Наше сообщение основано на результатах иммуногистохимического метода 20 пациентов с неэпителиальными опухолями яичников I-IV стадий, которые были диагностированы и пролечены в отделениях детской онкологии и онкогинекологии национального онкологического научного центра и онкологического диспансера Министерства здравоохранения Республики Узбекистан из
с 2000 по 2010 гг. экспрессия мутационного гена р53 и онкопротеина bcl-2 в неэпителиальных опухолях яичников у детей и подростков характеризуется высокими и низкими показателями, что позволяет использовать определение этого показателя для прогнозирования курса данной патологии
идентификация. В группе с высоким положительным показателем tp53 имело место агрессивное течение опухолевого процесса, и в дальнейшем у этих пациентов наблюдались ранние рецидивы и метастазы, которые требовали повторного проведения агрессивной химиотерапии
В детском возрасте ведущей причиной ТМА является гемолитико-уремический синдром (ГУС), ассоциированный со шига токсином (типичный ГУС), атипичный ГУС, обусловленный дисрегуляцией системы комплемента (АГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), связанная с дефицитом ADAMTS-13. У ребенка грудного возраста можно встретиться с редкими генетическими причинами ТМА, такими как метилмалоновая ацидемия (ММА) с гипергомоцистеинемией, диацил- глицерол киназа эпсилон (DGK) – ассоциированная нефропатия. Диагностика причины ТМА чрезвычайно важна, т.к. своевременный старт комплемент-блокирующей терапии при АГУС, плазмотерапии при ТТП, метаболической терапии при ММА может спасти жизнь ребенка. Диагноз АГУС является клиническим и может быть установлен при исключении других причин ТМА.
внутренних органов у 17 пациентов с острыми лейкозами, умерших до лечения и на различных этапах противоопухолевой полихимиотерапии. В тех случаях, когда пациенты умерли до начала цитостатического лечения, почти во всех внутренние органах имело место специфическое поражение бластными клетками, что явилось причиной смерти у этих больных. У пациентов, которые умерли в состоянии миелотоксической аплазии кроветворения, после проведенной химиотерапии, причиной смерти были грубые дистрофические изменения во внутренних органах, с развитием полиорганной недостаточности, вследствие резистентного сепсиса
Вирусный инфекции по рекомендации ВОЗ были объединены в группу TОRCH-инфекций. Название группы образовано начальными буквами названий возбудителей инфекций, наиболее часто вызывающих патологию плода: «Т» –токсоплазмоз (Toxoplasma); «R» - краснуха (Rubella); «С» - цитомегаловирусная инфекция (Cytomegalovirus); «Н» - герпес (Herpes). При комплексном лечение в ряде противовирусных препаратов особое место имеют иммуномодулирующие в настоящее время относится препарат Гроприносин.
Больные сахарным диабетом относятся к медицинской группе риска по туберкулезу. Туберкулез распространен во всех странах и возрастных группах. Растущая распространенность сахарного диабета представляет собой значительную проблему для борьбы с туберкулезом в связи с невозможностью контроля динамики сахарного диабета. Было отмечено, что в странах с повышенным уровнем распространенности сахарного диабета также значительно возросла заболеваемость туберкулезом. Туберкулезная инфекция усугубляет течение диабета и его осложнений, способствует переходу скрытых нарушений углеводного обмена в развернутую клиническую картину заболевания. Туберкулез легких при сахарном диабете отягощается сниженным иммунитетом, т.е. возникает новое сочетанное заболевание со своеобразной клинической картиной и трудностями в диагностике и лечении.