Проблемы
биологии
и
медицины
№
2 (69) 2012
г
.
137
Базарова
А
.
К
.
ПЕРИНАТАЛ
ГЕМОРРАГИК
ИНСУЛТЛАР
Самарқанд
давлат
тиббиёт
институти
Мавзунинг
долзарблиги
.
Цереброваскуляр
касалликларнинг
прогрессив
ўсиб
бориши
туфайли
бу
муаммо
бутун
дунё
олимларининг
диккат
марказидадир
.
Цереброваскуляр
патология
турли
ёшдаги
ахоли
уртасида
кенг
таркалган
булиб
,
охирги
йилларда
-
ги
адабиётлар
маълумотига
кура
,
бу
касалликнинг
болалар
уртасида
учраши
13,5/100000
ни
ташкил
килмокда
.
Шундан
геморрагик
инсултлар
келиб
чикиш
курсаткичи
бир
йилда
2,9/100000
ни
,
касал
-
ликнинг
перинатал
даврда
учраши
1/4000
ни
ташкил
килмокда
[1, 4, 7, 13].
Бош
мияда
уткир
кон
айланишининг
бузилишлари
болалар
неврологияси
сохасидаги
кам
урганил
-
ган
муаммолардан
булиб
,
бу
муаммонинг
долзарблиги
юкори
даражадаги
ногиронлик
ва
улимни
кел
-
тириб
чикариши
туфайлидир
.
Бош
мияда
уткир
кон
айланишининг
бузилишлари
купрок
кекса
ёшли
кишиларда
учрайди
деб
караларди
,
лёкин
хозирги
кунга
келиб
,
бу
патология
чакалоклар
ва
эрта
ёшли
болалар
уртасида
хам
куплаб
учраб
турибди
[2, 3, 5, 16].
Охирги
йиллардаги
адабиётлар
маълумотларига
кура
,
чакалокларда
инсултлар
келиб
чикиши
тур
-
ли
хил
сабабларга
богланиб
,
купгина
муаллифлар
уз
адабиётларида
келтиришларича
,
онанинг
хоми
-
ладорлик
вактидаги
хамрох
касалликлари
,
баъзи
муаллифлар
фикрича
,
хомила
шаклланиш
вактидаек
,
кон
томирлар
гипоплазия
,
аплазия
,
окклюзияси
,
кардиал
патология
шу
жумладан
,
тугма
юрак
нуксон
-
лари
етакчи
уринни
эгаллайди
.
Кон
томирлар
деворида
атеросклероз
,
асептик
дистрофик
шикастла
-
нишлар
шаклланишида
цитемагаловирусларнинг
хизмати
каттадир
[6, 8, 14, 30].
Турли
ёшдаги
болаларда
касаллик
этиологияси
ва
келтириб
чикарувчи
омилларига
кура
,
ангионев
-
рология
сохасида
шу
жумладан
,
янги
булим
болалар
инсултлари
ажралиб
чикди
.
Касалликнинг
этио
-
логияси
ва
келтириб
чикариши
мумкин
булган
хавф
омиллари
гетерогенлиги
туфайли
,
чакалокларда
инсултлар
кеч
диагностика
килинмокда
[9, 10, 12, 25].
Перинатал
инсулт
гестациянинг
28
хафталигидан
, 28
кунлик
постнатал
даврда
юзага
келадиган
патология
булиб
хисобланади
.
Чакалокларда
кузатиладиган
инсултлар
клиникаси
унинг
турига
бог
-
лик
равишда
кенг
еритилмаган
.
Шу
туфайли
касаллик
кеч
диагностика
килиниб
,
уз
вактида
даво
чора
-
тадбирлари
утказилмайди
,
натижада
бош
мияда
кайтмас
узгаришлар
келиб
чикади
.
Болаларда
учрай
-
диган
инсултлар
этиопатогенези
ва
клиник
кечиши
полиморф
булиб
,
бу
муаммонинг
чукур
урганили
-
ши
болалар
уртасида
даволаш
-
профилактика
чора
-
тадбирларини
мукаммаллаштириш
учун
зарурдир
.
1973
йилда
инсултлар
буйича
Халкаро
комитетнинг
хисоботига
кура
,
болалар
уртасида
учрайдиган
инсултларга
шошилинч
ердам
курсатувчи
махсус
тиббий
муассасалар
яратиш
зарурлигини
такозо
килади
дейилган
эди
.
Бу
касаллик
айникса
,
бир
ойликкача
булган
болалар
уртасида
, 100
минг
чака
-
локка
нисбатан
2
тадан
то
63
тагача
болада
учраб
турибди
,
шу
жумладан
геморрагик
инсулт
100000
тирик
,
вактида
тугилган
чакалоклар
уртасида
6, 1
тани
ташкил
килмокда
.
Бу
муаммо
долзарб
булиши
-
га
карамасдан
,
купгина
врачлар
болаларда
ҳам
инсултлар
учрашидан
бехабардирлар
[11, 14, 18, 19,
27].
Болаларда
келтириб
чикарувчи
патологик
холатлар
ва
асосий
цереброваскуляр
касалликлардан
келиб
чиккан
холда
инсулт
классификацияси
(
Евтушенко
С
.
К
2003)
1.
Калла
ичи
кон
куйилишлари
(
мия
ичи
ва
субарахноидал
)
геморрагик
инсулт
1.1.
Артериовеноз
малформация
ва
аневризмалар
1.2.
Артериал
гипертензии
1.3.
Кон
касалликлари
патологияси
-
геморрагик
васкулит
-
гемофилия
-
гемоглобинопатиялар
-
апластик
анемия
-
лейкоз
-
антикогулянт
терапия
асорати
-
ДВС
-
синдром
1.4.
Коагулопатиялар
-
гепарин
III
кофактори
дефицити
-
протеин
С
дефицити
-
антитромбин
III
дефицити
-
протеин
С
дефицити
-
плазминоген
дефицити
1.5
Тромбоцитопатиялар
1.5.1.
Ирсий
ва
тугма
формалари
Проблемы
биологии
и
медицины
№
2 (69) 2012
г
.
138
-
мембрана
аномалиялари
,
тромбоксансинтетаза
дефицити
,
афибриногенемия
,
тромбоцтлар
агрега
-
цияси
бузилиши
,
тромбоцит
гранулалари
дефицити
)
1.5.2.
Орттирилган
тромбоцитопатиялар
-
гемобластоз
-
уремия
-
В
12-
дефицитная
анемия
-
дорилардан
келиб
чикувчи
тромбоцитопатиялар
1.6.
Тромбоцитопениялар
-
аллоиммун
ва
трансиммун
(
антителаларонадан
болага
утади
)
-
гетероиммун
(
вирус
таъсирида
)
-
жигар
касалликлари
-
Витамин
К
етишмовчилиги
натижасида
келиб
чикувчи
малабсорбция
Перинатал
ишемик
инсултлар
ривожланиш
вактига
кура
,
куйидаги
турларга
булинади
:
1.
Хомила
ичи
ишемик
инсулти
тугилганга
кадар
турли
нейровизуализация
усуллари
ердамида
аникланади
.
2.
неонатал
ишемик
инсулт
-
тугилгандан
то
28
кунликкача
булган
инсулт
.
3.
перинатал
ишемик
инсулт
-
боланинг
28
кунлигидан
то
20
хафталиккача
булган
давр
.
Чакалокларда
бош
мияда
кон
айланиши
бузилиши
шикастланган
соханинг
локализациясига
кура
,
куйидаги
турларга
булинади
(Lunch J.K et al, 2002):
-
эпидурал
,
-
субдурал
-
субарахноидал
-
коринча
ичи
-
паренхиматоз
-
мияча
ичи
Бош
мияда
кон
айланиш
бузилишшининг
этиопатогенетик
омиллари
.
Перинатал
инсултларни
келтириб
чикарувчи
асосий
омиллар
купгина
етакчи
педиатр
,
неонатолог
,
невропатолог
олимлар
томонидан
урганилгандир
.
Уз
вактида
етук
тугилган
болада
калла
ичи
магистрал
артериал
кон
томирлар
яхши
ривожланган
ички
эластик
каватни
,
лёкин
кам
микдорда
эластик
ва
коллаген
толаларни
сакловчи
адвентициал
ка
-
ватга
эга
булиб
,
ташки
эластик
мембранага
эга
эмас
.
Чакалокларда
кон
окими
100
г
тукимага
, 30-60
мл
ни
ташкил
килади
.
Соглом
чакалокларда
бош
мия
кон
томирларидаги
ауторегуляция
механизмининг
ишга
тушиши
хаётининг
2
суткасига
келиб
якунланади
.
Шу
билан
бирга
чакалалоклардаги
кон
боси
-
ми
курсаткичининг
нотургунлиги
,
шунга
карамасдан
,
мия
кон
томирларидаги
кон
окимининг
муъта
-
дил
булиб
туриши
,
ауторегуляция
жараенининг
издан
чикишига
,
бош
миядаги
гиперперфузия
туфай
-
ли
,
компенсатор
бузилишлар
юзага
келиб
,
геморрагиялар
ривожланишига
замин
яратади
.
Бундай
хо
-
латларда
бош
мия
кон
окимининг
нейроген
механизмлари
ишга
тушиб
,
симпатик
асаб
тизими
катта
рол
уйнайди
.
Симпатик
асаб
тизими
устунлиги
,
норадреналин
ишлаб
чикилиши
натижасида
,
бош
мия
кон
томирларидаги
кон
окими
сёкинлашиб
,
химоя
вазифасини
бажаради
. 20-21
хафталик
хомилада
деярли
барча
вена
кон
томирлари
тараккий
этган
булиб
,
охирги
учламчи
веноз
кон
томирлари
туриги
-
на
шаклланмаган
булади
.
Бу
веналар
оркали
эса
,
бош
миянинг
асосий
кисмидан
кон
окими
йигилади
.
Хомила
тараккиетининг
охирги
ойларида
,
бош
мия
ок
моддасининг
кучли
кон
билан
таъминланиши
натижасида
кон
таламостриар
веналарга
тушади
,
бу
веналарнинг
диаметри
36
хафталик
хомилада
кенгайиб
боради
,
бу
эса
тугрук
жараени
вактида
бош
мияда
кон
куйилишига
сабаб
булувчи
омиллар
-
дан
бири
булиб
хисобланади
.
Перинатал
инсултлар
келиб
чикишида
,
травматик
генезли
бош
мияда
кон
айланиш
бузилиши
ҳам
етакчи
уринни
эгаллайди
.
Адабиётларда
келтирилишича
,
тугрук
травма
-
лари
натижасида
калла
кутиси
деформацияси
ва
буйин
тортилиши
натижасида
ёки
акушерлик
кис
-
кичларининг
кулланилиши
,
кон
томирлар
оркали
кон
окимининг
камайиши
ёки
уларнинг
шикастла
-
ниши
,
бу
эса
геморрагик
инсултларга
олиб
келувчи
сабаблардан
бири
булиб
хисобланади
.
Болаларда
нерв
системасининг
анатомо
-
физиологик
хусусиятларига
кура
,
бош
миядаги
чукур
неврологик
нук
-
сонлар
бола
хаётининг
биринчи
йилида
юзага
чикмаслиги
мумкин
[21, 22, 23, 24]
Бош
мияда
лимфатик
система
булмаганлиги
учун
,
унинг
ролини
ликвор
бажаради
.
Перинатал
ги
-
поксия
бош
мияда
ауторегуляция
жараенининг
бузилишини
келтириб
чикаради
.
Артериал
кон
боси
-
ми
узгариши
натижасида
,
ауторегуляция
тизимининг
издан
чикиши
туфайли
,
миядаги
кон
окими
ту
-
лик
артериал
кон
босими
курсаткичига
боглик
булиб
колади
.
Кон
босими
ошиши
натижасида
,
мия
перфузияси
ошиб
,
кон
куйилишларга
сабаб
булади
.
Гипоксия
утказган
чакалокларда
,
мия
кон
окими
ауторегуляция
кобилиятини
йукотади
,
марказий
гемодинамика
назорати
бузилиши
натижасида
хам
Проблемы
биологии
и
медицины
№
2 (69) 2012
г
.
139
кон
куйилиш
учоклари
пайдо
булади
.
Упка
,
юрак
функцияси
бузилишлари
,
огир
анемиялар
,
септик
холатлар
,
жигар
,
буйрак
усти
бези
етишмовчилиги
,
двс
-
синдром
натижасида
артериал
гипотензия
келиб
чикиб
,
марказий
асаб
системасида
кон
билан
таъминланиш
бузилиб
,
кала
ичи
гематомалари
шаклланишига
сабаб
булади
. Lou
Н
.
С
. (1993)
асфиксия
,
гипоксия
натижасида
парието
-
окципитал
со
-
хадаги
ок
модданинг
шикастланишига
сабаб
булишини
экспериментал
тадқиқотда
исботлади
.
Бошка
олимлар
фикрича
,
тромбоцитопения
ва
каверноз
малформацилар
сабаб
булишини
айтиб
утишган
.
Хавфли
омиллар
булиб
,
эса
дегидратация
,
сепсис
,
асоратланган
тугрук
жараени
,
асфиксия
,
кон
иви
-
шининг
бузилиши
,
тромбофилия
булиб
хисобланади
.
Геморрагик
инсултлар
замирида
бош
мия
кон
томирларида
кон
окимининг
ауторегулятор
имкониятлар
бузилиши
етади
.
Ауторегуляция
жараени
-
артериал
кон
босимининг
курсаткичлари
номуътадил
булиб
туришига
карасмасдан
,
миянинг
бир
меъерда
кон
билан
таъминлаб
турилиши
кузатилади
.
Хомила
ва
чакалокда
ауторегуляция
жараени
-
нинг
бузилишига
плацентанинг
вактидан
илгари
кучиши
,
тугрук
вакитидаги
асфиксия
,
гиперкапния
,
кон
босимининг
55
мм
.
сим
.
уст
.
ортиши
,
апноэ
,
талвасалар
,
гипогликемия
сабаб
булади
.
Преэклампсия
вактида
эндотелий
шикастланиши
натижасида
,
тукима
фактори
ва
тромбин
диффуз
ажралиб
чикиши
,
гиперкоагуляцион
механизм
занжирининг
бошлангич
кисми
булиб
хисобланади
.
Плацентада
хосил
булган
тромблар
,
тугрук
вактида
хомилага
утиб
,
кейин
кон
томирлар
ёки
овал
тёшик
оркали
,
бош
мия
кон
томирлари
хавзасига
тушади
[13, 17, 30]
Перинатал
гипоксия
хужайра
мембранаси
утказувчанлигининг
бузилишига
,
некроз
натижасида
нейронлар
ва
глиал
хужайралар
атрофиясига
,
гемато
-
энцефалик
барер
утказувчанлигининг
бузили
-
шига
,
мия
кон
томирлари
окимига
мия
антигенлари
тушиб
,
булар
уз
навбатида
,
иммун
тизимни
сти
-
мулловчи
аутоантителалар
ишлаб
чикарилишига
сабаб
булади
.
Хозирги
кунда
анъанавий
нейровизуализацион
ва
электрофизиологик
текширувлар
билан
бирга
,
мия
тукимасининг
шикастланиши
билан
кечаетган
патологик
холатларда
лабаратор
текширувларнинг
ҳам
ахамияти
каттадир
.
Шунинг
учун
бутун
дунёда
,
мия
шикастланишларини
эрта
аниклашда
мар
-
керлардан
фойдаланилмокда
.
Маркерлар
сифатида
,
нейроспецифик
оксиллардан
фойдаланиш
замона
-
вий
нейрофизиолгия
ва
медицинадаги
перспектив
йуналишлардан
булиб
колмокда
.
Нейротрофиклик
хусусияти
купгина
оксилларга
хос
булиб
,
шуларнинг
вакили
булиб
, S-100
гурухидан
булган
,
калций
богловчи
S-100 b-
мия
тукимасининг
специфик
оксили
булиб
хисобланади
.
Нейроспецифик
оксиллар
(
НСО
)-
нерв
тукимаси
учун
специфик
,
биологик
актив
молекулалар
булиб
,
охирги
30
йилда
уларнинг
60
та
тури
аникланган
.
Локализацион
структурасига
кура
,
НСО
:
нейронал
,
глиал
,
мембраноассоцир
-
лашган
,
цитоплазматик
булади
.
Функционал
вазифасига
кура
,
нормада
ва
патологияда
кузатиладиган
кичик
гурухларга
хам
булинади
[10, 34, 40 ]
.
Нейроспецифик
S-100
оксили
Кальцийни
боглаш
хусусиятига
эга
,
астроцитар
глиянинг
махсус
оксили
булиб
,
бу
оксил
аммоний
сульфат
эритмасида
узининг
хусусиятини
саклаб
колади
.S-100
оксили
оиласи
28
та
специфик
моно
-
мерлардан
иборат
булиб
,
шундан
ά
ва
β
нерв
системаси
хужайраларида
юкори
концентрацияда
сакла
-
ниб
,
гомо
ва
гетеродимерлар
хосил
килади
. S-100(
ββ
)
глиал
ва
Шванн
ҳужайраларида
,
гетеродимер
S-
100(
ά
β
)
глиал
хужайраларда
ва
гомодимер
(100
άά
)
кундаланг
таргил
мушаклар
,
жигар
,
буйракларда
сакланади
.
Бу
оксил
буйраклар
оркали
метаболизмга
учраб
,
ярим
емирилиш
даври
2
соатни
ташкил
килади
.
Астроглиал
хужайралар
мия
тукимасида
куплаб
учрайдиган
булиб
,
улар
мия
тукимасида
уч
улчамли
тур
хосил
килиб
,
нейронларнинг
таянч
-
каркаси
булиб
хисобланади
.
Бош
миядаги
хар
кандай
патологик
жараен
нерв
тукимаси
структурасининг
ва
гематоэнцефалик
барьер
бутунлигининг
бузили
-
шига
олиб
келади
,
натижада
нейроспецифик
оксиллар
интерстициал
бушликка
чикиб
,
ликвор
буйлаб
таркалади
.
Орка
мия
суюклиги
резорбцияси
хисобига
,
бир
кисм
НСО
веноз
кон
окимига
тушиб
,
кон
зардобида
унинг
микдорини
нейроиммунохимик
усулллар
ердамида
аниклаш
имконини
беради
.
Па
-
тологик
жараен
натижасида
кичик
концентрацияларда
ажралган
нейроспецифик
оксиллар
кучли
им
-
муноген
булиб
,
кон
окимига
тушиши
натижасида
аутосенсибилизация
жараенларини
ривожланиши
,
мия
тукимасининг
шикастланишига
олиб
келувчи
иммун
комплекслар
аутоантителалар
ишлаб
чика
-
рилишига
олиб
келади
.
Бош
мияда
кон
айланиши
бузилганда
,
кон
зардобида
S-100
оксили
ортиши
микроглия
активацияси
билан
боглик
булиб
,
бош
мия
шикастланганлигини
билдиради
.
Эрта
даврдаек
S-100
оксили
концентрациясини
аниклаш
мия
шикастланиш
даражасини
курсатади
.
Церебрал
инсулт
дастлабки
даврида
периинфаркт
зонасидаги
микроглиал
хужайралар
S-100
оиласига
мансуб
оксил
-
ларни
ажратиб
,
бу
оксиллар
3
кунгача
экспрессияланади
.
S-100
оқсилни
аниклаш
мониторинг
ва
ка
-
саллик
окибатини
аниклашда
ахамиятга
эгадир
.
S-100
оксили
мияда
энг
эрта
даврлардаек
пайдо
булувчи
оксил
булиб
,
пренатал
даврнинг
3-
ойидаек
,
урта
мия
,
куприк
,
мияча
,
энса
булагида
, 6-
ойликда
бош
мия
пустлогида
синтезланади
.
Бу
ок
-
сил
иштирок
этадиган
МАС
функциялари
эмбриогенезнинг
12-15
хафталигида
,
бола
тугилган
вактда
Проблемы
биологии
и
медицины
№
2 (69) 2012
г
.
140
улар
тулик
шаклланган
булади
[35, 53, 51]
.
Эритропоэз
ва
коннинг
физико
-
биохимик
хусусиятлари
Эмбрионал
,
фетал
ва
неонатал
эритропоэз
уртасида
етарлича
фарк
килади
.
Эритроцитлар
продук
-
цияси
,
уларнинг
хусусиятлари
,
синтезланадиган
гемоглобинлар
кетма
-
кетлиги
ва
ишлаб
чикарилиш
жойи
буйича
фаркланади
.
Барча
кон
хужайралари
эмбрионал
бириктирувчи
тукима
-
мезенхимадан
хосил
булади
.
Эмбрион
ва
хомилада
эритропоэз
суяк
илиги
,
жигар
,
сариклик
халтасида
юзага
чикади
.
Шаклланаетган
эмбрион
-
да
эритроцитлар
хосил
булиши
,
мегалобластик
ва
нормобластик
эритропоэз
ердамида
юзага
чикади
.
Нормобластик
эритропоэз
гестациянинг
6-
хафталигида
бошланиб
, 10-
хафталикка
келиб
, 90%
эритро
-
ид
хужайралар
шаклланади
.
Гестациянинг
5-
хафталигида
,
кон
хужайралари
жигарда
ишлаб
чикарила
бошлайди
.
Эмбрионал
жигар
3
ойликдан
4-
ойликкача
хомилада
«
тоза
эритропоэз
маркази
булиб
хисобланиб
,
постнатал
хаётнинг
биринчи
хафтасида
ҳам
эритроцитлар
ишлаб
чикарувчи
асосий
аъзо
булиб
хисоб
-
ланади
.
Гемопоэзнинг
миелоид
даври
эса
, 4-5
ойлик
хомилада
тараккий
этади
.
Эмбрион
ривожлани
-
ши
гемоглобин
синтези
эмбрионалдан
фетал
турга
ута
бошлайди
.
Хар
бир
гемоглобин
типи
глобин
молекуласи
билан
фарк
килади
.
Эмбрионал
ва
фетал
ривожланишнинг
барча
боскичларида
асосий
эритропоэзни
бошкарувчи
эритропоэтин
гормони
булиб
хисобланади
.
Етук
хомилада
эритропоэтин
-
нинг
юкориги
нормал
чегераси
тугрукдан
олдин
50
мбирл
/
млни
ташкил
килади
.
Аномал
кечган
хо
-
миладорликда
купгина
гемостаз
тизимидаги
узгаришлар
хомилага
етиб
борувчи
кислород
танкисли
-
ги
,
фетал
эритропоэтин
хажми
ортиши
кузатилади
.(
преэклампсия
,
резус
-
иммунизация
,
диабет
)
Со
-
глом
чакалоклардатугилган
вактда
киндик
конидаги
гемоглобин
микдори
уртача
168
г
/
л
дан
то
201
г
/
лни
ташкил
килади
.
Бола
хаётининг
дастлабки
кунлардаек
кондаги
гемоглобин
микдорининг
140
г
\
л
дан
кам
булиши
яхши
курсаткич
булиб
хисобланмайди
.
Чакалокларда
Н
b
микдори
киска
муддатга
-
100-119
г
\
л
гача
тушиб
,
кейин
уртача
125
г
\
лгача
кутарилади
ва
бир
ёшлик
муддатгача
сакланиб
тура
-
ди
.
Тугилгандан
сунг
,
гемоглобин
концетрациясининг
пасайиши
,
эритропоэз
тезлигининг
камайиши
билан
боглик
булади
[43, 47, 48].
Чақалоқларда
эритроцитлар
туғилган
вақтда
макроцитар
,
уларнинг
хажми
ва
диаметри
биринчи
хафталарда
камайиб
, 9-
хафталикка
келиб
катталарникидек
булади
.
Қоннинг
агрегат
холатини
бошқариш
мураккаб
реакциялар
йиғиндисидан
иборат
бўлиб
,
қон
томир
шикастланиши
ва
қон
плаз
-
маси
суюқ
холатдан
гелесимон
холатга
айланади
.
Қон
ивиши
гемостаз
системасининг
мухим
звенола
-
ридан
булиб
хисобланади
.
Бу
система
регуляциясининг
издан
чиқиши
геморрагиялар
ёки
гиперкоагу
-
ляцияга
сабаб
бўлади
.
Геморрагик
шикастланишларда
бош
миядаги
метаболизм
хусусиятлари
Хомила
бачаданда
нисбатан
гипоксия
мухитида
тараккий
этади
,
шунга
карамасдан
кушимча
ки
-
слородга
мухтожлик
сезмайди
.
Бош
миянинг
турли
кисмларидаги
структуралар
кислород
танкислиги
-
га
турлича
жавоб
курсатишади
,
чунки
бу
нерв
структураларнинг
етилиши
онтогенезнинг
турли
вакт
-
ларида
якунига
етади
.
Бош
мияда
кон
оким
ва
модда
алмашинуви
жараенининг
узгариши
миянинг
топографик
зонасига
богликдир
.
Бунга
жавобан
церебрал
кон
айланиш
ауторегуляциясининг
узгари
-
ши
химоя
рекцияси
булиб
,
чакалоклар
чукур
деструктив
жараенлар
натижасида
ҳам
,
хаёти
сакланиб
колинади
.
Кон
рокими
,
метаболизм
узгариши
,
автоном
нерв
системаси
ва
эндокрин
тизимда
ҳам
кеча
-
диган
узгаришлар
билан
намоен
булади
.
Катехоламинлар
,
вазопрессин
,
аденин
,
аденозин
,
простолган
-
динлар
,
простациклин
метаболитлари
каби
гормон
ва
вазоактив
моддалар
микдори
ортиши
бунга
мисол
булади
.
Булар
бевосита
циркуляция
,
метаболизм
,
нафас
функциясига
ҳам
таъсир
килади
.
Мета
-
болик
силжишлар
натижасида
нейронлар
электрик
функцияси
бузилиб
,
миянинг
биоэлектрик
актив
-
лиги
бузилиши
келиб
чикади
.
Кузгалишни
утказувчи
адреналин
ва
норадреналин
микдори
камайиши
,
аноксия
натижасида
Na/ K
насосининг
функцияси
издан
чикишига
нейронлар
мембранаси
К
ионлари
-
нинг
бош
мия
хужайралараро
моддасига
утиб
кетишига
,
Са
ионлари
нейронлар
цитоплазмасига
ути
-
шини
назорат
кила
олишмайди
,
натижада
хужайралар
активлиги
кризиси
келиб
чикади
.
Чаклоклар
бош
мияси
,
катталарникидан
,
гипоксияга
булган
жавоб
реакциясининг
активлиги
,
компенсатор
хусу
-
сиятлари
билан
фарк
килади
.
Бош
миянинг
етук
тараккий
этмаганлиги
,
ион
насосининг
энергиясита
кам
мухтожлиги
туфайлидир
.
Юкори
даражадаги
гликолитик
кобилият
тез
муддатда
АТФ
ни
тиклаш
ва
церебрал
функциялар
сакланишига
сабаб
булади
.
Ўткир
даврида
тикланиш
нейротрофик
фактор
-
лар
хизмати
хисобига
хужайрадан
ташкари
мухитга
ажралиши
билан
кузатилади
.
Касаллик
окибати
патологик
жараеннинг
локализацияси
ва
шикастланиш
огирлигига
боглик
бу
-
либгина
колмай
,
МАС
нинг
индивидуал
хусусиятларига
ҳам
богликдир
.
Хар
бир
индивидуум
факат
унга
хос
булган
, (
генетик
детерминирланган
)
структуравий
,
функционал
,
васкуляр
,
метаболик
хусуси
-
ятларга
эгадир
.
Эрта
ва
интенсив
комплекс
даво
чора
-
тадбирларини
утказиш
,
репарация
жараенининг
Проблемы
биологии
и
медицины
№
2 (69) 2012
г
.
141
ишга
тушиши
,
шикастланган
структураларни
тиклашга
каратилади
[1, 36, 37].
Клиникаси
.
Перинатал
ишемик
инсулт
клиникаси
купинча
кеч
,
унинг
асоратлари
,
колдиклари
шакллангач
аникланади
.
Ушбу
патологияга
хос
асосий
клиник
белгилар
уткир
даврида
умуммия
сим
-
птомлари
-
кусиш
,
кома
,
талваса
,
гипертензион
синдром
,
спастико
-
паретик
,
пирамид
неврологик
син
-
дромлар
булиб
,
хисобланади
.
Кон
куйилиш
учоги
катта
булганда
,
харакат
бузилишлари
,
мушаклар
гипо
-
ёки
гипертонуси
,
талваса
ва
тортишишлар
аникланади
.
Чакалок
тугилган
вактда
куриниши
ях
-
ши
,
мушак
тонуси
,
харакат
активлиги
нормада
булиб
,
кейинчалик
умумий
ахволи
огирлашади
.
Калла
ичи
кон
куйилишлари
патогенезида
асосий
ролни
гипоксия
и
травма
эгаллайди
.
Субдурал
кон
куйи
-
лишлар
травма
окибатида
,
бирламчи
субарахноидал
ва
миячи
ичи
кон
куйилишлари
эса
,
гипоксия
ва
травма
натижасида
келиб
чикади
.
Интра
-
ва
перивентрикуляр
кон
куйилишлар
патогенезида
етакчи
уринни
гипоксия
эгаллайди
.
Уз
вактида
,
вактидан
утиб
тугилган
болаларда
купинча
травмалар
нати
-
жасида
,
чала
тугилган
болаларда
эса
,
гипоксия
кон
куйилишни
келтириб
чикаришга
сабаб
булади
.
Шу
билан
бирга
,
харакат
бузилишлари
(
парез
,
параличлар
),
эпилепсия
,
нутк
фаолиятининг
бузилиши
,
бош
огриги
,
талвасалар
келиб
чикади
.
Перинатал
геморрагик
инсулт
утказган
65%
холларда
-
талвасалар
, 70%
чакалокларда
,
вентрикуломегалия
,
ликвородинимиканинг
бузилиши
натижасидако
-
ринчалар
ичи
босимининг
ошиши
кузатилади
.
Ўрта
мия
артерияси
тармоқлари
,
ички
капсула
орқа
оёкчаси
,
базал
ганглийлар
(
лентикулостриар
артерия
)
геморрагияси
натижасида
гемиплегиял
.
Субдурал
кон
куйилишлар
чакалокларда
,
тугрук
вактида
бошнинг
травматик
шикастланиши
окибатида
келиб
чикиб
,
мойиллик
килувчи
факторлар
она
томонидан
(
тугрук
канали
торлиги
,
ригидлиги
,
тез
амалга
ошган
тугрук
),
бола
томонидан
(
кала
кути
-
си
хажмининг
катталиги
,
кала
кутиси
суяклари
катталиги
),
хамда
тугрук
жараенини
олиб
бориш
тех
-
никаси
(
акушерлик
манипуляциялар
натижасида
бошнинг
деформацияланиши
)
булиб
хисобланади
.
Урта
мия
ва
куприк
юкориги
кисми
босилиши
натижасида
:
ступор
ёки
кома
,
кузларнинг
бир
то
-
монга
караши
,
анизокория
,
кузнинг
еругликка
реакцияси
сусайиши
,
энса
мушаклари
ригидлиги
,
опи
-
стонус
холатигача
булиши
мумкин
.
Бир
неча
дакика
ёки
соатлар
ичида
гематома
катталашгач
,
ствол
пастки
кисмининг
осилиш
белгилари
:
кома
,
корачиклар
кенгайиши
,
кузларда
маятниксимон
харакат
пайдо
булиши
,
патологик
нафас
кузатилади
.
Бирламчи
субарахноидал
кон
куйилишлар
перинатал
инсултларнинг
куп
учрайдиган
формаси
бу
-
либ
,
гипоксия
натижасида
тугрук
патологик
кечганда
кон
томирлар
утказувчанлиги
ортиб
,
кичик
ве
-
наларнинг
травматик
шикастланишига
олиб
келади
.
Кичик
субарахноидал
кон
куйилишларда
невро
-
логик
симптоматика
минимал
булади
:
тремор
,
пай
рефлекслари
ортиши
,
катта
хажмли
субарахноидал
кон
куйилишларда
чакаклок
асфиксия
билан
тугилиб
,
кузгалиш
,
кусиш
,
тремор
,
талвасалар
,
нистагм
,
Грефе
симптоми
,
кузда
гилайликлар
кузатилиши
мумкин
.
Баъзан
неврологик
учокли
белгилар
бул
-
май
, 2-3
кунда
ёки
бола
эмишни
бошлагач
,
тусатдан
ахволи
огирлашуви
кузатилади
.
Интра
-
ва
перивентрикуляр
кон
куйилишлар
тана
вазни
1500
гр
тугилган
,
чала
тугилган
болаларда
учрайди
.
Асосий
морфологик
узгаришлар
коринчалар
деворидаги
эпендима
остидаги
кон
томирлар
чигалининг
етилмаганлиги
,
натижасидадир
.
Кон
куйилиши
клиникаси
бола
хаётининг
биринчи
12-72
соатлар
ичида
юзага
чикиб
,
хажми
ва
таркалганлигига
караб
,
куйидаги
3
турда
кечади
:
яшин
тезлиги
-
да
,
интермиттирланувчи
ва
симптомларсиз
.
Яшин
тезлигида
кечувчи
тури
бир
неча
дакикалар
ичида
ривожланиб
,
чукур
кома
,
нафас
аритмияси
то
апноэгача
,
тоник
талвасалар
15-50%
холатда
);
нигох
-
нинг
бир
нуктага
кадалиши
,
кузнинг
еругликка
реакцияси
пасайиши
,
катта
ликилдок
буртиши
,
му
-
шаклар
гипотонияси
,
артериал
кон
босими
тушиши
,
брадикардия
аникланади
.
Бирламчи
клиник
бел
-
гилар
метаболик
ацидоз
,
сув
-
туз
алмашинувининг
бузилиши
,
гипо
-
или
гипергликемия
билан
боглик
-
дир
.
Интермиттирланувчи
кечишда
хуш
бузилиши
,
умумий
кузгалувчанлик
ёки
апатия
,
мушак
тону
-
си
сусайиши
,
куз
олмалари
девиацияси
,
нистагм
,
якинлаштирувчи
гилайлик
,
апноэ
хуружлари
кузати
-
лади
.
Юкоридаги
симптомлар
электролит
балансининг
бузилиши
,
масалан
гипонатриемия
билан
юза
-
га
келади
.
Симптомларсиз
кечганда
,
енгил
неврологик
учокли
белгилар
утиб
кетади
,
метабо
-
лик
узга
-
ришлар
минимал
булади
[38, 39, 41, 42].
Диагностика
:
Турли
гестацион
муддатларда
перинатал
геморрагик
инсултлар
диагностикаси
бир
мунча
кийинчиликлар
тугдиради
.
Купгина
муаллифлар
адабиётларида
келтирилишича
,
талваса
син
-
дроми
кузатилган
барча
чакалоклар
ултратовушли
доплерография
ва
компютер
томографияси
текши
-
рувларидан
утишлари
керак
.
Ултрасонографик
текширувларда
аникланишича
,
купрок
бош
миянинг
тепа
,
пёшона
,
энса
ва
чакка
булаклари
зарарлананиб
,
кисталар
шаклланишига
олиб
келади
.
Касалликнинг
уткир
даврида
компютер
томография
текширувида
,
бош
мия
шиши
,
гемморрагик
сохалар
,
кейинчалик
порэнцефалия
,
атрофия
учоклари
аникланади
.
МРТ
текширувида
,
бош
мия
пус
-
логи
,
базал
ганглийлар
,
ички
капсула
,
периветрикуляр
сохадаги
ок
моддада
узгаришлар
цереброспи
-
нал
суюклик
сакловчи
тузилмаларда
узгаришлар
келиб
чикади
.
Бош
мия
коринчаларига
кон
куйил
-
Проблемы
биологии
и
медицины
№
2 (69) 2012
г
.
142
ганда
,
кон
лахталари
коринча
ичини
бёкитиб
куйиб
,
ликвор
суюклиги
динамикаси
бузилиши
натижа
-
сида
,
гидроцефалия
шаклланиши
,
купгтна
холларда
туртинчи
коринчанинг
тампонадаси
натижасида
эса
,
бош
мия
устуни
хаётий
мухим
марказлар
фаолиятининг
издан
чикишига
олиб
келади
.
Brasseur-Daudruy
М
. (2008)
перинатал
ишемик
инсулт
билан
чакалокларда
утказган
текширувлари
-
га
биноан
,
уткир
даврда
(
касаллик
клиник
белгилари
намоен
булгач
,
икки
кун
)
асосий
кесимлар
нор
-
мал
тасвирга
ёки
кортикал
сигнал
нинг
енгил
даражадаги
бузилишлари
кузатилади
.
Т
1-
режимда
гипо
-
интенсив
,
Т
2-
режимда
бош
мия
пустлогида
гиперинтенсив
шишли
кортикал
йулак
аникланади
.
Кул
танг
моддадан
тузилган
базал
ганглийларда
,
нормал
структурасининг
йуколиши
,
кул
ранг
ва
ок
мода
уртасидаги
алоканинг
бузилиши
куринади
.
Жараен
бошлангач
,
икки
хафта
утгач
,
некроз
учоклари
ок
мода
сохасида
гиперинтенсив
чукурча
шаклида
куринади
.
МРТ
-
текшируви
шикастланган
соха
улчам
-
лари
ва
патология
таркалган
учокларни
курсатади
.
Перинатал
геморрагик
инсултларда
гематома
асо
-
сан
бош
миянинг
пёшона
сохасида
жойлашади
,
чала
тугилган
чакалокларда
эса
,
кон
куйилиш
учокла
-
ри
интрапариенхиматоз
булади
.
Фойдаланилган
адабиётлар
:
1.
Ашурова
Д
.
Т
.,
Кадырова
З
.
А
.
Последствия
перенесенных
острых
нарушений
мозгового
кровообращения
в
неонатальном
периоде
у
детей
//
Педиатрия
, 2011
№
1-2
С
. 83-87.
2.
Аксенов
Д
.
Б
.,
Кёшишян
Е
.
С
,
Рудницкая
С
.
Я
.,
Прогностическое
значение
изменений
кислотно
-
основного
баланса
и
газового
состава
цереброспинальной
жидкости
у
недоношеннх
детей
при
пери
-
интравентрирулярных
кровоизлияниях
.\\
Российский
вестник
перинатологии
и
педиатрии
, 3, 2005.
С
.25-29.
3.
Антонов
А
.
Г
.,
Буркова
А
.
С
.,
Байбарина
Е
.
Н
.
Профилактика
гипоксических
и
геморрагических
повреждений
мозга
при
критических
состояниях
у
новорождкенных
.
Перинатальная
неврология
.
Москва
1997;
С
. 56.
4.
Аминзода
Н
.
Х
.
Этиологический
полиморфизм
острых
нарушений
мозгового
кровообращения
и
ранняя
диаг
-
ностика
несостоятельности
мозговой
гемодинамики
у
детей
и
подростков
.\\
Неврология
-
№
3-4(39-40), 2008
С
.152-153.
5.
Барашнев
Ю
.
И
.
Перинатальная
неврология
-
Москва
, 2001.
С
638.
6.
Барашнев
Ю
.
И
.
Достижения
и
проблемы
перинатальной
медицины
:
перинатальные
потери
и
смерть
мозга
новорожденных
//
Российский
вестник
перинаталогии
и
педиатрии
. 1997.
№
3.
С
.14-19.
7.
Баркаган
З
.
С
.
Геморрагические
заболевания
и
синдромы
.
Москва
,
Медицина
, 1990:
С
.48-250.
8.
Белова
Л
.
А
.
Биохимия
процессов
воспаления
и
поражения
сосудов
.
Роль
нейтрофилов
//
Биохимия
. – 1997.
–
Т
. 62,
№
6.
С
.24-26.
9.
Долгих
Г
.
Б
.
Состояние
мозгового
кровотока
у
детей
в
ранний
восстановительный
период
перинатальных
энцефалопатий
.\\
Российский
вестник
перинатологии
и
педиатрии
2008; 1.
С
.28-30
10.
Долгих
Г
.
Б
.
Церебральные
артериальные
и
венозные
дистонии
у
детей
(
механизмы
,
клинические
проявле
-
ния
и
лечение
) //
Автореферат
диссертации
кандидата
медицинских
наук
.
Казань
; 2009.
С
30.
11.
Диагностика
и
лечение
болезней
нервной
системы
у
детей
(
Под
редакцией
В
.
П
.
Зыкова
.
Москва
, «
Триада
-
Х
», 2006,
С
256.
12.
Евтушенко
С
.
К
.,
Евтушенко
О
.
С
.,
Перепечаенко
Ю
.
М
.,
Москаленко
М
.
А
.
Инсульты
у
детей
и
их
причины
//
Журнал
неврологии
и
психиатрии
. – 2003. –
Томск
. 103,
№
8.
13.
Евтушенко
С
.
К
.
Гетерогенный
ишемический
инсульт
у
детей
и
подростков
//
Традиционный
І
Националь
-
ный
конгресс
. «
Кардионеврология
».
Москва
, 2008.
С
- 98-100.
14.
Евтушенко
С
.
К
.
Инсульты
у
детей
(
клиника
,
диагностика
,
лечение
):
методические
рекомендации
. //
С
.
К
.
Евтушенко
.
Киев
, 2000.
С
35.
15.
Зыков
В
.
П
.,
Ширеторова
Д
.
Ч
.,
Чучин
М
.
Ю
.
и
др
.
Диагностика
и
лечение
инсульта
у
детей
.
Учебное
посо
-
бие
.
Москва
:
Северо
-
пресс
. 2006.
С
64.
16.
Затейшикова
А
.
А
.,
Затейшиков
Д
.
А
.
Эндотелиальная
регуляция
сосудистого
тонуса
:
методы
исследования
и
клиническое
значение
//
Кардиология
. – 1998. –
Томск
. 38,
№
9.
17.
Иванова
О
.
В
.,
Соболева
Г
.
Н
.,
Карпов
Ю
.
А
.
Эндотелиальная
дисфункция
–
важный
этап
развития
атероскле
-
ротического
поражения
сосудов
//
Терапевтический
архив
. 1997. –
№
6.
18.
Инсульты
у
детей
и
их
причины
.
Евтушенко
С
.
К
Евтушенко
О
.
С
. \\
Журнал
:
Неврологияи
и
психиатрии
.,8,
2003,
С
30-35.
19.
Иванов
С
.
Л
.
Младенческая
смертность
:
история
,
настоящее
и
перспективы
//
Интенсивная
терапия
в
пери
-
натологии
.2003.
№
3.
С
. 50-56.
20.
Кадырова
З
.
А
.,
Острое
нарушение
мозгового
кровообращения
у
новорожденных
и
ранняя
реабилитация
его
последствий
.
Автореферат
диссертации
кандидата
медицинских
наук
.
Ташкент
. 2011
С
.20.
21.
Кривопустов
С
.
П
.
Антигомотоксическая
терапия
в
практике
современной
педиатрии
//
Здоровья
Украины
.-
2005.-
№
4.
С
113.
22.
Кривопустов
С
.
П
.,
Шамугия
Б
.
К
.
Антигомотоксическая
терапия
распространенных
заболеваний
у
детей
.
Книга
плюс
, 2005.
23.
Лебедев
С
.
В
.,
Карасаев
А
.
В
.,
Рогаткин
С
.
О
.
Проблемы
и
перспективы
эксприментального
моделирования
гипоксически
-
ишемических
поражений
центральной
нервной
системы
.
Вестник
, 2009; 2:
С
21-26, 60.
24.
Лобов
М
.
А
. ,
Тараканова
Ю
.
И
.,
Щербакова
Н
.
Е
.
Врожденные
патологические
извитости
внутренних
сонных
Проблемы
биологии
и
медицины
№
2 (69) 2012
г
.
143
артерий
//
Российский
педиатрический
журнал
. 2006.
№
3.
С
50-54.
25.
Моршакова
Е
.
Ф
.,
Павлов
А
.
Д
,
Румянцев
А
.
Г
.,
Эритропоэз
и
его
регуляция
в
эмбриональном
,
фетальном
и
неонатальном
периодах
.\\
Журнал
:
Российский
вестник
перинатологии
и
педиатрии
. 3, 1999
С
12-16.
26.
Нагорная
Н
.
В
.
Внезапная
сердечная
смерть
у
детей
:
причины
и
возможные
пути
профилактики
//
Новости
медицины
и
фармации
.
№
1-2 (267-268).
С
14-17.
27.
Пальчик
А
.
Б
.,
Шабалов
Н
.
П
.
Гипоксически
-
ишемическая
энцефалопатия
новорожденных
,
Санкт
-
Петербург
, 2000:
С
219.
28.
Покровский
А
.
В
.
Расслоение
артерий
(
обзор
литературы
и
клинические
наблюдения
) /
А
.
В
.
Покровский
,
А
.
А
.
Шубин
//
Ангиология
и
сосудистая
хирургия
. - 2005.
Томск
. 12,
№
4. -
С
. 27-38.
29.
Популяционное
исследование
церебрального
инсульта
у
детей
в
Москве
/
Зыков
В
.
П
.,
Черкесов
В
.
Г
.,
Сте
-
панищев
И
.
Л
. //
Альманах
клинической
медицины
.
Томск
. VIII. -
Москва
, 2005.
С
. 5-9.
30.
Росин
Ю
.
А
.
Доплерография
сосудов
головного
мозга
у
детей
.
Санкт
-
Петербург
, 2006.
С
-120.
31.
Расулова
Д
.
К
.
Клинико
-
нейросонографические
критерии
диагностики
,
течения
и
прогноза
гипоксически
-
ишемическойэнцефалопатии
.
Автореферат
диссертации
кандидата
медицинских
наук
. 2006.
С
-20.
32.
Семенков
О
.
Г
.,
Иова
А
.
С
.
Комплексное
лечение
тяжелых
форм
внутрижелудочковых
кровоизлияний
у
но
-
ворожденных
тканевым
активатором
плазминогена
\\
Российский
вестник
перинатологии
и
педиатрии
-2007.
-
№
1.
С
16-19.
33.
Соболев
В
.
А
.,
Прошин
Ю
.
Н
.,
Чавин
Ю
.
Н
.
и
др
.
Содержание
аутоантител
к
белкам
нервной
ткани
и
их
фрак
-
циям
у
матерей
как
критерий
оценки
состояния
здоровья
детей
.
Педиатрия
2004; 5:
С
44-49.
34.
Фатыхова
А
.
И
.,
Абдуллина
Г
.
М
.,
Шамсутдинова
Ч
.
М
.
и
др
.
Современный
подход
к
организации
интенсив
-
ной
терапии
у
новорожденных
//
Педиатрическая
анестезиология
,
реанимация
и
интенсивная
терапия
:
Ма
-
териалы
Российского
конгресса
.
Москва
, 2001.
С
.222-223.
35.
Сайфутдинова
С
.
Р
.
Перспективы
в
диагностике
гормональных
показателей
первой
неделе
жизни
при
пер
-
вентрикулярной
лейкомаляции
у
детей
раннего
возраста
.\\
Журнал
.
Неврология
-2(42) 2009
С
.50-51.
36.
Садыкова
Г
.
К
.,
Кадырова
З
.
А
Поздно
диагностированный
инсульт
у
детей
. \\
Ж
.
Неврология
№
4(48), 2010
с
.123-124.
37.
Садикова
Г
.
С
.,
Хасанова
С
.
С
.,
Кадырова
З
.
С
.
Ишемический
инсульт
у
детей
.\\
Журнал
Неврология
-3(43)
2009
С
.58-60.
38.
Скоромец
А
.
П
.
Инсульты
у
детей
.\\
Журнал
Неврология
№
3-4(39-40),2008
С
. 81-82.
39.
Фред
Джордж
Шиффман
.
Патофизиология
крови
.
Медицина
.
Санкт
-
Петербург
,
перевод
с
английско
-
го
.2001:
С
.220-223.
40.
Шамансуров
Ш
.
Ш
.,
Сайфутдинова
С
.
Р
.
Клиника
и
диагностические
критерии
перивентрикулярной
лейкома
-
ляции
у
новорожденных
\\
Неврология
-2(10) 2001
С
31-33.
41.
Шамансуров
Ш
.
Ш
.,
Саидазизова
Ш
.
Х
.,
Самибаева
Н
.
Р
Клинико
-
прогностические
критерии
развития
судо
-
рожного
синдрома
у
детей
перенесших
внутрижелудочковые
кровоизлияния
//
Неврология
-4(48),2010.
С
45-
46.
42.
Шабалов
Н
.
П
.,
Цвелева
Ю
.
В
.
Основы
перинатологии
.
Москва
, 2002.
С
.442-452.
43. Moncada S., Higgs E.A. Molecular mechanisms and therapeutic strategies related to niric oxide // FASEB J. –
1995. – 9.
44. Jonson G., Tsai P.S., Lefer A.M. Cardio-protective effects of authentic nitric oxide in myocardial ischemia with
reperfusion // Crit Care Med. – 1991. – Vol. 19 (2).
45. Moncada S., Higgs E.A. Molecular mechanisms and therapeutic strategies related to nitric oxide // FASEB J. –
1995. – 9.
46.
Моісєєнко
Р
.
О
.
Актуальні
питання
охорони
материнства
і
дитинства
в
Україні
/
Р
.
О
.
Моісєєнко
//
Совр
.
педиатрия
. - 2008. -
№
5. -
С
. 8-12.
47. Reckeweg H.H. Homoepathia antigomotoxica. – Baden-Baden: Aurelia Verlad. – 1991.
48. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors // Circulation. – 1993. – Vol. 7 3.(Suppl. V: V9-
V17).
49. De Veber G. Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry (abstract) /De Veber G. // Paediat Child Health. - 2000.-
Vol. 17.
50. De Veber G. Cerebral sinovenous thrombosis in children. Canadian Pediatric Ischemic Stroke Study Group / G. De
Veber, M. Andrew //N. Engl. Med.- 2001.-
Р
. 417-423.
51. Diffusion and perfusion Magnetic resonance in childhood stroke / Gadi_an D. G., Calamante F., Kirkham F. J. [et
al] // J. Child Neurol. -2000. -V
о
l. 15. -
Р
. 279-283.
52. Early prediction of irreversible brain damage after ischemic stroke at CT /Morris D. L., Rosamond W., Madden K.
[et al.] // Genentech. Stroke Presentation Survey. Stroke. - 2000. - Vol. 31. -
Р
. 2585-2590.
53. Fugate S. Stroke associated with infections including immunizations /S. Fugate, K. L. Roos // Semin Cerebrovasc
Dis Stroke. -2001. -V
о
l. 1. -
Р
. 240-248.
