniyatlarini kengaytirishi mumkin.
Diabetga qarshi kurashishning samarali bo‘lishi uchun profilaktika va erta skrining
dasturlari, aholining sog‘lom turmush tarzini targ‘ib qilish, genetik va biomarker asosidagi
individual risk baholash muhim ahamiyatga ega. Shuningdek, yangi ilmiy tadqiqotlar
kasallikning patogenezi, immun mexanizmlarini chuqur o‘rganish va personalizatsiyalashgan
davolash usullarini ishlab chiqish yo‘nalishida davom ettirilishi kerak.
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN SCIENCE АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
87
Foydalanilgan adabiyotlar:
1.
American Diabetes Association (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes – 2024.
Diabetes Care, 2024.
2.
Powers AC, Diabetes Mellitus: Complications. Harrison's Internal Medicine, 21st
Edition, 2022.
3.
World Health Organization (WHO). Global report on diabetes. Geneva: WHO, 2016.
4.
Nathan DM, Long-term complications of diabetes mellitus. N Engl J Med, 1993.
5.
Pickup JC, Williams G. Textbook of Diabetes. 5th ed. Wiley-Blackwell, 2017.
6.
International Diabetes Federation (IDF). Diabetes Atlas 10th Edition. 2021.
