273
ВЛИЯНИЕ ТИРЕОИДЭКТОМИИ И ГИПЕРТИРЕОЗА НА АКТИВНОСТЬ Са
2+
/Н
2+
АНТИПОРТЕРА В МИТОХОНДРИЯХ ПЕЧЕНИ КРЫСЫ
Гозиев Н
, 210
группа
, 1
педиатрического факультета
Научный руководитель
:
Каримова Ш.Ф
.
ТашПМИ
,
кафедра Медицинская и биологическая химия
,
медицинская биология
,
общая генетика
Актуальность
.
Ионы
Ca
2+
являются универсальным регулятором метаболических
процессов
.
Одним из механизмов
,
регулирующих концентрацию ионизированного Са
2+
в
цитозоле
,
является его транспорт в митохондрии
.
Известно
,
что тиреоидные гормоны влияют
на активный транспорт ионов Са
2+
in vivo
и
in vitro.
Можно полагать
,
что гормоны могут
оказывать свое действие на метаболизм
;
изменяя распределение ионов Са
2+
между
митохондриями и цитозолем
.
Цель работы
.
В связи с тем что изменение активности Са
2+
/2
Н
+-
антипортера
митохондрий при изменении гормонального статуса организма может влиять на концентрацию
Са
2+
в цитозоле
,
нами было исследовано влияние тиреоидэктомии и гипертиреоза на
активность Са
2+
/2
И анитипортера в митохондриях печени крысы
.
Метод исследования
.
Митохондрии печени крыс выделяли в
0,3
М сахарозе
,
содержащей
5
мМ трис
-HCl
рН
7,4
при
5000 g.
Транспорт ионов Са
2+
в митохондриях
измеряли ионселективным Са
2+
-чувствительным электродом и рН-метрическим методом по
кинетике Са
2+
/Н
-
обмена в присутствии фосфата
.
Результаты исследований
.
При тиреоидэктомии увеличивается кальциевая емкость
митохондрий печени крыс
(
количество ионов Са которое аккумулируется митохондриями до
начала самопроизвольного выхода Са
2+
из митохондрий
).
Введение физиологических
концентраций тироксина тиреоидэктомированным крысам снижает кальциевую емкость
практически до нормы
,
а при гипертиреозе кальциевая емкость значительно ниже
контрольной
.
Снижение кальциевой емкости митохондрий при увеличении концентрации
тиреоидных гормонов в плазме
,
по-видимому
,
является следствием увеличения рециклизации
ионов Са
3+
в митохондриях
,
обусловленного повышением активности Са
2+
/2
Н
+-
антипортера
.
Тиреоидэктомия ингибирует
,
а введение тироксина
in vivo
стимулирует высокоамплитудное
фосфатиндуцируемое набухание митохондрий печени
.
В сходных условиях гипертиреоз
усиливает проявление активности фосфолипазы А
,
в митохондриях печеии
in vitro.
Выводы
.
Так как выход ионов кальция осуществляется Са
2+
/2
Н
+-
антипортером
,
нечувствительным к рутениевому красному
,
можно сделать вывод о том
,
что при
тиреоидэктомии ингибируется
,
а при гипертиреозе стимулируется проявление активности
Са
2+
/2
Н
+-
антипортера в условиях проведения нашего эксперимента
.
Список литературы
:
1.
Алиев
,
М
.
М
.,
О
.
Т
.
Оллабергенов
, and
Ф
.
А
.
Курбанов
. "
Чрескожно-чреспеченочное
дренирование остаточных полостей печени после эхинококкэктомии у детей
."
Анналы
хирургической гепатологии
10.2 (2005): 97b-97.
2.
Аскаров
,
Т
.
А
. "
Содержание углеводных компонентов слизистой желудка крыс с
экспериментальной язвой при лечении препаратов
«
Лакто-ФЛОР
»."
Теор
.
и клин
.
мед
6
(2004): 6.
3. Akhmedov, M. D., et al. "THE METHOD OF ASSESING THE DEGREE OF LIVER
DAMAGE." Central Asian Journal of Pediatrics 2021.2 (2021): 43-51.
4.
Ахмедов
,
М
.
Д
., et al. "
ОЦЕНКА МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ
ПЕЧЕНИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ
."
Экономика и социум
10 (89) (2021): 492-
501.
