Доктор ахборотномаси № 2 (94)—2020
129
DOI: 10.38095/2181-466X-2020942-129-137 УДК: 616.083. 98.036
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ
З. Ф. Мавлянова
Самаркандский Государственный медицинский институт, Самарканд, Узбекистан
Ключевые слова:
дети, судорожный синдром, врач общей практики, тактика, алгоритм ведения.
Таянч сўзлар:
болалар, тутқаноқ синдроми, умумий амалиѐт шифокори, тактика, олиб бориш алгоритми.
Key words:
children, convulsive syndrome, general practitioner, tactics, management algorithm
Статья предназначена для педиатров, детских неврологов и врачей общей практики. В ней приведены
данные по возможным причинам судорожного синдрома у детей, а также тактике и алгоритме ведения, оказа-
ния помощи данной категории больных врачами общей практики. Комплексный подход позволяет своевре-
менно и правильно установить причину наличествующей судорожной активности у детей различного возрас-
та, основываясь на объективных клинических, лабораторных и инструментальных (ЭЭГ, КТ, МРТ и др.) мето-
дах исследований.
УМУМИЙ ШИФОКОРЛИК АМАЛИЁТИДА БОЛАЛАРДА ТУТҚАНОҚ СИНДРОМИ
З. Ф. Мавлянова
Самарқанд Давлат тиббиѐт институти, Самарқанд, Ўзбекистон
Мақола педиатрлар, болалар неврологлари ва умумий амалиѐт шифокорлари учун мўлжалланган. Унда
болаларда тутқаноқ синдромининг мумкин бўлган сабаблари тўғрисида маълумотлар, шунингдек умумий
амалиѐт шифокорлари томонидан ушбу тоифадаги беморларга ѐрдам бериш, уларни олиб бориш алгоритми ва
тактикаси келтирилган. Мажмуавий ѐндашув турли ѐшдаги болаларда мавжуд тутқаноқ фаоллиги сабабларини
объектив, клиник, лаборатор ва инструментал (ЭЭГ, КТ, МРТ ва б.) текширувларга асосланиб ўз вақтида ва
тўғри аниқлаш имконини беради.
CONVULSIVE SYNDROME IN CHILDREN IN GENERAL MEDICAL PRACTICE
Z. F. Mavlyanova
Samarkand state medical institute, Samarkand, Uzbekistan
The article is intended for pediatricians, pediatric neurologists and general practitioners. It provides data on the
possible causes of convulsive syndrome in children, as well as tactics and the algorithm of management, care for this
category of patients by general practitioners. An integrated approach allows for timely and correctly identify of the
cause of convulsive activity in children of different ages, based on objective clinical, laboratory and instrumental
(EEG, CT, MRI, etc.) research methods.
В отечественной и зарубежной литературе судорожный синдром у детей (МКБ-10 R
56.0 неуточненные судороги) характеризуют как неотложное патологическое состояние,
проявляющееся судорогами или их эквивалентами (тремор, подергивания, вздрагивания,
непроизвольные движения и др.) по типу внезапных непроизвольных сокращений попереч-
нополосатой мускулатуры, возникающих под влиянием патологических импульсов со сто-
роны центральной нервной системы (ЦНС), как неспецифическая реакция последней на эк-
зо- и эндогенные факторы. Судорожный синдром зачастую сопровождается нарушениями
сознания [11,12, 17,18].
Частота встречаемости судорожного синдрома у детей высока, особенно в возрасте до
1 года, в период наиболее активного развития мозга. Дети гораздо чаще взрослых подверже-
ны этому состоянию. Около 75% всех случаев эпилепсии дебютирует преимущественно в
детском возрасте, а встречаемость ее составляет 78,1 на 100 000 детского населения. По
данным разных авторов, судорожный синдром у детей достаточно распространен и ставится
примерно у 3% детей, по другим данным 17-20 детям из 1000 (среди детей с патологией
ЦНС в среднем 10-15%), и в большинстве случаев проходит в течение первых трех лет жиз-
ни. При этом неонатальные судороги диагностируются от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных,
эпилепсия у 0,5-0,7% в детской популяции [1,2,3,17,19, 29,31,32].
Судорожный синдром у детей может быть типичным проявлением эпилепсии, и дол-
жен быть обусловлен наследственной отягощенностью по эпилепсии, тогда речь идет об
эпилептических припадках. Однако по причине, вызвавшей его, чаще всего бывает органи-
З. Ф. Мавлянова
Доктор ахборотномаси № 2 (94)—2020
130
ческим или функциональным, то есть неэпилептическим, и определен типичными причина-
ми его появления в различных возрастных группах детей, при этом его не рассматривают
как отдельное заболевание [4,5,20,21,26].
У новорожденных судорожный синдром может быть следствием гемолитической бо-
лезни, врожденных аномалий развития центральной нервной системы (микроцефалия, гид-
роцефалия, голопрозэнцефалия), асфиксии, кислородного голодания мозга, перенесенного
во время внутриутробного развития или развившегося в родах, синдрома наркотической
или алкогольной абстиненции у новорожденного, ядерной желтухи с выраженной гиперби-
лирубинемией, кровоизлияния в желудочки головного мозга (чаще всего у недоношенных).
Причем если судорожный синдром имеет место среди 1,4% новорожденных, то у недоно-
шенных детей этот показатель вырастает до 20%.
Органические судороги могут возникать в результате различных заболеваний ЦНС:
инфекционные заболевания, сопровождающиеся повреждением мозга (энцефалиты, менин-
гиты, менингоэнцефалиты); перенесенные ребенком внутриутробные инфекции, повлияв-
шие на формирование и развитие ЦНС (токсоплазмоз, цитомегаловирус, краснуха, герпес,
листериоз, врожденный сифилис и др.); травмы, в том числе внутричерепная родовая трав-
ма и др. Функциональные судороги зачастую возникают из-за нарушения мозгового крово-
обращения, токсических заболеваний пищевого происхождения и гиповолемии вследствие
рвоты или диареи, врожденных пороков сердца, лихорадки, нарушения обмена веществ
(гипокальцемия, гипогликемия, ацидоз, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия), эндокри-
нопатий, перегревания, лихорадкии прочих причин [1,2,3,11,12,17,18].
Аномальная, высокоамплитудная нейрональная активность головного мозга, возника-
ющая под действием патологических факторов, играет важную роль в патогенезе возникно-
вения судорог у детей. Выраженная деполяризация нейронов мозга при этом может быть
локальной или генерализованной, тогда соответственно возникают парциальные судороги
или генерализованный приступ. По статистике судорожный синдром чаще всего проявляет-
ся у детей дошкольного возраста, с максимальным его пиком в первые три года жизни ма-
лыша, поскольку именно в этом возрасте из-за незрелости некоторых структур головного
мозга над тормозными реакциями превалируют возбуждающие, поскольку мозг ребенка ра-
ботает в состоянии высокой судорожной готовности из-за низкой концентрации гамма-
аминомасляной кислоты и низкого уровня связей. К возбуждающим медиаторам относят
гистамин и фолиевую кислоту, а к тормозным – гамма-аминомасляную кислоту. Биохими-
ческий процесс, связанный с повышением концентрации возбуждающих медиаторов, при-
водящих к проницаемости мембран, току воды и натрия, гидрофильности тканей и как след-
ствие поляризации, приводит в конечном итоге к формированию судорожного очага, клини-
чески проявляющегося приступом в тот момент, когда масса возбужденных нейронов до-
стигает критического уровня. По истечении времени «взрослеет» и мозг ребенка, совершен-
ствуется миелинизация, повышается концентрация гамма-аминомасляной кислоты и соот-
ветственно повышается сопротивляемость мозга к возбуждающим факторам и идет сниже-
ние судорожной готовности мозга [4,5,9,11,13,20,21].
Особенности проявления судорожного синдрома (единичные или повторяющиеся; ге-
нерализованные, парциальные, клонические, тонические или тонико-клонические) и сопут-
ствующие ему симптомы с большой долей вероятности помогут установить этиологию су-
дорог, выбрать и назначить оптимальное лечебно-диагностическое решение [6,8,11].
Если судорожный припадок охватывает всю скелетную мускулатуру, речь идет о гене-
рализованных судорогах. Генерализованные судороги опасны для жизни сами по себе, по-
скольку могут быть причиной остановки дыхания вследствие тонического спазма
(сокращения) диафрагмы и межреберных мышц. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще
возникают генерализованные судороги.
В случае непроизвольных сокращений отдельной мышцы, отдельных мышечных пуч-
ков или мышц одной анатомической области речь идет о парциальных (локальных) судоро-
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 2 (94)—2020
131
гах, которые могут длиться от нескольких минут до нескольких десятков минут без расслаб-
ления. Обычно данный тип судорог непосредственной опасности для жизни не представля-
ет, но тем не менее, требует особого внимания к их возможным причинам, поскольку чаще
всего бывает при столбняке.
При тонических судорогах верхние конечности чаще всего согнуты в локтях, голова
откинута назад, а судорожный приступ представляет собой длительное (до 3 минут и более)
вынужденное напряжение туловища и конечностей. Таким образом, тонические судороги
определяют, как длительное фиксированное сокращение мышц. В зависимости от фиксиро-
ванного положения туловища и конечностей в судорожном припадке тонические судороги
делятся на разгибательные или сгибательные. Сгибательная контрактура прогностически
более благоприятнее разгибательной, хотя преобладание разгибания или сгибания в тониче-
ских судорогах обычно связано с физической силой различных мышечных групп.
Клонические судороги выглядят как ритмические, посекундные, следующие друг за
другом чередования сокращений и расслаблений мышц тела и конечностей, приводящие к
стереотипным движениям различной амплитуды. Они могут быть не только общими, но и
локальными, и захватывать только определенную часть тела.
В случае взаимного перехода друг в друга или чередования клонических и тонических
мышечных сокращений речь идет о смешанных клонико-тонических (либо тонико-
клонических) судорогах, в зависимости от преобладающего компонента. Следует отметить
также мышечные или фасциальные подергивания, являющиеся проявлением локальных
клонических судорог отдельных мышечных пучков [1,2,3,11,12,17,18,20,21,29].
Проявления судорожного синдрома клинически видны невооруженным глазом даже
неискушенному специалисту. Обычный генерализованный тонический судорожный припа-
док выглядит следующим образом: судорожный синдром у детей почти всегда развивается
внезапно. В то время как ребенок активен, он вдруг замирает всем телом. Глаза при этом
могут оставаться неподвижными, закатиться или начать блуждать, вращаться из стороны в
сторону. Дыхание становится затрудненным. Верхние конечности малыша сгибаются в лок-
тевых и лучезапястных суставах, а нижние конечности выпрямляются. Мышцы тела напря-
жены. Сознание ребенка «отключается»: он не реагирует на Ваш голос, не следит взглядом
за предметами. Развивается брадикардия. Цвет кожи меняется, вплоть до цианоза. После
окончания припадка возникает глубокий вдох, дыхание становится шумным, кожа бледне-
ет, ребенок может уснуть.
При тонико-клонических судорогах приступу обычно предшествует плач ребенка, об-
щее беспокойство. Начинаясь с мышц лица, спускается на верхние, затем нижние отделы
туловища. Тело напрягается, однако на этом фоне можно наблюдать ритмические сокраще-
ния отдельных групп мышц. Отличительной особенностью от вышеописанного судорожно-
го припадка является бледность кожных покровов, реже мраморность. Важным симптом
является тахикардия и хриплое дыхание [1,2,3,11,12,13,17,29,31,32].
В новорожденном возрасте родителей вводят в заблуждение так называемые детские
«замирания». Сначала может показаться, что ребенок прислушивается к чему-то или засы-
пает. Но судорожный припадок проявляется общим напряжением тела, «стеклянными» гла-
зами и неестественностью движений. Внимательная мать обычно с первого раза понимает,
что с ее ребенком происходит что-то странное [12,17,29,31].
Особо следует остановиться на эпилептическом статусе у детей. Эпилептический ста-
тус (МКБ-10 G41.9) – это неотложное фиксированное эпилептическое состояние, характери-
зующееся либо быстро повторяющимися припадками без восстановления или восстановле-
ния сознания между эпизодами судорог, либо длительной непрерывной эпилептической ак-
тивностью. Принято считать, что продолжительность эпилептического статуса составляет
30 минут и более, это период, после которого весьма вероятно нарушение функционирова-
ния мозга и требуется немедленная медицинская помощь.
Распространенность эпилептического статуса варьирует. Три эпидемиологических ис-
З. Ф. Мавлянова
Доктор ахборотномаси № 2 (94)—2020
132
следования показали, что его распространѐнность составляет от 17 до 108 случаев на 100000
населения. Хотя эпилептический статус может возникнуть в любом возрасте, он чаще всего
встречается в младенчестве и детстве, а 40% всех случаев приходится на возраст до 2 лет, в
период наиболее активного развития мозга. Такая распространенность в раннем возрасте
обусловлена присутствием чрезмерного количества нейронов и возбуждающих связей до
функциональной специализации при прохождении нейрональной обрезки, что повышает
уязвимость развивающегося мозга к эпилептическому статусу. У детей в статусе дисбаланс
между тормозной и возбуждающей нейротрансмиссиями приводит к аномалиям в импуль-
сах нейронов, что и провоцирует длительность приступов [9,14,22,23,25,30].
Считается, что основной причиной возникновения эпилептического статуса является
отмена принимаемых медикаментов, обладающих противоэпилептической активностью.
Однако в половине случаев он может развиться и без предрасполагающего фактора – эпи-
лепсии. Выделяют несколько вариантов клинических форм эпилептического статуса: гене-
рализованный (с развернутым тонико-клоническим приступом и бессознательным состоя-
нием); не полностью генерализованный (полная потеря сознания с нетипичными мышечны-
ми спазмами); тонический статус (преимущественно встречается у детей с синдромом Лен-
нокса-Гасто); клонический статус (типичен для судорожного синдрома у детей грудного
возраста и для фебрильных судорог); миоклонический статус (отмечаются эпизодические
или постоянные мышечные подергивания); статус фокальных пароксизмов (отмечаются со-
кращения мышц определенной локализации, например, лица, половины тела, одной конеч-
ности, типичен для эпилепсии Джексона); бессудорожный или абсансный статус (полная
потеря сознания без сокращения мышц); парциальный статус (при неполной или полной
потере сознания отмечаются неосознанные автоматические действия). Недавно в англо-
язычной литературе введены такие понятия как надвигающийся и установленный эпилепти-
ческий статус.
В течении эпилептического статуса выделяют несколько стадий развития: предстатус
(длительность 1-10 минут); начальная стадия (от 10 до 30 минут); развернутая стадия
(длительность от 30 мин до часа); рефрактерная стадия (длится более часа)
[9,15,16,19,21,30].
В зависимости от причины судорожного синдрома проявления также будут разными.
Для постановки диагноза важны детали, поэтому у матери придется выяснить все: как
начался приступ, как долго он длился, как выглядел ребенок, что произошло после оконча-
ния приступа, какие обстоятельства ему предшествовали и т.д.
На догоспитальном этапе судорожные состояния у детей могут быть подразделены на
условные группы в зависимости от причины, вызвавшей их:
в ответ на различные повреждающие агенты (повышение температуры тела, нейроин-
фекции, интоксикации, нарушения метаболизма) как неспецифическая реакция головно-
го мозга детей развиваются так называемые «случайные» судороги или эпилептическая
реакция;
при заболеваниях головного мозга, таких как опухоли и другие объемные образования,
инсульты, травмы, врожденные аномалии сосудов мозга, врожденные аномалии голов-
ного мозга и др. диагностируются симптоматические судороги;
судороги непосредственно при эпилепсии [2,3,4,17,26,29].
Рассмотрим наиболее частые виды неэпилептических припадков у детей. В первую
очередь речь пойдет о фебрильных судорогах. Фебрильные судороги также известны в за-
рубежной литературе как припадок лихорадки – это судороги, связанные с высокой темпе-
ратурой тела, но без каких-либо серьезных проблем со здоровьем. Причиной лихорадки ча-
ще являются вирусные инфекции. Среди других инфекций, которые могут привести к феб-
рильным судорогам, отмечают шигеллез, сальмонеллез, розеолу. Предполагается, что эти
инфекции могут воздействовать на мозг напрямую или через нейротоксин, приводящий к
судорогам [24,28].
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 2 (94)—2020
133
Фебрильные судороги чаще всего встречается у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет,
чаще у мальчиков, чем у девочек, в среднем у 2-10% детей. Иногда предрасполагающим
фактором их развития является перинатальное поражение ЦНС. Продолжительность обыч-
но составляет 5 минут (не более 15 минут) и ребенок быстро возвращается в норму в тече-
ние часа после приступа. В 35-50% случаев имеется риск повторяемости особенно при
наличии факторов риска, таких как ранний возраст на момент первого эпизода, фебрильные
судороги в семейном анамнезе, приступы судорог на фоне субфебрильной температуры те-
ла, отягощенный по эпилепсии анамнез, афебрильные судороги в анамнезе [10,12,24,28].
Фебрильные судороги делятся на два типа: простые фебрильные судороги
(диагностируются у здорового ребенка при условии не более одного тонико-клонического
приступа продолжительностью менее 15 минут в течение 24 часов) и сложные фебрильные
судороги (длительность более 15 минут, более одного раза в течение 24 часов или имеются
очаговые симптомы). В 80% всех случаев диагностируются простые фебрильные судороги,
а в 2-10% имеется риск их трансформации в эпилептические.
В 5% случаев может развиться эпилептический фебрильный статус – подтип сложных
фебрильных судорог, который длится более 30 минут [10].
Механизм возникновения фебрильных судорог не до конца изучен, но считается, что в
его основе лежит патологическая реакция ЦНС на инфекционно-токсическое действие с по-
вышенной судорожной готовностью мозга. Последнее связано с генетической предрасполо-
женностью к пароксизмальным состояниям, структурно нестабильным повреждением го-
ловного мозга в перинатальном периоде или сочетанием этих факторов [4,5].
Диагностировать фебрильные судороги не сложно потому, что они всегда возникают
на фоне высоких температур (выше 38°С), отсутствуют клинические симптомы инфекции и
травмы головного мозга и его оболочек, обычно в семье ребенка нет больных с судорожны-
ми приступами, в анамнезе не отмечают приступов на фоне нормальной температуры тела,
характерна низкая частота (1-2 раза в течение периода лихорадки). Если речь идет о про-
стых фебрильных судорогах, то опасности для ребенка они не представляют, а электроэнце-
фалограмма не выявляет никаких изменений в головном мозге.
В случае простых фебрильных судорог ни жаропонижающих, ни противоэпилептиче-
ских препаратов для предотвращения приступов не рекомендуют. В редких случаях, когда
судороги длятся более 5 минут можно использовать производные бензодиазепина, такие как
лоразепам или мидазолам [10,15,16,27,28].
Согласно статистическим исследованиям, на сегодняшний день редко встречаемым
типом судорожного синдрома у детей от трех месяцев до двух лет является спазмофилия –
это синдром, характеризующийся предрасположенностью к периодически повторяющимся
приступам тетании, связанным с повышенной нервно-мышечной возбудимостью. Недоно-
шенные дети более подвержены данному заболеванию. Выделяют явную и скрытую формы
спазмофилии. При скрытой форме ребенок выглядит вполне здоровым, ест и хорошо спит.
Тем не менее, отмечаются признаки повышенной возбудимости – малыш бурно реагирует
на любые раздражители, дрожит от звуков, стуков [2,3.7].
Основными причинами спазмофилии считаются: нарушение фосфорно-кальциевого
обмена (вот почему в современной медицине рахит и спазмофилия тесно связаны с собой,
по некоторым данным в 17%); избыток в организме витамина D, который чаще всего вызы-
вается передозировкой лекарств, предназначенных для профилактики рахита; нарушения
питания (нерациональное искусственное вскармливание, рвота, диарея); чрезмерное воздей-
ствие солнца на кожу (как правило, если облучение назначают в качестве терапии); а также
другие состояния, влияющие на нейронную передачу между нейронами и мышцами. У де-
тей старшего возраста спазмофилия развивается очень редко при таких состояниях как кро-
воизлияние, тяжелые формы инфекционных заболеваний, опухоли, в том числе негативно
влияющие на функционирование щитовидной железы, после хирургического вмешатель-
ства на щитовидной железе [4,5,7,32].
З. Ф. Мавлянова
Доктор ахборотномаси № 2 (94)—2020
134
Явные симптомы и тяжелые расстройства характерны для явной формы. Нередко вна-
чале приступа возникает ларингоспазм – мощный и внезапный спазм мышц гортани. Отме-
чается спастическая остановка дыхания, цианоз, появляется холодный пот, наблюдаются
общие и клонические судороги. Часто ребенок теряет сознание. Апноэ может длиться не-
сколько секунд, после чего ребенок делает вдох и успокаивается, идет регресс патологиче-
ских симптомов с восстановлением исходного состояния.
Характерным признаком спазмофилии является карпопедальный спазм – спазм мышц
рук и ног: ступни и кисти рук в состоянии тонического спазма, а спазм может длиться от 2
часов до нескольких дней. Малыш тянет плечи к телу и максимально сгибает верхние ко-
нечности в суставах, пальцы сжаты в кулак. Длительный спазм часто сопровождается силь-
ным отеком кисти и стопы. Постоянное мышечное напряжение негативно влияет на состоя-
ние ребенка – он испытывает дискомфорт и боль, что приводит к проблемам со сном, посто-
янному плачу, повышенной возбудимости.
При осмотре вне приступа обычно очаговой симптоматики не выявляется, но отмеча-
ются положительные симптомы на «судорожную готовность», среди которых особо значи-
мыми являются: симптом Хвостека (врач осторожно поколачивает область между скулой и
уголком рта, при наличии спазмофилии на лице малыша появляется гримаса, связанная со
спазмом мышц лица); симптом Труссо (при сдавливании верхней трети плеча возникает
«рука акушера»); симптом Люста (при сдавливании голени в верхней трети происходит од-
новременное непроизвольное тыльное сгибание, ротация и отведение стопы); симптом Мас-
лова (в ответ на болевой раздражитель, например покалывание иглой, происходит кратко-
временная остановка дыхания на вдохе) [7, 11,17,21].
Изолированная спазмофилия у детей может сопровождаться сильным сокращением
практически любых мышц. Например, мышечный спазм приводит к внезапному развитию
косоглазия. Если напряжение охватывает гладкие мышцы внутренних органов, то у ребенка
возникают проблемы с мочеиспусканием и дефекацией, ощущение сильного дискомфорта,
симптомы парестезии, такие как покалывание иглой или булавкой, онемение, реже – спаз-
мы различной болезненности, чаще всего локализующиеся в области живота. Очень опасен
спазм дыхательных мышц, который может привести к остановке дыхания. Изредка напря-
жение распространяется на миокард, последствия в этом случае чрезвычайно опасны, по-
скольку у ребенка может развиться тахикардия, а иногда даже остановка сердца
[11,13,14,32].
Наиболее опасная форма спазмофилии – эклампсия. Сначала появляются небольшие
спазмы мимических мышц, затем напряжение быстро распространяется на остальные мыш-
цы – возникают спазмы мышц конечностей. В дальнейшем возникают проблемы с дыхани-
ем, ларингизм. Кожа покрывается потом и становится бледной, иногда даже голубоватого
оттенка. Малыш теряет сознание, что сопровождается мочеиспусканием или дефекацией.
На губах появляется пена. Приступ может длиться около нескольких часов, в этих случаях
развивается высокий риск сердечной или дыхательной недостаточности.
Для подтверждения диагноза спазмофилия обязательным является биохимический
анализ крови, в котором определяется дефицит кальция.
Лечение ребенка со спазмофилией включает в себя несколько этапов. Прежде всего,
ребенку назначают антиконвульсанты, которые снимают мышечные спазмы, предотвраща-
ют проблемы с дыхательной и сердечной деятельностью. Как правило, используют магния
сульфат, реланиум, седуксен. Важно восстановить нормальный уровень кальция в организ-
ме. Поэтому назначают такие препараты, как хлорид кальция, глюконат кальция, хлорид
аммония. Пациентам иногда дают снотворное и седативное. После снятия приступа ребенку
назначают препараты кальция. Диета должна быть обогащена творогом, кислыми смесями,
кефиром и др. молочными продуктами, в меню должны быть включены каши, овощные пю-
ре, фруктовые соки [6, 7,8,13,14].
Аффективно-респираторные судороги развиваются у детей с неврастенией и невро-
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 2 (94)—2020
135
зом, генез их обусловлен аноксией в связи с кратковременным спонтанным развитием ап-
ноэ. Иногда в англоязычной литературе их называют судорогами «злости». Развиваются
они в основном у детей от 1 до 3 лет и являются конверсионными (истерическими) присту-
пами. Встречаются в основном в семьях с гиперопекой. На высоте аффекта, проявляющего-
ся криком, у ребенка развивается гипоксия мозга, апноэ и тонико-клонические судороги.
После чего ребенок становится слабым и сонливым. Аффективно-респираторные судороги
необходимо дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлек-
торной асистолии.
При аффективно-респираторных судорогах первая помощь включает себя в первую
очередь создание спокойной обстановки вокруг ребенка, принятие мер рефлекторного вос-
становления дыхания: лицо обрызгать холодной водой, похлопать по щекам. Назначаются
препараты с седативным действием и улучшающие обмен в нервной системе. Госпитализа-
ции обычно не требуется [1,2,3,11,12,29,31].
Среди судорожных синдромов существует ряд состояний, которые угрозы жизни не
представляют и не требуют особого лечения. Например, крампи (сокращения мышц) возни-
кают в результате метаболических нарушений, обычно обмена солями; «судороги пятого
дня» - развитие кратковременных припадков между 3 и 7 днями жизни у новорожденных,
связанное со снижением концентрации цинка [17,18,31].
Наряду с этим у детей отмечается ряд судорожных синдромов, сочетающихся с про-
грессирующей неврологической симптоматикой. Среди них синдром Отахара – неонаталь-
ная эпилептическая энцефалопатия, характеризующаяся тоническими судорогами, появля-
ющимися последовательно как в период бодрствования, так и во сне; синдром Весты дебю-
тирует на первом году жизни (в среднем 5-7 месяцев), приступы возникают в виде сгиба-
тельных, разгибательных или смешанных, затрагивают как осевые мышцы, так и мышцы
конечностей. Типичны кратковременность и высокая частота приступов в сутки, их группи-
ровка в серии. Отмечается задержка психического и моторного развития [11,12].
В целом описать все разновидности судорожных синдромов у детей не представляется
возможным ввиду их многочисленности, мультифакториальности и разнообразия клиниче-
ских проявлений. При этом не следует забывать о возможности пароксизмальных наруше-
ний неэпилептического генеза в детском возрасте, таких как нарушения сна, психогенные
судороги, мигрень, апноэ, тики, приступы вздрагивания («shuddering»), синкопы, гастроэзо-
фагеальный рефлюкс, нарушения сердечной проводимости и др. Именно о перечисленных
выше состояниях следует помнить при проведении дифференциального диагноза между не-
эпилептическими и эпилептическими пароксизмальными состояниями.
Первичные диагностические мероприятия со стороны врача общей практики при по-
ступлении ребенка с судорожным синдромом, независимо от причины их возникновения,
складываются из следующих: обеспечение проходимости дыхательных путей; ингаляция
увлажненного кислорода; предотвращение прикусывания языка; аспирации рвотными мас-
сами; профилактика травм головы; термометрия; глюкометрия (в норме уровень глюкозы у
младенцев - 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2-6 лет - 3,3-5 ммоль/л, у школьников 3,3-5,5 ммоль/
л); сбор анамнеза; описание характера приступа со слов присутствующих во время судорог
родителей, родственников, очевидцев; углубленный соматический и неврологический
осмотр с оценкой витальных функций, выделением ведущих неврологических синдромов;
оценка уровня психомоторного развития; определение менингеальных симптомов
[1,6,8,9,13,14,15,16,17,27].
На рис. 1 приведен алгоритм неотложных мероприятий при судорожном синдроме.
После оказания неотложной помощи при судорожном синдроме у детей проводится
диагностика для выявления причин, вызвавших судороги. Независимо от этиологии судо-
рожного синдрома нужно ответить в первую очередь на нижеследующие вопросы: являют-
ся ли наблюдаемые приступы судорогами; если являются, то к какому типу судорог они от-
носятся; каков риск возникновения рецидива или повторного эпизода (эпилепсии); при
З. Ф. Мавлянова
Доктор ахборотномаси № 2 (94)—2020
136
Рис. 1. Алгоритм действий при судорожном синдроме.
наличии такового к эпилептическому синдрому, какого типа следует отнести наблюдаемые
припадки; если в конкретном случае речь идет о симптоматической эпилепсии, то какова ее
этиология.
Обычно в случае судорожного эпизода у ребенка, являющегося изолированным
(единичным), дальнейшего лечения не требуется. А рецидивирующие судороги, наиболее
часто относящиеся к различным видам эпилепсий, требуют тщательно подобранной и дли-
тельной терапии антиконвульсантами под наблюдением детского невролога.
Использованная литература:
1. Блохин Б.М. Неотложная педиатрия: национальное руководство. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2019. – 832 с.
2. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т. - 1 т./ Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульма-
на. - М.: Медицина, 2008. - 744 с.
3. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т. - 2 т./ Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульма-
на. - М.: Медицина, 2008. - 480 с.
4. Глоба О. В., Сорокина Е. Г., Арсеньева Е. Н., Семенова Н. Ю., Маслова О. И., Пинелис В. Г. Нейрохи-
мические процессы у детей с эпилепсиями и другими пароксизмальными состояниями. 2008. - 246 с.
5. Дзяк Л. A., Кириченко А. Г. Современные аспекты патогенеза эпилепсии. - Метод.рекомендации, Дн-ск,
" Пороги", 2009. - 486 с.
6. Дзяк Л. А., Кириченко А. Г., Голик В. А. Применение депакина при лечении эпилепсии. - Журнал
"Медичшперспективи", с. 23-25, 2010 г.
7. Зенков Л. Р., Притыко А. Г., Айвазян С. А., Харламов Д. А. Синдром инфантильных спазмов: критерии
диагностики, классификация, принципы терапии. - Неврологический журнал, 2010, т. 5, 3, стр. 28-33.
8. Зенков Л. Р. Медикаментозное лечение эпилепсии. - Российский медицинский журнал, 2011. - 648 с.
9. Карлов В. А. Причины летального исхода при современном лечении эпилептического статуса. - Невро-
логический журнал, 2008, Т. 3, С. 15-17.
10. Мухин К.Ю, Миронов М.Б., Петрухин А.С. Фебрильные приступы (лекция). Русский журнал детской
неврологии. – Т. Y., вып. 2. – 2010. – С. 17-30
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 2 (94)—2020
137
11. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б. Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия
(справочное руководство для врачей) // М.: Системные решения, 2008. – 224 с.
12. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Холин А.А. Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей //
Москва, 2011. – 677 с.
13. Нагнибеда А. Неотложная синдромология. Скорая медицинская помощь. Практическое руководство.
Санкт-Петербург. – СпецЛит. – 2009. – 400 с.
14. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. Багненко С.Ф., Верткина А.Л., Мирошниченко
А.Г., Хубутии М.Ш. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 816 с.
15. Шмидт Д. Фармакотерапия эпилепсии. - Харьков, 2007. -180 с.
16. Яхно Н. Н., Усачева Е. Л. Депакин. Лечение эпилепсии, резистентной к базовым препаратам. - Невроло-
гический журнал, 2008, т. 5, 4, стр. 39-42.
17. J. Aicardi, Epilepsy in Children, Raven Press, New York, NY, USA, 1986.
18. O. Dulac, ―Epileptic encephalopathy,‖Epilepsia, vol. 42, no. 3, pp. 23–26, 2001
19. R. F. Chin, B. G. Neville, C. Peckham, A. Wade, H. Bedford, and R. C. Scott, ―Treatment of community-onset,
childhood convulsive status epilepticus: a prospective, population-based study, ‖The Lancet Neurology, vol. 7,
no. 8, pp. 696–703, 2008
20. B. Hermann, J. Jones, D. Jackson, and M. Seidenberg, ―Starting at the beginning: the neuropsychological status
of children with new-onset epilepsies‖Epileptic Disorders, vol. 14, no. 1, pp. 12-21, 2012
21. C. J. Müller, I. Gröticke, M. Bankstahl, and W. Löscher, ―Behavioral and cognitive alterations, spontaneous
seizures, and neuropathology developing after a pilocarpine-induced status epilepticus in C57BL/6 mice,
‖Experimental Neurology, vol. 219, no. 1, pp. 284–297, 2009
22. J. Nairismägi, A. Pitkänen, M. I. Kettunen, R. A. Kauppinen, and H. Kubova, ―Status epilepticus in 12-day-old
rats leads to temporal lobe neurodegeneration and volume reduction: a histologic and MRI study, ‖Epilepsia,
vol. 47, no. 3, pp. 479–488, 2006
23. H. Roy, S. Lippé, F. Lussier et al., ―Developmental outcome after a single episode of status epilepticus,
‖Epilepsy and Behavior, vol. 21, no. 4, pp. 430–436, 2011
24. S. Shinnar, D. C. Hesdorffer, D. R. Nordli et al., ―Phenomenology of prolonged febrile seizures: results of the
FEBSTAT study,‖Neurology, vol. 71, no. 3, pp. 170–176, 2008
25. M. H. Scantlebury, J. G. Heida, H. J. Hasson et al., ―Age-dependent consequences of status epilepticus: animal
models,‖Epilepsia, vol. 48, no. 2, pp. 75–82, 2007
26. Wirrell, K. Farrell, and S. Whiting, ―The epileptic encephalopathies of infancy and childhood, ‖Canadian Jour-
nal of Neurological Sciences, vol. 32, no. 4, pp. 409–418, 2005
27. http://neosensys.com/lechenie/neotlozhnaya-pomosch-pri-sudorozhnom sindrome-u-detey-algoritm-deystviy/
28. https://en.wikipedia.org/wiki/Febrile_seizure
29. https://www.hindawi.com/journals/ert/2012/984124/
30. https://healthdo.ru/neotlozhnaya-pomoshh-pri-epilepticheskom-pripadke-i-epilepticheskij-status.html
31. https://trendexmexico.com/zdorove/113668-sudorozhnyy-sindrom-u-detey.html
32. https://iliveok.com/health/seizures-convulsive-syndrome-children_107401i15937.html
З. Ф. Мавлянова
