БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№3 | 2021
411
UROLOGY
Дильмурад Саатович ИРГАШЕВ,
Мухиба Хамзаевна МУЗАФФАРОВА,
Шахина Сардаровна ГАСАНОВА,
Анвар Давранович АБДУРАХМАНОВ,
ООО госпиталь Доктор Д
Кодиржон Тухтабаевич БОБОЕВ
Республиканский специализированный
научно-практический медицинский центр гематологии МЗ РУз.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ.
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ
For citation: D.S. Irgashev, M.X. Muzaffarova, Sh.S. Gasanova, A.D. Abdurakhmanov, K.T.
Boboev
PATHOGENETIC ASPECTS OF POLYCYSTIC OVARIAN SYNDROME. MODERN
APPROACHES TO DIAGNOSTICS AND TREATMENT Journal of Biomedicine and Practice.
2021, vol. 6, issue 3, pp. 411-418
http://dx.doi.org/10.26739/2181-9300-2021-3-62
АННОТАЦИЯ
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), или синдром Штейна-Левенталя - является
наиболее распространенной эндокринопатией, поражающей женщин репродуктивного
возраста, с частотой 5-20% в зависимости от используемых критериев диагностики и
изучаемой этнической группы или популяции. В большинстве случаев заболевание приводит
к эндокринному бесплодию, выкидышу, и другим акушерским осложнениям во время
беременности и родов. К настоящему времени ведущие исследователи различных стран мира
активно изучают этиопатогенез формирования СПКЯ. В настоящем обзоре мы представили
краткие данные научных публикаций, посвящённых современным представлениям этиологии
и патогенеза СПКЯ, ведущим клиническим предикторам и современным подходам к
диагностике и лечению СПКЯ, включая применение вспомогательных репродуктивных
технологий (ВРТ).
Ключевые слова:
синдром поликистозных яичников, гормоны, гиперандрогения,
метаболические нарушения, генетические детерминанты, ВРТ.
Дильмурад Саатович ИРГАШЕВ,
Мухиба Хамзаевна МУЗАФФАРОВА,
Шахина Сардаровна ГАСАНОВА,
Анвар Давранович АБДУРАХМАНОВ,
МЧЖ Доктор Д госпитали;
Кодиржон Тухтабаевич БОБОЕВ
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№3 | 2021
412
Республика ихтисослашгангематология
илмий-амалий тиббиёт маркази,ССВ.
ТУХУМДОНЛАР ПОЛИКИСТОЗ СИНДРОМИНИ ПАТОГЕНЕТИК АСПЕКТЛАРИ
ТАШХИС ВА ДАВОЛАШГА ЯНГИЧА ЕНДОШИШЛАР
АННОТАЦИЯ
Тухумдонлар поликистоз синдроми еки Штейн Левенталь синдроми – репродуктив
ешдаги аёлларда энг кўп таркалган эндокринопатия хисобланади
Ахоли сонига караб,кулланиладиган диагностика мезонларига ва урганилган этник
гурухларига караб 5-20% гача таркалган. Купгина холатларга тухумдонлар поликистози
бупуштлик, хомила йўқотиш,хомила тушиш хавфи ва акушерлик асоратлари сабаби булиши
мумкин. Хозирги пайтда поликистоз синдроми бутун дунеда келиб чикиш сабаби ва
этиопатогенези фаол урганилмокда.Ушбу шахрда тухумдонлар поликистоз синдроми
патогенезининг
замонавий
тушунчаларига
багишланган
илмий
нашларнинг
хулосасини,клиник предикторларини ва бу патологиянинг замонавий даволашнинг усули
яъни Ёрдамчи репродуктив технология- ЭКУ дан самарали фойдаланишнинг усулларини
такдим этдик.
Калит сўзлар:
Тухумдонлар поликистоз синдроми, гормонлар, гиперандрогения,
метаболик бузилишлар, генетик детерминантлар, ЁРТ.
Dilmurad Saatovich IRGASHEV,
Muxiba Xamzayevna MUZAFFAROVA,
Shaxina Sardarovna GASANOVA,
Anvar Davranovich ABDURAKHMANOV,
Doctor D Hospital LLC;
Kodirjon Tuhtabaevich
BOBOEV
Republican Specialized Scientific and Practical Medical
Center of Hematology of the Ministry of Health of the Republic of Uzbekistan.
PATHOGENETIC ASPECTS OF POLYCYSTIC OVARIAN SYNDROME. MODERN
APPROACHES TO DIAGNOSTICS AND TREATMENT
ANNOTATION
Polycystic ovary syndrome (PCOS), or Stein-Leventhal syndrome, is the most common
endocrinopathy affecting women of reproductive age, with a frequency of 5-20%, depending on the
diagnostic criteria used and the ethnic group or population studied. In most cases, the disease leads
to endocrine infertility, miscarriage, and other obstetric complications during pregnancy and
childbirth. To date, leading researchers from different countries of the world are actively studying the
etiopathogenesis of PCOS formation. In this review, we presented a summary of scientific
publications devoted to the current understanding of the etiology and pathogenesis of PCOS, leading
clinical predictors and modern approaches to the diagnosis and treatment of PCOS, including the use
of assisted reproductive technologies (ART).
Key words:
polycystic ovary syndrome, hormones, hyperandrogenism, metabolic disorders,
genetic determinants, ART.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является наиболее распространенным,
сложным заболеванием, характеризующимся эндокринно-метаболическим нарушением у
женщин репродуктивного возраста [1]. СПКЯ был впервые описан Штейном и Левенталем как
синдром олигоаменореи и поликистоза яичников, который в различной степени
сопровождался гирсутизмом, акне и ожирением [2, 3].
Согласно последним данным, заболеванием страдают от 5% до 20% женщин
репродуктивного возраста в зависимости от используемых критериев диагностики и
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№3 | 2021
413
изучаемой этнической группы или популяции [4, 5, 6]. Это серьезная проблема для здоровья
женщин во всем мире.
Этиология и патогенез СПКЯ
К настоящему времени среди экспертов отсутствует единое мнение по поводу причин
возникновения СПКЯ. Имеется гипотетическое предположение о том, что на развитие СПКЯ
могут оказывать влияние различные факторы окружающей среды и неправильный образ
жизни (курение, переедание, отсутствие физической активности). Но особое значение в
этиопатогенезе СПКЯ отводится гипотезу генетическому происхождению болезни [7].
Наиболее заслуживающая внимание гипотеза о генетической детерминированности СПКЯ,
была предложена авторами Franks et al. (2006) [8
].
Согласно этой теории, СПКЯ является
генетически детерминированная патология яичников, характеризующаяся избыточной
выработкой андрогенов. В эмбриональном периоде, воздействие избытка андрогенов на ось
гипоталамус-гипофиз-яичники плода может вызвать ряд неблагоприятных событий, которые
могут определить начало СПКЯ в период полового созревания девочек.
Согласно другим автором, Lewy VD. С соавторами (2001) девочки, генетически
предрасположенные к инсулинорезистентности и избыточному весу, более подвержены риску
развития преждевременного адренархе и последующего инициирования СПКЯ в
подростковом возрасте [9].
В последние годы, делается много попыток идентифицировать конкретные гены,
лежащие в основе формирования и клинического течения СПКЯ. Было выявлено большое
количество генов-детерминантов, наиболее значимых которые, можно разделить на 2 группы:
а) группа генов-регуляторов, контролирующие метаболические процессы обмена
глюкозы и, соответственно, состояние гиперинсулинемии и инсулинорезистентности (гены
INS, PPAR-γ и т.д.);
б) гены, отвечающие за синтез стероидных гормонов и индивидуальную
чувствительность тканей к андрогенам (гены CYP11α, CYP17А, AR и т.д.). Помимо этих,
имеются другие генетические детерминанты и эпигенетические факторы, которые могут
повлиять исключительно на клиническое течение СПКЯ. Вместе с тем маловероятно, что
синдром является моногенным, т.е., развивается вследствие дефекта одного гена, скорее всего,
он является полигенным.
Следует подчеркнуть что, изучение роли генетических компонентов в этиологии
различных форм нарушения развития и функционирования репродуктивной системы женщин
является приоритетной областью репродуктивной медицины и одним из наиболее активно
развивающихся направлений современной медицины и генетики [10,11]
.
По данным Azziz R, (2018), существует четыре признанных клинико-фенотипических
признака СПКЯ, имеющие различные долгосрочные последствия для организма женщин [12]:
1) гиперандрогения (избыток андрогена) + олиго-ановуляция + поликистозных
морфология яичников (ПМЯ);
2) гиперандрогения + олиго-ановуляция;
3) гиперандрогения + ПМЯ;
4) олиго-ановуляция + ПМЯ.
Женщины с диагнозом СПКЯ с высокой степенью подвержены к ожирению,
повышенному риску сахарному диабету 2 типа, (СД2), артериальной гипертензии, средечно-
сосудистым заболеваниям и другим метаболическим осложнениям, а также, бесплодию и раку
эндометрии.
Ожирением или избыточной массой тела страдают около 60–70% пациенток с СПКЯ, а
ожирение, как известно связано с развитием инсулинорезистентности и СД [4]. Однако
некоторые исследователи показали, что инсулинорезистентность также присутствует у
некоторых женщин с СПКЯ без ожирения (рис.1) [13].
Согласно современным представлениям, в развитии и прогрессировании СПКЯ
важную роль играет порочный круг в гормонально-метаболических нарушениях [14,15].
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№3 | 2021
414
Рисунок 1. Патофизиология СПКЯ [13].
Гиперандрогения способствует возникновению абдоминального и висцерального
ожирения, что в свою очередь вызывает развитие инсулинорезистентности и компенсаторную
гиперинсулинемию,
приводящие
к
гиперсекреции
андрогенов
в
яичниках
и
надпочечниках. Подобная
циклическая
патогенетическая
синтропия
между
инсулинрезистентность, гиперинсулинемией и гиперандрогенией в сочетании с гипоталамо-
гипофизарной дисфункцией приводит к формированию дисфункции яичников, которая в
конечном итоге, может привести к ановуляции и развитию бесплодия (рис.2) [16].
Рисунок
2.
Гиперинсулинемия
и
патогенетический
путь
развития
гиперандрогении
[16].
Нарушения овуляции (нерегулярная овуляция или ее полное отсутствие) составляют
около 30% всех причин бесплодия у женщин. По данным авторов СПКЯ является основным
этиологическим фактором ановуляторного бесплодия, составляя примерно у 70% в структуре
бесплодного брака [17,18,19] . Помимо этого, у пациентов с СПКЯ также может возрастать
риск выкидыша и осложнений беременности, таких как гестационный СД из-за гормонального
дисбаланса [20,21].
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№3 | 2021
415
Диагностика СПКЯ
Диагностика СПКЯ является сложной задачей, особенно у подростков, учитывая
возраст и проблемы развития в этой группе. Стратегия обследования пациенток с подозрением
на СПКЯ включает в себя тщательный сбор клинического анамнеза, физикальном осмотре,
оценку наличия гирсутизма, трансвагинальное УЗИ репродуктивных органов, лабораторные,
точнее, гормональные тесты для выявления гиперандрогении и по мере необходимости олиго-
ановуляции [22].
По критериям Роттердамской группы СПКЯ является синдромом дисфункции
яичников с клиническими фенотипами гиперандрогении и ПМЯ [23]. При этом, ни один их
этих двух диагностических критериев (гиперандрогения или ПМЯ) не является достаточным
для установления клинического диагноза СПКЯ. Клинические проявления синдрома могут
включать еще нарушения менструального цикла, признаки избытка андрогенов и ожирение
пациенток. Кроме того, инсулинорезистентность и повышенный уровень ЛГ в сыворотке
крови также являются общими признаками СПКЯ [24].
В настоящее время диагноз СПКЯ основан на критериях Роттердамской группы,
Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE) и AES (общество по избытку
андрогенов и СПКЯ), Европейского общества репродукции человека и эмбриологии, а также
известных как критерии Роттердама, от 2003 года. Критерии диагноза СПКЯ основываются на
наличии двух из имеющих трех клинических признаков [23,25]:
1) избыток андрогенов, т.е. повышенный уровень тестостерона в сыворотке крови и
появление гирсутизма, вульгарные угри и алопеция по мужскому типу;
2) олиго или ановуляция и хроническое нарушение менструального цикла;
3) обнаружение ПМЯ при трансвагинальном УЗИ, состоящий из 12 или более
фолликулов диаметром от 2 до 9 мм или увеличенный объем яичников более 10 см
3
.
При этом, необходимо обязательное исключение других этиологических причин
нарушения гиперандрогении и дизовуляции - нарушения менструального цикла [26].
Однако по последним данным, Jain T, с соавторами (2021) путем анализа всемирного
набора данных о СПКЯ получили более полное представление о распределении патологии и
его различных клинических фенотипах. По данным этих авторов, наиболее частыми
симптомами СПКЯ были вздутие живота, лицевой гирсутизм, нерегулярные менструальные
циклы, гиперпигментация и облысение, которые шире, чем те, которые были включены в
Роттердамские критерии [27].
Лечение синдрома поликистозных яичников (СПКЯ)
Терапевтическая стратегия при СПКЯ зависит от этиопатогенеза и клинического
фенотипа патологии и должна быть направлена на: изменение образа жизни, снижению
уровня экспрессии (секреция) и действию андрогенов, улучшению метаболического статуса и
фертильности у женщин [28,29].
Современный алгоритм ведения женского бесплодия, связанного с СПКЯ [30,31,32]:
1) изменение образа жизни – является лечением первой линии. Пациентам
рекомендуется физическая активность. Снижение массы тела от 5 до 10% в течении шести
месяцев независимо от индекса массы тела может улучшить ответ на стимуляцию овуляции;
2) проведение фармакотерапии и хирургический подход- являются лечением второй
линии - программы лечения, направленное на индукции овуляции, способствующих
созреванию яйцеклетки; Хирургический подход - лапароскопический дриллинг яичников;
4) вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ, ЭКО) – наиболее эффективный
способ, проводятся после неэффективности фармакологической стимуляции овуляции или
при наличии других показаний, таких как повреждение маточных труб (третья линия лечения).
Метаанализ исходов беременности после программ ВРТ у женщин с и без СПКЯ проведенных
Heijnen EM с соавторами (2005) показал одинаковый показатель беременности и родов.
Количество оплодотворенных ооцитов достоверно не различалось между пациентами с СПКЯ
и контрольной выборкой. Крайне редко сообщалось о случаях синдрома гиперстимуляции
яичников после извлечения ооцитов [33].
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№3 | 2021
416
Необходимо подчеркнуть, несмотря на значительный прогресс в диагностике и
лечении СПКЯ, многие вопросы, касающиеся патогенеза и связанных с ним метаболических
и репродуктивных нарушений до сих пор остаются неоднозначными и спорными.
Отсутствие единой концепции патогенеза объясняется гетерогенностью клинической картины
заболевания, в частности среди представительниц различных этнических групп и популяций.
Следует отметить что, проводимая традиционная программа лечения СПКЯ путем
применения препаратов, обладающих антиандрогенной активностью, часто не только не
приводит к восстановлению фертильности, но и увеличивает риск возникновения различных
метаболических осложнений.
Все вышеизложенное делает актуальным проведение исследования, направленного на
усовершенствование
высокотехнологичных
способов
восстановления
естественной
фертильности и повышения эффективности программ ВРТ, с учетом современных
представлений об этиологии и патогенезе СПКЯ.
Заключение
.
На сегодняшний день, в Узбекистане СПКЯ остается одним из самых
распространенных гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста.
Сложившаяся ситуация требует реализации комплексных эффективных мер, направленных по
внедрению высокотехнологичных методов прогнозирования риска развития СПКЯ
(молекулярно-генетический анализ маркеров гормональных и метаболических нарушений), а
также лечебных программ по восстановлению естественной фертильности и повышения
эффективности программ таких как, ЭКО. Кроме того, до сих пор отсутствует собственные
клинико-лабораторные
нормативы,
аргументированные
и
персонифицированные
протоколы по восстановлению естественной фертильности, учитывая фенотипические
проявления СПКЯ.
Помимо этих, с целью выработки единых подходов к диагностике и лечения СПКЯ в
республике, считаем необходимым проведение междисциплинарных научных исследований
(в области гинекологии, репродуктологии, эмбриологии, эндокринологии, молекулярной
генетики) и совместно определить приоритеты развития фундаментальных, прикладных и
инновационных научных исследований.
Список использованной литературы:
1.
Azziz R, Carmina E, Chen Z, Dunaif A, Laven JS, Legro RS, Lizneva D, Natterson-Horowtiz
B, Teede HJ, Yildiz BO. Polycystic ovary syndrome. Nat Rev Dis Primers. 2016 Aug
11;2:16057. doi: 10.1038/nrdp.2016.57. PMID: 27510637.
2.
Azziz R, Adashi EY. Stein and Leventhal: 80 years on. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214:247.
e1–247.e11.
3.
Stein IF, Leventhal ML. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries. Am J Obstet
Gynecol. 1935;29:181–191.
4.
Khan MJ, Ullah A, Basit S. Genetic Basis of Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): Current
Perspectives. Appl Clin Genet. 2019 Dec 24;12:249-260. doi: 10.2147/TACG.S200341. PMID:
31920361; PMCID: PMC6935309. Kovanci E, Buster JE. Polycystic ovary syndrome. Clin
Gynecol. 2015. Second Edition.
5.
De Leo V, Musacchio MC, Cappelli V, Massaro MG, Morgante G, Petraglia F. Genetic,
hormonal and metabolic aspects of PCOS: an update. Reprod Biol Endocrinol. 2016;14(1):38.
Published 2016 Jul 16. doi:10.1186/s12958-016-0173-x/
6.
Deswal R, Narwal V, Dang A, Pundir CS. The Prevalence of Polycystic Ovary Syndrome: A
Brief Systematic Review. J Hum Reprod Sci. 2020 Oct-Dec;13(4):261-271. doi:
10.4103/jhrs.JHRS_95_18. Epub 2020 Dec 28. PMID: 33627974; PMCID: PMC7879843.
7.
Day F, Karaderi T, Jones MR, et all. Large-scale genome-wide meta-analysis of polycystic
ovary syndrome suggests shared genetic architecture for different diagnosis criteria. PLoS
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№3 | 2021
417
Genet. 2018 Dec 19;14(12):e1007813. doi: 10.1371/journal.pgen.1007813. Erratum in: PLoS
Genet. 2019 Dec 5;15(12):e1008517. PMID: 30566500; PMCID: PMC6300389.
8.
Franks S, McCarthy MI, Hardy K. Development of polycystic ovary syndrome: involvement
of genetic and environmental factors. Int J Androl. 2006 Feb;29(1):278-85; discussion 286-90.
doi: 10.1111/j.1365-2605.2005.00623.x. Epub 2005 Dec 22. PMID: 16390494
.
9.
Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Early metabolic abnormalities in adolescent
girls
with
polycystic
ovarian
syndrome. J.
Pediatr. 2001;138:38–44.
doi:
10.1067/mpd.2001.109603.
10.
Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003
consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary
syndrome. Fertil Steril. 2004 Jan;81(1):19-25. doi: 10.1016/j.fertnstert.2003.10.004. PMID:
14711538.
11.
Bruni V, Capozzi A, Lello S. The Role of Genetics, Epigenetics and Lifestyle in Polycystic
Ovary Syndrome Development: the State of the Art. Reprod Sci. 2021 Mar 11. doi:
10.1007/s43032-021-00515-4. Epub ahead of print. PMID: 33709373.
12.
Azziz R. Polycystic Ovary Syndrome. Obstet Gynecol. 2018 Aug;132(2):321-336. doi:
10.1097/AOG.0000000000002698. PMID: 29995717.
13.
De Leo V, la Marca A, Petraglia F. Insulin-lowering agents in the management of polycystic
ovary syndrome. Endocr Rev. 2003 Oct;24(5):633-67. doi: 10.1210/er.2002-0015. PMID:
14570747.
14.
Rosenfield RL, Ehrmann DA. The Pathogenesis of Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): The
Hypothesis of PCOS as Functional Ovarian Hyperandrogenism Revisited. Endocr Rev.
2016;37(5):467-520. doi:10.1210/er.2015-1104/
15.
Escobar-Morreale HF. Polycystic ovary syndrome: definition, aetiology, diagnosis and
treatment. Nat Rev Endocrinol. 2018;14:270–284.
16.
Bremer AA, Miller WL. The serine phosphorylation hypothesis of polycystic ovary syndrome:
a
unifying
mechanism
of
hyperandrogenemia
and
insulin
resistance. Fertil
Steril. 2008;89:1039–1048. doi: 10.1016/j.fertnstert.2008.02.091.
17.
Hamilton-Fairley D, Taylor A. Anovulation. BMJ. 2003;327:546–549.
18.
ESHRE Capri Workshop Group Health and fertility in World Health Organization group 2
anovulatory women. Hum Reprod Update. 2012;18:586–599.
19.
National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health (UK). Fertility: Assessment
and Treatment for People with Fertility Problems. London: Royal College of Obstetricians &
Gynaecologists; 2013 Feb. PMID: 25340218.
20.
Rees DA, Jenkins-Jones S, Morgan CL. Contemporary reproductive outcomes for patients with
polycystic ovary syndrome: a retrospective observational study. J Clin Endocrinol Metab.
2016;101:1664–1672.
21.
Bruyneel A, Catteau-Jonard S, Decanter C, et al. Polycystic ovary syndrome: what are the
obstetrical risks? Gynecol Obstet Fertil. 2014;42:104–111.
22.
Conway G, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Franks S, Gambineri
A, Kelestimur F, Macut D, Micic D, Pasquali R, Pfeifer M, Pignatelli D, Pugeat M, Yildiz BO;
ESE PCOS Special Interest Group. The polycystic ovary syndrome: a position statement from
the European Society of Endocrinology. Eur J Endocrinol. 2014 Oct;171(4):P1-29. doi:
10.1530/EJE-14-0253. Epub 2014 May 21. PMID: 24849517.
23.
Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003
consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary
syndrome. Fertil Steril. 2004 Jan;81(1):19-25. doi: 10.1016/j.fertnstert.2003.10.004. PMID:
14711538.
24.
Dewailly D. Diagnostic criteria for PCOS: Is there a need for a rethink? Best Pract Res Clin
Obstet Gynaecol. 2016 Nov;37:5-11. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2016.03.009. Epub 2016 Mar 31.
PMID: 27151631.
БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ
|
ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ
|
JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE
№3 | 2021
418
25.
Goodman NF, Cobin RH, Futterweit W, Glueck JS, Legro RS, Carmina E; American
Association of Clinical Endocrinologists (AACE); American College of Endocrinology (ACE);
Androgen Excess and PCOS Society (AES). American association of clinical endocrinologists,
american college of endocrinology, and androgen excess and pcos society disease state clinical
review: guide to the best practices in the evaluation and treatment of polycystic ovary
syndrome--PART 1. Endocr Pract. 2015 Nov;21(11):1291-300. doi: 10.4158/EP15748.DSC.
PMID: 26509855.
26.
Cunha A, Póvoa AM. Infertility management in women with polycystic ovary syndrome: a
review. Porto Biomed J. 2021 Jan 26;6(1):e116. doi: 10.1097/j.pbj.0000000000000116. PMID:
33532657; PMCID: PMC7846416.
27.
Jain T, Negris O, Brown D, Galic I, Salimgaraev R, Zhaunova L. Characterization of polycystic
ovary syndrome among Flo app users around the world. Reprod Biol Endocrinol.
2021;19(1):36. Published 2021 Mar 3. doi:10.1186/s12958-021-00719-y.
28.
Teede HJ, Misso ML, Costello MF, et al. Recommendations from the international evidence-
based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril.
2018;110:364–379.
29.
Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, Piltonen T, Norman RJ;
International PCOS Network. Recommendations from the international evidence-based
guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Hum Reprod.
2018 Sep 1;33(9):1602-1618. doi: 10.1093/humrep/dey256. Erratum in: Hum Reprod. 2019
Feb 1;34(2):388. PMID: 30052961; PMCID: PMC6112576
30.
Pasquali R. Contemporary approaches to the management of polycystic ovary syndrome. Ther
Adv Endocrinol Metab. 2018;9(4):123-134. doi:10.1177/2042018818756790.
31.
Teede HJ, Misso ML, Costello MF, et al. Recommendations from the international evidence-
based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome [published
correction appears in Hum Reprod. 2019 Feb 1;34(2):388]. Hum Reprod. 2018;33(9):1602-
1618. doi:10.1093/humrep/dey256
32.
Costello MF, Misso ML, Balen A, Boyle J, Devoto L, Garad RM, Hart R, Johnson L, Jordan
C, Legro RS, Norman RJ, Moran L, Mocanu E, Qiao J, Rodgers RJ, Rombauts L, Tassone EC,
Thangaratinam S, Vanky E, Teede HJ. A brief update on the evidence supporting the treatment
of infertility in polycystic ovary syndrome. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2019 Dec;59(6):867-
873. doi: 10.1111/ajo.13051. Epub 2019 Sep 12. PMID: 31514246.
33.
Heijnen EM, Eijkemans MJ, Hughes EG, Laven JS, Macklon NS, Fauser BC. A meta-analysis
of outcomes of conventional IVF in women with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod
Update. 2006 Jan-Feb;12(1):13-21. doi: 10.1093/humupd/dmi036. Epub 2005 Aug 25. PMID:
16123051.
