12
STOMATOLOGIYA
ЭРОЗИЯ ЗУБОВ:
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ
К ЛЕЧЕНИЮ
К.м.н. Е.Н. Дубровская
Важной проблемой в настоящее время в современ
-
ной стоматологии являются некариозные поражения,
возникающие в период после прорезывания постоян
-
ных зубов. В последние годы наблюдается тенденция к
увеличению распространенности и интенсивности эро
-
зии зубов [29, 30, 31].
Эрозия зубов – это убыль твердых тканей вследствие
воздействия кислоты или хелатирующего агента [13],
действующих на поверхности зуба без вовлечения бак
-
териального фактора [4, 5]. Этот химический процесс
приводит к нарушению структуры поверхностного слоя
эмали, что в сочетании с механическим износом может
привести эрозивному поражению зубов и необратимой
потери твердых тканей [28].
Данные отчетов о распространенности эрозии зубов
достаточно разнятся [29], тем не менее, большинство
экспертов считают, что за последнее десятилетие от
-
мечается значительное увеличение эрозивного пораже
-
ния зубов, особенно среди подростков. Исследование,
проведенное в Гааге (Нидерланды), среди двенадца
-
тилетних детей, показывает значительное увеличение
показателя эрозии с трех до двадцати трех процентов
за четыре года наблюдений [30, 31]. В литературе име
-
ются также данные, что эрозия зубов чаще встречается
у женщин [8].
Различают две стадии поражения: начальную (эро
-
зия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина).
По глубине поражения выделяют 3 степени эрозии:
– степень I, или начальная, – поражены только по
-
верхностные слои эмали;
– степень II, или средняя, – поражена вся толща эма
-
левого покрова зуба плоть до дентин-эмалевого соеди
-
нения;
– степень III, или глубокая, – поражены поверхност
-
ные слои дентина [1, 3].
Е.В. Боровский и соавт., а так же Ю.М. Максимов
-
ский предлагают различать две клинические стадии
эрозии – активную и стабилизированную, хотя, в це
-
лом, любая эрозия эмали и дентина характеризуется
хроническим течением [1, 3, 9]. Для активной стадии
характерна быстро прогрессирующая убыль твердых
тканей зуба, которая сопровождается повышенной чув
-
ствительностью пораженного участка ко внешним раз
-
дражителям, особенно к химическому и холодовому.
При этом исчезает блеск эмали в области эрозии, что
можно определить при высушивании ткани. Стабили
-
зированная форма эрозии характеризуется более замед
-
ленным течением, отмечается сохранение блестящей
поверхности в области поражения. Возможен переход
стабилизированной стадии эрозии в активную [3].
Многочисленные научные исследования подтвер
-
ждают связь происхождения эрозии зубов с кислотной
деминерализацией эмали. К основным эндогенным
причинам развития эрозивного поражения зубов отно
-
сится длительное воздействие кислот и протеолитиче
-
ских ферментов (трипсин, пепсин) во время отрыгива
-
ния или при патологических состояниях как анорексия,
булимия, гастроэзофагальный рефлюкс и длительная
рвота во время беременности. Заброс желудочного
сока, pH которого 1,0 – 3,0, а также пищеварительных
ферментов ведет к эрозивному поражению эмали зубов
[18-20].
В развитии эрозии важную роль играет и качествен
-
ный состав, и количество слюны. Уменьшение скорости
слюноотделения снижает возможность нормализации
pH после приема пищи. Прием лекарственных препа
-
ратов (антидепрессанты, антипсихотические средства)
и аутоиммунные заболевания, например, синдром Ше
-
грена, влияют на буферную емкость слюны и скорость
слюноотделения. Для стимуляции слюноотделения па
-
циенты, страдающие ксеростомией, стараются больше
употреблять кислых продуктов [21-23]. Развитие эрозии
может быть связано и с эндокринной патологией, на
-
рушением гормонального и минерального гомеостаза.
Эрозивные поражения твердых тканей зубов у пациен
-
тов с гиперфункцией щитовидной железы выявляются
в два раза чаще, ем у лиц с нормально функциониру
-
ющей щитовидной железой. Установлена прямая связь
между интенсивностью поражения зубов и длительно
-
стью течения тиреотоксикоза [3].
Окклюзионные перегрузки парафункции, абразив
-
ные факторы (излишнее давление при чистке зубов, ис
-
пользование жесткой щетки и паста с высоким RDA)
увеличивает скорость эрозивного износа зубов [10].
К основным экзогенным причинам, которые при
-
водят к возникновению эрозии зубов, можно отнести
разжевывание кислотосодержащих лекарственных пре
-
паратов (витамин С, аспирин), частое употребление
газированных напитков, фруктов, соков, особенно све
-
жевыжатых. При этом уровень pH снижается до кри
-
тического значения 5,5, что ведет к деминерализации
эмали [15-17].
13
Таким образом, факторы риска, предрасполагающие
к развитию эрозивного процесса, затрагивают не толь
-
ко стоматологию, но и другие разделы медицины [11,
12, 14]. Выделяют следующие факторы риска развития
эрозии:
1. Употребление кислых продуктов, газированных
напитков, фруктовых соков и других продуктов с низ
-
ким уровнем pH.; разжевывание витаминов и некото
-
рых лекарственных препаратов, содержащих кислоту;
прием наркотических препаратов.
2. Расстройство пищевого поведения.
3. Заболевания желудочно-кишечного тракта, щито
-
видной железы.
4. Профессиональная вредность (работники на хи
-
мических производствах, сомелье, виноделы, пловцы).
5. Низкая буферная емкость слюны, сниженная ско
-
рость слюноотделения [14].
Изменение культурных ценностей, появившаяся в
последние годы мода на стройную фигуру способство
-
вали распространению среди населения анорексии и
булимии, что привело к росту эрозивных повреждений
твердых тканей зуба [10].
Профилактика и лечение эрозии зубов и связанных
с ней симптомов занимают одно из ведущих мест сре
-
ди актуальных проблем современной стоматологии.
Лечение эрозивных дефектов осуществляется путем
снижения чувствительности дентина и закрытия их
современными материалами [2]. Хорошо известно, что
эрозия эмали, обнажая подлежащий дентин, в отличие
от других видов стирания тканей, могут быть причин
-
ными факторами в этиологии гиперчувствительности
дентина [6].
Гиперчувствительность дентина характеризуется
острой кратковременной болью, возникающей в об
-
наженном дентине в ответ на внешний раздражитель,
Рис. 1.
Эрозия зуба 2.3 и эрозия зуба 2.4
обычно термический, дегидротирующий, осмотиче
-
ский или химический, при этом эту боль нельзя связать
ни с какими другими стоматологическими заболевания
-
ми или патологическими состояниями [24, 32].
Гидродинамическая теория наилучшим образом объ
-
ясняет механизм развития и является общепризнанной
теорией развития повышенной чувствительности ден
-
тина [61-63]. Внешние раздражители вызывают движе
-
ние дентинной жидкости, изменения давления внутри
дентинных канальцев, что активирует внутризубные
нервные волокна и приводит к резкой кратковременной
боли [34, 35]. Чаще боль носит транзиторный характер,
возникая после воздействия раздражителя и быстро ис
-
чезает [32, 58, 64]. В соответствии с гидродинамической
теорией, дентинные канальцы должны быть открыты на
поверхности дентина и расширены возле пульпы. Ска
-
нирующая электронная микроскопия показала увеличе
-
ние количества и размера канальцев «чувствительных
зубов» по сравнению с «нечувствительными». В зубах
с повышенной чувствительностью дентинные каналь
-
цы были открыты, а с нормальной чувствительностью
– обычно заблокированы [36, 37]. Скорость движения
дентинной жидкости пропорциональна радиусу каналь
-
ца, что должно иметь клиническую значимость для ле
-
чения гиперчувствительности дентина.
Гиперчувствительность дентина – это многозвенье
-
вой патологический процесс, требующий комплексных
лечебно-профилактических мероприятий. Выделяют
три группы средств, снижающих повышенную чув
-
ствительность дентина:
1. закрывающие дентинные канальцы с помощью
приципитации белков (десенситайзеры с глютаральде
-
гидом);
2. действующие на нервные окончания (калия ни
-
трат, калия хлорид);
3. закрывающие дентинные канальцы с помощью
минеральных солей (соли стронция, олова и др.) [25].
Существует два основных подхода к лечению гипер
-
чувствительности. Первый заключается в прерывании
передачи нервного импульса. Обычно для этого исполь
-
зуют соли калия [32, 58, 64]. Калий деполяризует нерв
-
ные волокна, вмешиваясь, таким образом, в процесс
передачи болевого ответа. Подавляющее большинство
десенсибилизирующий зубных паст содержит соль
калия для обезболивания при повышенной чувстви
-
тельности дентина [38-40]. В зубных пастах в равной
степени используется нитрат калия (5%), хлорид калия
(3,75%) и цитрат калия (5,5%). Из данных солей высво
-
бождается 2%-ый ион калия, обладающий клинически
доказанной активностью в отношении снижения чув
-
ствительности. В США десенсибилизирующие пасты
обычно содержат 5%-ый нитрат калия [40]. Основной
недостаток этого подхода заключается в том, что об
-
легчение происходит не сразу и длится недолго. Более
того, при прерывании лечения концентрация иона ка
-
лия вокруг нервного волокна снижается и эффект об
-
легчения чувствительности проходит [64].
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
14
STOMATOLOGIYA
Второй подход к лечению гиперчувствительности
дентина состоит в обтурации открытых дентинных ка
-
нальцев. В данном подходе жидкость внутри канальцев
изолируется от внешних раздражителей и не может
передвигаться и вызывать боль [32, 58, 64]. Для этих
целей могут быть использованы фторсодержащие зуб
-
ные пасты. Высокая концентрация фтора способствует
образованию кристаллов фторида кальция, которые за
-
купоривают дентинные канальцы [10].
Некоторые имеющиеся на рынке средства для чист
-
ки зубов содержат обтурирущие вещества, в частности
соли стронция и фторид олова. Данные вещества дей
-
ствуют путем преципитации нерастворимых метал
-
лических соединений с белковой матрицей дентина,
частично закупоривая дентинные канальцы [43, 60].
Одним из недостатков хлорида стронция является его
несовместимость с фтором. Поэтому паста на основе
солей стронция не является оптимальным средством
для ежедневного применения. Также зубные пасты,
содержащие 10%-ый хлорид стронция менее эффек
-
тивны, чем калийсодержащие пасты [42, 43]. С другой
стороны соли олова так же имеют недостатки, такие как
неприятный вкус и окрашивание зубов [64].
За последние годы производители оксида кремния
приложили немалые усилия для улучшения чистящей
способности и снижения абразивности. Имеются све
-
дения, что новый кремниевый абразив доказал способ
-
ность обтурировать дентинные канальцы и уменьшать
гидравлическую способность
in vitro
, и значительно
снижать повышенную чувствительность дентина
in
vivo
, обеспечивая тем самым эффективное облегчение
гиперчувствительности [44-46].
В любом случае, без устранения этиологических
факторов и их контроля любые лечебные манипуляции
в отношении эрозии зубов будут давать лишь кратковре
-
менный эффект [24]. Markowits и Pashley пришли к вы
-
воду, что любое лечение, которое приводит к полной
герметизации дентинных канальцев, будет восстанав
-
ливать здоровое состояние поверхности дентина [33].
Авторы предложили разработать новые обоснованные
методы лечения, которые сделают дентин более устой
-
чивым к физическим и химическим раздражителям за
счет увеличения минеральной плотности дентина и за
-
печатывания открытых канальцев кальций и фосфат-со
-
держащими соединениями. Несмотря на разработку
нескольких подходов к отложению фосфата кальция на
поверхности зуба и обнадеживающие предварительные
результаты, требуется провести больше исследований
для обоснования исследований этих гигиенических
средств в отношении снижения гиперчувствительности
дентина [47-51].
Среда в полости рта насыщена кальцием и фосфа
-
тами. Слюна участвует в естественном механизме сни
-
жения повышенной чувствительности дентина за счет
транспорта данных частиц в дентинные канальцы, об
-
турируя их и формируя поверхностный защитный слой
из слюнного гликопротеина, кальция и фосфатов. Ни
стронций, ни оловосодержащие пасты не стимулируют
накопление данных соединений на поверхности зуба [6,
42]. Была предложена комбинация аргинина, карбоната
кальция с фтором для значительного улучшения эффек
-
та снижения гиперчувствительности дентина при еже
-
дневном применении [42,64].
Сочетание аргинина и карбоната кальция местно
создает щелочную среду, способствующую отложению
эндогенных ионов кальция и фосфатов. Аминокисло
-
та аргинин при физиологических значениях pH имеет
положительный заряд, бикарбонат является pH буфе
-
ром и карбонат кальция – источник кальция, что легло
в основу обоснования нового средства для облегчения
гиперчувствительности дентина. Было показано, что
новое средство, содержащее 8%-ый аргинин, нерас
-
творимые соединения кальция (сочетание, известное
как технология Pro-Argin
TM
) и фториды, существенно
помогает в профилактике и лечении гиперчувствитель
-
ности дентина путем увеличения минерального компо
-
нента и закупорки дентинных канальцев. Ряд проведен
-
ных клинических исследований доказывает, что зубная
паста, содержащая 8%-ый аргинин, карбонат кальция
и 1450 ppm фторида в виде МФФ, доступная под ком
-
мерческим названием Colgate Sensitive Pro-Relief
TM
,
обеспечивает значительное уменьшение чувствитель
-
ности и превосходит в этом имеющиеся на рынке ли
-
дирующие бренды десенсибилизирующих паст [53-55].
Кроме того, результаты исследований свидетельствуют
о значительном снижении чувствительности мгновен
-
но после непосредственного нанесения на зубы, и это
действие поддерживается при последующем использо
-
вании дважды в день [54-55]. Зубная паста с 8% аргини
-
на, карбонатом кальция и 1450 ppm МФФ обеспечивает
мгновенное снижение чувствительности в отличие от
десенсибилизирующих паст, содержащих 2%-ый ион
Рис. 2.
Эрозия зуба 2.3
15
калия и 1450 ppm фторида на основе кремния (силики),
которые не обладают таким эффектом. Этот факт явля
-
ется огромным прорывом для потребителей, страдаю
-
щих подобным состоянием.
Несколько современных методик визуализации, в
том числе конфокальная лазерная сканирующая ми
-
кроскопия (КЛСМ), сканирующая электронная микро
-
скопия (СЭМ) и атомно-силовая микроскопия (АСМ),
дали возможность взглянуть изнутри на механизм
действия технологии Pro-Argin
TM
и подтвердили тот
факт, что средство с подобной технологией эффектив
-
но обтурирует дентинные канальцы, а образующийся
запечатывающий слой устойчив к воздействию кислот.
Исследования с помощью КЛСМ также показали, что
аргинин доставляется к внутренней поверхности ден
-
тинных канальцев внутри образующейся минеральной
пробки. Исследование химического состава с помощью
энергодисперсионного рентгенофлуорисцентного ана
-
лиза (ЭДРА) показало, что материал на поверхности
дентина и внутри закупоренных дентинных канальцев
представлен преимущественно кальцием и фосфатами.
Электронная спектроскопия для химического анализа
(ЭСХА) подтвердила эти наблюдения и в дополнение
к ним выявила наличие карбоната [57].Изучение ги
-
дравлической проницаемости показало, что обтурация
дентинных канальцев, достигнутая с помощью зубной
пасты на основе технологии Pro-Argin
TM
, приводит к
снижению потока дентинной жидкости и ингибирова
-
нию гидродинамического механизма развития гипер
-
чувствительности. Также было подтверждено утверж
-
дение, что достигнутая обтурация дентина является
прочной, поскольку сниженная проницаемость поддер
-
живалась на протяжении 7 дней в условиях повышен
-
ного пульпарного давления и после воздействия силь
-
ными кислотами [6, 57].
Kleinberg предположил, что аргинин физически ад
-
сорбируется на поверхности карбоната кальция in vivo,
формируя положительно заряженный агломерат, ко
-
торый легко связывается с отрицательно заряженным
дентином в области обнаженных поверхностей и вну
-
три канальцев [52]. Помимо этого, рН агломерата арги
-
нин-карбонат кальция является достаточно щелочным,
чтобы обеспечить осаждение кальция и фосфата из
слюны и/или дентинной жидкости. Результаты иссле
-
дований механизма действия согласуются с гипотезой
Kleinberg и поддерживают идею о том, что взаимодей
-
ствие аргинина и карбоната кальция in vivo запускает
процесс отложения фосфата, в дополнение к аргинину,
кальцию и карбонату на поверхности дентина и внутри
дентинных канальцев [57].
Так же существуют средства для обтурации дентин
-
ных канальцев в условиях стоматологической клини
-
ки. Среди инвазивных техник рекомендовано лазерное
травление эмали [26]. Методы лечения гиперестезии
могут сочетать в себе несколько механизмов. Приме
-
ром служат герметики на основе органических смол и
минеральных наполнителей с добавлением фторидов.
Однако выбор метода лечения гиперчувствительности
дентина без учета дальнейшей убыли твердых тканей
зуба приводит к рецидиву болевых ощущений через 3 -
12 месяцев после проведенного лечения [7].
В тех случаях, когда клиническая ситуация требует
устранение эрозивных дефектов, лечение проводит
-
ся терапевтическими и ортопедическими методами.
Локализация эрозии диктует свои требования: на ве
-
стибулярных поверхностях – это эстетика, на окклю
-
зионных – механическая прочность. По данным Ю.М.
Максимовского, восстановление твердых тканей зуба
при эрозии пломбировочным материалом часто являет
-
ся малоэффективным вследствие нередко возникающе
-
го нарушения краевого прилегания пломб и рецидива
дефекта [3]. Инновационным методом закрытия эрозии
является применение прямых композитных накладок
COMPONEER CLASS V (Швейцария), изготовленных
в заводских условиях [10]. Следует учитывать слож
-
ный механизм развития эрозивных поражений зубов
и многообразие причинных факторов, вследствие чего
лечение следует проводить дифференцировано и мак
-
симально индивидуализировать. К реставрационным
методам относят восстановление люминирами, ультра
-
нирами, винирами (E-max, Empress, Finesse, Cergo, ди
-
оксида циркония и т. д.) [65]. При развитии дефекта на
окклюзионной поверхности применяют полукоронки, а
в тяжелых случаях протезируют коронками. Изготовле
-
ние окклюзионной шины требуется при сочетанной па
-
тологии (бруксизм, повышенная стираемость и эрозии
зубов) [10].
Таким образом, проблема эрозивного износа и ги
-
перчувствительности дентина активно изучается в
мировой стоматологии. К проблеме некариозных по
-
ражений зубов важен междисциплинарный подход,
учитывая значимость влияния общесоматической па
-
тологии в развитии данного патологического процесса.
Необходимо проводить диагностику заболеваний же
-
лудочно-кишечного тракта, эндокринных нарушений
и выявление расстройств пищевого поведения. Важна
мотивация пациентов вести здоровый образ жизни,
разъяснение причин возникновения заболевания, реко
-
мендация регулярного наблюдения у стоматолога.
«Здоровье – это бесценный дар природы, оно дает
-
ся, увы, не навечно, его надо беречь». – И.В. Павлов.
Список литературы
1. Боровский Е.В., Леус П.А. Эрозия твердых тканей
зуба // Стоматология. - 1971. - № 3. - С. 1-5.
2. Кудряшова В.А., Максимовский Ю.М., Гринин
В.М. оценка качества пломб при лечении отдельных
видов некариозных заболеваний зубов // Стоматолог. -
2005. - № 8. - С.21 -24.
3. Максимовский Ю.М. Поражения твердых тканей
зубов при гипер- и гипофункции щитовидной железы,
их профилактика и лечение: автореф. дис. … докт. мед.
наук. - М., 1981. - 39 с.
4. Мартопляс П.А. Эрозия твердых тканей зубов //
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
16
STOMATOLOGIYA
Современная стоматология. - 2007. - № 1. - С. 71-73.
5. Исследование механизма действия нового десен
-
сибилизирующего средства для чистки зубов, содержа
-
щего 8,0% аргинина, интенсивно очищающую систему
карбоната кальция и 1450 ppm фтора / С.А. Лавандер
[и др.] // Американский журнал стоматологии. - 2010. -
Т.23, А. - С. 25А – 31А.
6. Камминс Д. Последние достижения в лечении
гиперчувствительности дентина: Клинически опро
-
бированное лечение для мнгновенного и длительного
снижения чувствительности // Американский журнал
стоматологии. - 2010. - Т.23, А. - С. 5А – 24А.
7. Рослякова О.В., Никонова Т.Ю., Мишина В.И.
Опыт лечения гиперестезии тканей зуба.// Материалы
научно-практической конференции, посвященной па
-
мяти Ефима Ефимовича Платонова./ Под ред. проф.
Г.М.Барера.-Москва 2004.-с.135-137.
8. Соловьева-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. Эстро
-
гены и некариозные поражения зубов. - Спб., 2012. -
140 с.
9. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Клиника, диагно
-
стика и лечение некариозных поражений зубов // Новое
в стоматологии. - 1997. - № 10. - С. 143-148.
10. Юдина Н.А. Эрозия зубов: терминология, диа
-
гностика, профилактика и лечение // Современная сто
-
матология. - 2015. - № 1. - С. 8 - 13.
11. Lussi А. Erosive tooth wear – a multifactorial
condition of growing concern and increasing khowledge //
Monographs ib Oral Science. - Basel, Karger. - 2006. - P.
1-8.
12. Ten Cate J. M., Imfeld T. Dental erosion [preface] //
Eur. J. Oral. Sci. - 1996. - P. 104-149.
13. Imfeld T. Dental erosion. Definition, classification
and links // Eur. J. Oral. Sci. - 1996. - Vol. 104 [2]. - P.
151-155.
14. Yan-Fang R. Dental Erosion: Etiology, Diagnosis
and Prevention. - 2011. - http://www.rdhmag.com.
15. Hays G. L., Bullock Q., Lazzari E. P., Puente E. S.
Salivari pH while dissolving vitamin C-containing tablets //
Am. J. Dent. - 1992. - Vol. 5 [5]. - P. 269-271.
16. McCraken M., O`Neal S. J. Dental erosion and
aspirin headache powders: a clinical report // J. Prosthod. -
2000. - Vol. 9 [2]. - p. 95-98.
17. Grace E. G., Sarlani E., Kaplan S. Tooth erosion
caused by chewing aspirin // J. Am. Dent. Assoc. - 2004. -
Vol. 135 [7]. - P. 911-914.
18. Gilmour A. G., Beckett H. A. The voluntary reflux
phenomenon // Brit. Dent. J. - 1993. - Vol. 175 [10]. - P.
368-372.
19. Meshramkar R., Patil S. B., Patil N. P. A case report
of patient practising voga leading to dental erosion // Int.
Dent. J. - 2007. - Vol. 57 [3]. - P. 184-186.
20. Scheutzel P. Etiologi of dental erosion – intrinsic
factors // Eur. J. Oral. Sci. - 1996. - Vol. 104 [2]. - P. 178-
190.
21. Navazesh M., Christensen C., Brightman V. Clinical
criteria for the diagnosis of salivary gland hypofunction // J.
Dent. Res. - 1992. - Vol. 71 [7]. - P. 1363-1369.
22. Piangprach T., Hengtrakool C., Kukiattrakoon B.,
Kedjarune-Leggat U. The effect of salivary factors on
dental erosion in various age groups and tooth surfaces //
J. Am. Dent. Assoc. - 2009. - Vol. 140 [9]. - P. 1137-1143.
23. Brand H. S. Tjoe Fat G. M., Veerman E. C. I. The
effect of saliva on the erosive potential of three different
wines // Austral. Dent. J. - 2009. - Vol. 54 [3] – P. 228-232.
24. Candian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity.
Consensus-based recommendations for the diagnosis and
management of dentin hypersensitivity // Journal Canadian
Dental Association. - 2003. - Vol. 69. - P. 221-226.
25. Stamm J. W. Multi-functional toothpastes for better
oral health: a behavioural perspective // International Dental
Jurnal. - 2007. - Vol. 57. - P. 351-363.
26. Aranha A. C., De Paula Eduardo C. Effects of Er:
YAG and Er,Cr: YSGG lasers on dentine hypersensitivity
short-term clinical evaluation // Lasers in Medical Science.
- 2012. - Vol. 27. - P. 813-818.
27. P.-Y. Lin, Y.-W. Cheng, C.-Y. Chu et al. In-office
treatment for dentin hypersensitivity: a systematic
review and network meta-analysis // Journal of Clinical
Periodontology. - 2013. - Vol. 40 [1]. - P. 53-64.
28. Huysmans MC, Chew HP, Ellwood RP. Clinical
studies of dental erosion and erosive wear. Caries Res
2011;45[Suppl 1]:60-8.
29. Jaeggi T, Lussi A. Prevalence, incidence and
distribution of erosion. Monogr Oral Sci 2006;20:44-65.
30. van Rijkom HM, Truin GJ, Frencken JE, König KG,
van ‘t Hof MA,
31. Bronkhorst EM, Roeters FJ. Prevalence, distribution
and background variables of smooth-bordered tooth wear
in teenagers in the Hague, the Netherlands. Caries Res
2002;36:147-54.
32. Truin GJ, van Rijkom HM, Mulder J, van’t Hof MA.
Caries trends 1996-2002 among 6- and 12-year-old children
and erosive wear prevalence among 12-year-old children in
The Hague. Caries Res 2005;39:2-8
33. Addy M. Dentine hypersensitivity: New perspectives
on an old problem. Int Dent J 2002;52 [Suppl 5] 367-375.
34. Markowitz K, Pashley DH: Discovering new
treatments for sensitive teeth: The long path from biology
to therapy. J Oral Rehabil 2007;35: 300-315.
35. West NX. Dentine hypersensitivity. In: Lussi A.
Dental erosion. Monogr Oral Sci 2006;20:173-189.
36. Brännström M. Etiology of dentin hypersensitivity.
Proc Finn Dent Soc 1992;88 [Suppl 1]:7-13.
37. Absi EG, Addy M, Adams D. Dentin hypersensitivity:
A study of the patency of dentinal tubules in sensitive
and non-sensitive cervical dentine. J Clin Periodontol
1987;14:280-284.
38. Absi EG, Addy M, Adams D. Dentin hypersensitivity:
The development and evaluation of a replica technique to
study sensitive and non-sensitive cervical dentine. J Clin
Periodontol 1989;16:190-195.
39. Hodosh M. A superior desensitizer – Potassium
nitrate. J Am Dent Assoc 1974;88:831-832.
17
40. Markowitz K, Kim S. The role of selected cations
in the desensitization of intradental nerves. Proc Finn Dent
Soc 1992;88 [Suppl 1]:39-54.
41. Oral health care drug products for over-the-counter
home use; amendment to the tentative final monograph to
include over-the-counter- relief of oral discomfort drug
products. Federal Register 1991;56:185, 48302-48346.
42. Curro FA, Hays RD, Stewart B, Masters JG.
Clinical effects of increasing toothpaste abrasivity on tooth
hypersensitivity. J Dent Res 2008;87 [Sp Is]: [Abstr 1024].
43. Cummins D. The efficacy of a new dentifrice
containing 8.0% arginine, calcium carbonate, and 1450
ppm fluoride in delivering instant and lasting relief of dentin
hypersensitivity. J Clin Dent 2009;20 [Sp Is]:109-114.
44. Walters PA. Dentin hypersensitivity: A review. J
Contemp Dent Pract 2005;6:1-10.
45. Patel R, Zaidel L, Chopra S, Prencipe M. CLSM
study of dentin treated with triclosan/copolymer/silicon
dioxide/NaF dentifrice. J Dent Res 2009;88 [Sp Is]:[Abstr
1924].
46. Zaidel L, Chopra S, Prencipe M. Effects of a
triclosan/copolymer/silicon dioxide/NaF dentifrice on
dentin permeability. J Dent Res 2009;88 [Sp Is]:[Abstr
1923].
47. Ayad F, Ayad N, Zhang YP, DeVizio W, Prencipe M,
Hyman T, Proskin HM. Hypersensitivity reduction efficacy
of a triclosan/copolymer/ silicon dioxide/NaF dentifrice. J
Dent Res 2009;88 [Sp Is]:[Abstr 1423].
48. Kaufman HW, Wolff MS, Winston AE, Triol
CW. Clinical evaluation of the effect of a remineralizing
toothpaste on dentinal hypersensitivity. J Clin Dent
1999;10:50-54.
49. Ghassemi A, Hooper W, Winston AE, Sowinski
J, Bowman J, Sharma N. Effectiveness of a baking soda
toothpaste delivering calcium and phosphate in reducing
dentinal hypersensitivity. J Clin Dent 2009;20:203-210.
50. Gillam DG, Tang JY, Mordan NJ, Newman HN. The
effects of a novel Bioglass dentifrice on dentine sensitivity:
A scanning electron microscopy investigation. J Oral
Rehabil 2002;29:305-313.
51. Du MQ, Bian Z, Jiang H, Greenspan DC, Burwell
AK, Zhong J, Tai BJ. Clinical evaluation of a dentifrice
containing calcium sodium phosphosilicate [NovaMin]
for the treatment of dentin hypersensitivity. Am J Dent
2008;21:210-214.
52. Wang Z, Sa Y, Sauro S, Cen H, Xing W, Ma X, Jiang
T, Wang Y. Effect of desensitizing toothpastes on dentinal
occlusion. A dentine permeability measurement and SEM
in vitro study. J Dent 2010;38:400-410.
53. Kleinberg I. Sensistat. A new saliva-based
composition for simple and effective treatment of dentinal
sensitivity pain. Dent Today 2002;21:42-47.
54. An eight-week clinical study on Canadian adults. J
Clin Dent 2009;20 [Sp Is]:10-16.
55. Docimo R, Montesani L, Maturo P, Costacurta M,
Bartolino M, Zhang YP, DeVizio W, Delgado, E, Cummins
D, Dibart S, Mateo LR. Comparing the efficacy in reducing
dentin hypersensitivity of a new toothpaste containing 8.0%
arginine, calcium carbonate and 1450 ppm fluoride to a
benchmark commercial sensitive toothpaste containing 2%
potassium ion: An eight week clinical study in Rome, Italy.
J Clin Dent 2009;20 [Sp Is]:137-143.
56. Ayad F, Ayad N, Delgado E, Zhang YP, DeVizio
W, Cummins D, Mateo LR. Comparing the efficacy in
providing instant relief of dentin hypersensitivity of a new
toothpaste containing 8% arginine, calcium carbonate and
1450 ppm fluoride to a sensitive toothpaste containing
2% potassium ion and 1450 ppm fluoride, and to a control
toothpaste with 1450 ppm fluoride: A three-day clinical
study in Mississauga, Canada. J Clin Dent 2009;20 [Sp
Is]:115-122.
57. Nathoo S, Delgado E, Zhang YP, DeVizio W,
Cummins D, Mateo LR. Comparing the efficacy in
providing instant relief of dentin hypersensitivity of a new
toothpaste containing 8% arginine, calcium carbonate
and 1450 ppm fluoride relative to a sensitive toothpaste
containing 2% potassium ion and 1450 ppm fluoride, and
a control toothpaste with 1450 ppm fluoride: A three-day
clinical study in New Jersey, USA. J Clin Dent 2009;20 [Sp
Is]:123-130.
58. Schiff T, Delgado E, Zhang YP, DeVizio W,
Cummins D, Mateo LR. A clinical investigation of the
efficacy of a dentifrice containing 8% arginine, calcium
carbonate and 1450 ppm fluoride in providing instant relief
of dentin hypersensitivity: The effect of a single direct
topical application using a cotton swab applicator versus
the use of a fingertip. J Clin Dent 2009; 20 [Sp Is]:131-136.
59. Pashley DH, Tay FR, Haywood VB, Collins MA,
Drisko CL. Consensus-based recommendations for the
diagnosis and management of dentin hypersensitivity.
Inside Dent 2008;4 [Sp Is]:1-37.
60. Renton-Harper P, Midda M. NdYAG laser treatment
of dentinal hypersensitivity. Br Dent J 1992;172:13-16.
61. Miller S, Truong T, Heu R, Stranick M, Bouchard D,
Gaffar A. Recent advances in stannous fluoride technology:
Antibacterial efficacy and mechan-ism of action towards
hypersensitivity. Int Dent J 1994;44 [Suppl]:83-98.
62. Brännström M, Aström A. The hydrodynamics of
dentin: Its possible relationship to dentinal pain. Int Dent J
1972; 22:219-227.
63. Kramer IRH. The relationship between dentin
sensitivity and movement of the contents of dentinal
tubules. Br Dent J 1955;98:391-392.
64. Matthews B, Vongsavan N. Interactions between
neural and hydrodynamic mechanisms in dentine and pulp.
Arch Oral Biol 1994;39 [Suppl]:87S-95S.
65. Cummins D. Dentin hypersensitivity: From
diagnosis to a breakthrough therapy for everyday sensitivity
relief. J Clin Dent 2009;20 [Sp Is]:1-9.
66. https://stomatologclub.ru/stati/ortopediya-11/
innovacionnaya-zamena-lyuminiram-ultraniry-277/
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
