446
ОСЛОЖНЕНИЯ ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ (обзор
литературы) Малышкина Л.Т.
ФГБОУ ВПО МГМСУ им проф. А.И. Евдокимова
Своевременное выявление признаков осложнений и оказание необходимой
врачебной помощи является важным условием длительного полноценного
функционирования имплантатов.
Ошибочное представление, что остеофиброзное соединение имплантата и
кости - необходимый этап остеоинтегративного процесса, основано на том, что
соединительнотканное сочленение кости и импланта в зубочелюстном сегменте
замещает периодонт. Но практическое применение имплантатов показало, что
более стабильны конструкции с полностью интегрированным внутрикостным
имплантом. Наблюдаемый феномен объясняется хирургическим подходом: после
обширной операционной травмы удаление некротического дендрита с костного
интерфейса продолжается
дольше, чем после стандартной установки импланта. При установке
импланта по протоколу развивается ограниченный некроз кости,
происходит быстрое удаление продуктов распад. После обширной
операционной травмы (500 мкм) объем образовавшегося дендрита больше.
Удаление дендрита запускается TNF-a - фактором резорбции и апоптоза, который
поступает из кровяного сгустка. Связываясь с рецепторами на альвеолярных
остеокластах, TNF-a активирует их и инициирует образование a -NFAT ядерного
фактора транскрипции, который через АР-1 индуцирует синтез катепсина К,
TRACP-50, ММП- 13. Прогенированные альвеолярные остеокласты также
экспрессируют и рецептируют нуклеофар kB (ядерный фактор транскрипции Р),
индуцирующий синтез GM-CSFP и mCSF. GM-CSFP стимулирует пролиферацию
макрофагов и связывание нуклеофара kB с RANK. Комплекс RANK -нуклеофар
kB вызывает слияние мононуклеаров, образование мультиядерных остеокластов
и появление у них гофрированной каймы, с помощью которой реализуется
остеорезорбция.
Мультиядерные
остеокласты
продолжают
активно
синтезировать катепсины К, B, D, TACP-5b, ММП- 13/9 и секретировать их на
поверхность очищаемой кости.
Первично образовавшаяся на импланте соединительная ткань продолжает
обогащаться прогенированными FGF и CTGF бластными клетками, которые
интенсивно продуцируют компоненты ЭЦМ (коллаген, протеогликаны и др.)
Соединительная ткань уплотняется и вокруг импланта формируется фиброзная
капсула. Репарация очищенной кости инициируется остеогенными факторами
(МБК, ФРСК, КЭФР), поступающими из кровяного сгустка. Образовавшиеся под
действием МБК-2 прогнаторы, участвующие в восстановлении костного
интерфейса, фиксируются не на импланте, а на фиброзной капсуле. Фиброзная
ткань не имеет остеогенного потенциала. В периимплантной зоне активируется
аппозиционный остеогенез. Восстановление остеоинтерфейса вызывает распад и
частичный лизис фиброзной капсулы. Увеличение объема кости тормозит синтез
коллагена фибробластами, и они секретируют в контактную зону кейлоны -
ингибиторы FGF и CTGF. Кейлоны инициируют фибролиз. Фиброкласты
447
продуцируют коллагеназу и фагоцитируют фрагменты коллагена. Ремоделяция и
инволюция фиброзной капсулы открывают имплант для остеоинтеграции .
Минерализация трабекулярной кости сопровождается образованием на
открытом импланте тонкой пленки обызвествленного аморфного вещества.
Объединение в интегративной зоне минерализованных слоев разной плотности
провоцирует множественные микропереломы кости и активацию процесса
некотролируемой остеорезорбции. Фиброзная ткань имеет более высокий
репаративный потенциал по сравнению с костной тканью. В пограничной зоне
импланта соединительная ткань быстро замещает дефекты и активно врастает в
незрелую трабекулярную кость. Этим объясняется устойчивость имплантата с
признаками остеофиброза (выдвижение из ряда).
По мере увеличения нагрузки на имплантат в контактной зоне сопряженно
усиливаются остеорезорбция и фибролиз. Остеорезорбция преобладает над
остеогенезом. Прочность соединения кости с имплантом уменьшаются, объем
зрелой кости падает. Рассогласование процессов вызывает дисминерализацию
костного матрикса, падение костной массы в остеонах, снижение плотности
остеогенных тканей, остеопению. Сегментарный остеопороз- предикторный
признак выпадения имплантатов с остеофиброзным типом связи.
При длительном функционирования имплантатов с остеофиброзным типом
соединения объем фиброзной ткани в зоне остеоинтеграции увеличивается.
Усиление защитного мононуклеарный ответа приводит к развитию фиброзного
остеита.
После завершения этапа репаративного остеомоделирования все остеоны
зрелой кости должны находиться в фазе реверсии, а метаболическая активность
костной ткани направлена на поддержание минерального гомеостаза.
Проталкивание импланта с усилием, его вкручивание, обусловливает
неравномерное заполнение костной тканью интегративной зоны. Локальное
травматическое действие инициирует переломы костных балок по границе
полностью интегрированного импланта. Пьезоэлектрический эффект, возникший
в результате травмы, вызывает изменение ионного гомеостаза в остеогенных
тканях и образование метаболически активных гипертрофированных остеоцитов.
Травмированная зрелая (ламеллярная) кость восстанавливается посредством
остеоцитарного ремоделирования и
находится под контролем CACR и F GF-23. Фазы остеоцитарного лизиса
для одних BRU и остеоцитарной репарации для других совпадают. В результате,
усиливается протеолиз в тех остеонах, где идет образование органического
матрикса кости. Дисминерализация кости вызывает новые микропереломы,
усиление остеолиза, утрату пула остеопатентных клеток, локальный остеонекроз
в пограничной зоне. Инициируется остеокласт- зависимая резорбция кости.
Усиливается синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-10), пролиферация
мононуклеаров, развивается реактивное воспаление и периимплантит.
Восстановление пула остеогенных клеток происходит очень медленно.
После удаления дендрита костные лакуны быстро заполняются клетками,
прогенированными FGF и CTGF. Вокруг импланта формируется прочная
фиброзная капсула. Развивается периимплантный фиброз.
448
Выпадение имплантатов с остеофиброзным типом сочленения, визуально
стабильных, наступает неожиданно. Наличие в анамнезе и при обследовании
полости рта фиброзного остеита, сегментарного остеопороза, периимплантита,
периимплантного
фиброза,
является
прямым
противопоказанием
к
одномоментной переустановке имплантата взамен утраченного.
Список литературы:
1.
Адашов F., Курбанов S., Усманова D., Омонов R., & Фозилов M.
(2021). Improvement of the method of dental replantation.
in Library
,
21
(1), 4–5.
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/13982
2.
Хайдаров, А., & Олимов, А. (2019). Оценка факторов риска развития
осложнений при дентальной имплантации.
in Library
,
19
(4), 88–90. извлечено от
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/14622
3.
Олимов, А., Хайдаров, А., Назаров, З., & Маннанов, Ж. (2021).
Сравнительная оценка эффективности индивидуальной и профессиональной
гигиены при протезировании на дентальные имплантаты.
in Library
,
21
(1), 176–
179. извлечено от
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/14325
4.
Акрамов, С., & Олимов, А. (2020). Обоснование применения
навигационных шаблонов при установке дентальных имплантатов.
in Library
,
20
(3),
238–245.
извлечено
от
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/14290
