102
НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ
ДИАГНОСТИКИ ТРОМБОЗА ВЕРХНЕГО КАМЕНИСТОГО
СИНУСА
Усманова Ш.У., Усманов Ш.У.
Андижанский государственный медицинский институт
Диагностика тромбоза верхнего каменистого синуса в типичных случаях
не представляет трудностей, так как боли, отеки, парестезии в области
иннервации тройничного нерва и поражение глазодвигательных нервов на
фоне высокой температуры тела, лейкоцитоза и повышения СОЭ в крови
помогают правильно поставить диагноз.
Однако в ряде случаев появление офтальмоплегии на фоне отека без
повышения температуры тела, без наличия экстракраниальных гнойных
очагов, признаков повышения внутричерепного давления и явных изменений
со стороны периферической крови заставляет применять более сложные виды
исследований. Одним из таких методов является магниторезонансная
томография, позволяющая верифицировать наиболее сложные случаи
поражения глазодвигательных нервов.
Примечательным является случай с больной С., 1961 г. р., поступившей в
неврологическое отделение клиники АГМИ с диагнозом тромбоз верхнего
каменистого синуса. После клинического обследования больная была
направлена на МРТ исследование. На томограммах головного мозга
признаков очаговой патологии не выявлено. Было обнаружено очаговое
образование позадиглоточного пространства. Лимфос- таз правой половины
шеи и лица. Новообразование верхнего средостения.
Таким образом, более тщательное обследование больных без типичных
проявлений тромбоза помогает в дифференциальной диагностике и
правильной тактике лечения.
ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКУЛОПАТИИ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ МЕТОДА КОРРЕКЦИИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Шишкин М.М., Юлдашева Н.М.,Ахраров А.А.,Болтаева З.К.,
Янгиева Н.Р., Абасханова Н.Х.
Ташкентская медицинская академия, Ташкент
Серьезным осложнением диабетической ретинопатии (ДР), которое
может возникнуть в любой ее стадии, является макулопатия, ведущая к
снижению центрального зрения. Сообщают о влиянии на часто ту развития и
тяжесть течения диабетической макулопатии метода кор рекции
гипергликемии при сахарном диабете (СД) 2 типа [1,2].
Материал и методы. Нами обследованы 62 больных с СД 2 типа с
непролиферативной ДР в возрасте от 46 до 68 лет (в среднем 54,6+4,2 года).
Анализ проводился в 2 группах больных с инсулиннезависимым сахарным
диабетом. 53 пациента 1-й группы принимали таблетирован ные
сахароснижающие препараты, 44 больных 2-1 группы - инсулин.
юз
Средний уровень гликемии натощак в 1-й группе составил 8,4+0,3 ммоль/л, во
2-й — 6,8+0,6 ммоль/л. Оценка тяжести диабетической макулопатии
проводилась по классификации, предложенной Ю.А.Ива- нишко (2004).
Результаты. У 23 (37,0%) больных с непролиферативной ДР были
выявлены различные формы диабетической макулопатии: у 11(47,8%)
больных макулопатия носила диффузный характер, у 8(34,8%) диффузный
отек
сопровождался
единичными
точечными
геморрагиями
и
мелкоточечными твердыми экссудатами, расположенными на расстоянии 1PD
(Papillae diametrum) от точки фиксации взора, У 4(17,4%) больных в
макулярной области были обнаружены мелкоточечные кисты.
При приеме таблетированных сахароснижающих препаратов у 30,4%
больных 1-й группы с непролиферативной стадией диабетической ре-
тинопатии выявлен диффузный, а у 13,04% - кистоидный отек макулы. По
мнению D.V.Do и соавт. (2005), это может быть связано с развитием
резистентности к сахароснижающим препаратам у большинства больных СД
2 типа в сроки 8—11 лет. При лечении инсулином (2- я гр.) диффузный отек
макулы сопровождается мелкоточечными геморрагиями и отложениями
твердых экссудатов. На наш взгляд, этот факт связан с постпрандиальной
гипергликемией.
Выводы.
1.
Диабетическая макулопатия, наблюдаемая у больных СД 2 типа,
напрямую зависит от длительности СД и метода коррекции гипергликемии.
2.
Длительное применение оральных сахароснижающих препаратов при
СД 2 типа сопровождается развитием диффузного и кистоидного
диабетического отеков макулы.
3.
Постпрандиальная гипергликемия, наблюдаемая при инсулино-
терапии СД 2 типа, обусловливает развитие диффузного отека макулы с
мелкоточечными геморрагиями и твердыми экссудатами, что часто указывает
на длительное отсутствие компенсации заболевания.
ВВЕДЕНИЕ ТРИАМЦИНОЛОНА АЦЕТОНИДА
В СУБТЕНОНОВОЕ РОСТРАНСТВО ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ
МАКУЛОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ II ТИПА
Шишкин М.М., Юлдашева Н.М., Ахраров А.А., Болтаева З.К.,
Янгиева Н.Р., Абасханова Н.Х.
Ташкентская медицинская академия, Ташкент
Диабетическая макулопатия - частая причина значительного снижения
остроты зрения на ранних стадиях развития непролиферативной
диабетической ретинопатии (ДР). Есть сообщения о введении триамцинолона
ацетонида в субтеноновое пространство при отеке макулы с целью улучшения
состояния сетчатки в макулярной области.
Материал и методы. Обследованы 11 пациентов (11 глаз) с диабе-
тической макулопатией при непролиферативной ДР, которым с целью
