190
(A.actinomycetemcommitans, P.intermedia, P.gingivalis,) и их персистенцию в
корневых каналах. Частота выделения A.actinomycetemcommitans,
P.intermedia, P.gingivalis при фибринозной форме заболевания колебалась в
пределах 31,43
– 45,71%;
при гранулирующей возрастала до 53,85
-64,61%
и гранулематозной была максимальной
– 76,66 –
91,67%; соответствующие
титры при фибринозной форме заболевания регистрировалась в пределах
от1,75 до 2,66 lg KOE/ мл; гранулематозной
–
увеличивались до 2,65
-3,22 lg
KOE/ мл и гранулирующий достигали 3,25
–
4,54 lg KOE/ мл.
Таким образом, установлено, что особые условия среды корневого
канала стимулируют избирательный рост и персистенцию анаэробных
видов бактерий, при этом продолжительнее инфицирование корневого
канала приводит к преобладанию в его экосистеме представителей таких
групп бактерий: пародонтопатогенные, фузобактерии, а также
пептострептококки (до 90% состава ассоциаций).
Библиографические ссылки:
1.
Юлдашева, Насиба, and Шоира Усманова. “Оценка состояния
пародонта по cpitn индексу в период беременности
.” Inter Conf (2020).
2.
El-Araby, Alaa Morsy, and Yousef F. Talic. "The effect of thermocycling on
the adhesion of self-etching adhesives on dental enamel and dentin." J Contemp
Dent Pract 8.2 (2007): 17-24.
3.
Бекжанова
О
.E., H.P.
Абдулхакова
, and
Ф
.P.
Наврузова
. "
Оценка
чувствительности микроорганизмов корневого канала.
"
Актуальные
проблемы детской стоматологии и ортодонтии. 2021.
СОСТОЯНИЕ КОЛОНИЗАЦИИ БУККАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ У ПАЦИЕНТОВ
С РЕЦИДИВИРУЮЩИМ АФТОЗНЫМ СТОМАТИТОМ
Алиева З.А.
Клинический ординатор по направление терапевтической стоматологии
Научный руководитель: Алимова Д.М.,
доцент кафедры Факультетскойтерапевтической стоматологии
Ташкентский государственный стоматологический институт,
Узбекистан
Актуальность.
В патогенезе ХРАС одним из этиологических факторов
развития являетсяснижение резистентности слизистых оболочекк адгезии и
колонизации микроорганизмами. Эпителиальные клетки слизистых оболочек
занимают активную позицию в системе гуморально
-
клеточного гомеостаза.
Это справедливо в том числе и для буккальных эпителиоцитов
–
одной из
самых доступных для анализа категорий клеток (RossG., PageN., ChakirJ.
2019).
В клинической медицине определение уровня естественной колонизации
буккального эпителия полости рта используется для раннего выявления
патологических сдвигов в организме. Колонизация буккального эпителия
191
отражает реактивность эпителия слизистых оболочек как индикатора местных
и общих нарушений гомеостаза и позволяет использовать наиболее доступные
элементы в клинико
-
лабораторной практике (Гасюк Н.В, Клитинская О.В. и
др.2017, Калаев В.Н., Артюхов
В.Г.
и др. 2014)
.
Однако проблема стабильности генетического аппарата человека у
пациентов с ХРАС является малоизученной. В рамках клинико
-
генетического подхода актуальноизучение функционального состояния
буккальных эпителиоцитов у пациентов
ХРАС с различной наследственной
отягощенностью.
Цель исследований:
анализ персистентности буккального эпителия
к колонизацииу пациентов с хроническим рецидивирующим афтозным
стоматитом в зависимости от наследственного анамнеза.
Материалы и методы.
Было обследовано 52 пациента с клинически
верифицированным диагнозом ХРАС. Группу контроля составили 20
пациентов среднего возраста 38,01 ± 1,59 лет, сопоставимого пола и
возрастабез патологии СОПР.
Подсветовым биологическим микроскопом «БИОЛАМ И»(ОАО «ЛОМО»)
в проходящем свете методом светлого поля при увеличении (*1100) было
осмотрено 100 клеток с последующим дифференцированием по количеству
прикрепившихся бактерий в баллах. Наосновании полученных данных был
рассчитан индекс естественной колонизации буккального эпителия по
формуле. Проведено исследование адгезивных реакций в паре «Candida
albicans –
буккальные эпителиоциты» с использованием штамма
Candidaalbicans
«601». Было изучено 100 буккальных эпителиоцито в путём
под счёта количества адгезированных кандид
.
Результаты и обсуждения.
В результате лабораторно
-
диагностических исследований выявлено, что у пациентов с ХРАС
интенсивность колонизации буккального эпителия определяется
клинической формой, стадией инаследственной отягощенностью.
В разгар заболеванияу пациентов с фибринозной формой при
наследственной отягощенности естественная колонизация буккальных
эпителиоцитов ИЕКБЭ превышал значение контрольной группына 112,88%;
без наследственной отягощенности
–
на 53,79%; соответствующие
превышенияадгезивности С. Albicans составили 116,56 % и49,25 %.
При рубцующейся формевыявленные сдвиги были ещё более
выражены: при наследственной отягощенности естественная колонизация
буккальных эпителиоцитов превышала показатели контрольной группына
165,91%; без наследственной отягощенности
–
на 105,30%; аналогичные
превышенияадгезивности С. Albicans составили 161,08 %; и 99,78%.
Лечение оказывало заметное положительное воздействие на уровни
естественной колонизации буккальных эпителиоцитов.В период
реконвалесценции
показатель
буккальных
эпителиоцитов
при
фибринозной форме заболевания у пациентов с наследственной
отягощенность оставалось повышенным по отношению к контролю на
192
66,67%; а у пациентов без наследственной отягощености
–
на13,15%;
восстановление колониальной резистентности слизистой при тяжелой
рубцующейся форме заболевания было не столь активным
-
показатель
буккальных эпителиоцитов в период реконвалесценции у пациентов с
наследственной отягощенность оставался выше контрольных значений на
119,70%; без отягощенности
–
на 45,45%. При этом в период
реконвалесценции среднее количество С. Albicans, адгезированных на
эпителиоците при фибринозной форме заболевания у пациентов с
наследственной отягощенность оставалось повышенным по отношению к
контролю на 44,16%; а у пациентов без наследственной отягощености
–
на
24,16%; обсеменённость буккальных эпителиоцитов C.Albicans в
периодреконвалесценции у пациентов с более тяжелой рубцующейся
формой заболевания была более значительной и превышала показатели
контрольной группы при нследственной
отягощенности на 112,26%; а без
отягощенности
–
на 63,08%.
Выводы.
отягощенности эпителиоцитов буккального эпителия в
различные периоды заболевания: обострение, реконвалесценция, ремиссия.
Результаты
исследований
показывают
возможную
роль
генетического фактора в развитии и клиническом течении ХРАС.
Доказана целесообразность исследования уровняестественной
колонизации буккального эпителия у пациентов с хроническим
рецидивирующим афтозным стоматитом для анализа причин
возникновения заболевания, выявления повышенного рискаразвития и
тяжести рецидивов, а также разработки методов лечения и
противорецидивных мероприятий.
Библиографические ссылки:
1.
Камилов, X. П., and М.X.
Ибрагимова.
“
Оценка эффективности
комплексного лечения больных с хроническим рецидивирующим
афтозным стоматитом.” Узбекистан
тиббиёт
журналы
(2016): 2-4.
2. Edgar, Natalie Rose, Dahlia Saleh, and Richard A. Miller. ‘‘Recurrent
aphthous stomatitis: a review.” The Journal of clinical and aesthetic dermatology
10.3 (2017): 26.
3.
Камилов
X., M.
Ибрагимова
, and H.
Убайдуллаева
. “
Клиническое ii
гигиеническое состояние полости рта пациентов с хроническим
рецидивирующим афтозным стоматитом орофарингеальной области с
хроническим холециститом
”. Stomatologiya 2 (83) (2021): 11-13.
