Влияние микробиоты кишечника на развитие детей до года

259

REVIEWS

clinical trials. V. Kunadian, A. Zaman, I. Spyridopoulos, W. Qiu. Eur. J. Radiol. 2011;79(

1

):48-55.

19.

Mehran R. Contrast-induced nephropathy: definition, epidemiology, and patients at risk R. Mehran, E.

Nikolsky. Kidney Int. Suppl. 2006;

100

:S11-S15.

20.

Morcos S.K. Contrast-media-induced nephrotoxicity: a consensus report. S.K. Morcos, H.S. Thomsen,

J.A. Webb. Eur.Radiol. 1999;9(8):1602-1613.

21.

Murphy S.W. Contrast nephropathy. S.W. Murphy, J. Barrett, P.S. Parfrey. J. Am. Soc. Nephrol.

2000;11(1):177-182.

22.

Obesity is not associated with contrast nephropathy. N. Jaipaul, R. Manalo, S.A. Sadjadi [et al.]. J. Ther.

Clin. Risk Manag. 2010;6:213-217.

23.

Prevention of contrast-induced nephropathy with Na K citrate D. Markota, I. Markota, B. Starcevic [et

al.]. Eur. Heart J. 2013;34(30):2362-2367.

24.

Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate: a randomized controlled trial.

G.J. Merten, W.P. Burgess, L.V. Gray [et al.]. JAMA. 2004;291(19):2328-2334.

25.

Prophylactic acetylcysteine usage for prevention of contrast nephropathy after coronary angiography.

O. Gulel, T. Keles, H. Eraslan [et al.]. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2014;46(4):464-467.

26.

Renal effects of N-acetylcysteine in patients at risk for contrast nephropathy: decrease in oxidant

stress-mediated renal tubular injury. L.F. Drager, L. Andrade, J.F. Barros de Toledo [et al.]. Nephrol. Dial.

Transplant. 2004;19(7):1803-1807.

27.

Risky medication and contrast media-induced nephropathy in patients with diabetes and hypertension.

D. Krusova, K. Sevela, D. Kralova [et al.]. Vnitr. Lek. 2014;52(11):1014-1020.

28.

Tepel M. Contrast-induced nephropathy: a clinical and evidence-based approach. M. Tepel, P. Aspelin,

N. Lameire. Circulation. 2006;113(

14

):1799-1806.

29.

Teplan V. Contrast nephropathy and prevention. V. Te- plan. Vnitr. Lek. 2012;58(7-8):553-556.

30.

The Lack of Benefit of a Combination of an Angiotensin Receptor Blocker and Calcium Channel Block-

er on Contrast-Induced Nephropathy in Patients with Chronic Kidney Disease N. Oguzhan, H.Cilan, M. Sipahio-

glu [et al.]. Ren Fail. 2013;35(4):434-439.

31.

The renal effect of low-dose dopamine in high-risk patients undergoing coronary angiography. M. Gare,

Y.S. Haviv, A. Ben-Yehuda [et al.]. J. Am. Coll. Cardiol. 1999;34(6):1682-1688.

32.

Undiagnosed renal impairment in patients with and without diabetes with normal serum creatinine un-

dergoing percutaneous coronary intervention. H. Bachorzewska- Gajewska, J. Malyszko, J.S. Malyszko [et al.].

Nephrology. (Carlton). 2006;

11

(6):549-554.

33.

Contrast-induced nephropathy: Basic concepts, pathophysiological implications and prevention

strategies. Charalampos Mamoulakis a, ⁎,1 , Konstantinos Tsarouhas b,1 , Irini Fragkiadoulaki c,1 , Ioannis

Heretis a , Martin F. Wilks d , Demetrios A. Spandidos e , Christina Tsitsimpikou f , Aristides Tsatsakis.

Pharmacology & Therapeutics 180 (2017) 99–112.

Сатвалдиева Э.А., Маматқулов И.Б., Ҳайдаров М.Б., Бекназаров А.Б.

БИР ЁШГАЧА БЎЛГАН БОЛАЛАР РИВОЖЛАНИШИДА ИЧАК МИКРОБИОТАСИ

ТАЪСИРИ

Ташкент педиатрия тиббиёт институти

Сўнгги ўн йил ичида турли касалликлар

патогенезида ва макроорганизм органлари ва

тизимларининг ишлашида микробиота роли

кенг муҳокама қилинади. Микроорганизмлар

ташқи муҳит билан алоқа қиладиган барча

инсон органлари томонидан жойлаштирил-

ган. Бироқ, тананинг энг кўп ўрнашиб олган

қисмидаги микроорганизмларнинг умумий

оғирлиги 1,5 кг бўлган ичаклардир. Ўртача 1

мл ичак махсулоти таркибида 1 миллионтагача

микроб жойлашган бўлади [1, 2]. Ошқозон-и-

чак тракти ташқи дунё билан доимий алоқада

бўлган очиқ тизим бўлиб, нисбатан барқарор

ичак микробиоценозининг шаклланишига

олиб келади. Бундан ташқари, ҳар бир инсон

ўз ҳаёти давомида сезиларли ўзгаришларга

дуч келадиган индивидуал ичак микрофлора-

сига эга. Соғлом одам ичагини микробиоце-

нози салбий омиллар таъсирига қарши туриш

қобилияти ва хилма-хиллиги билан ажралиб

туради. Касалликлар ёки тажовузкор атроф-

муҳит (чекиш, экология) таъсири остида, ми-

кробиота турларининг таркиби хилма-хилли-

ги камаяди, патологик биотлар сони ортади ва

фойдали бактериялар сони камаяди [3]. Ичак

бактериал флорасининг сифатли ва миқдорий

ўзгариши дисбактериоз атамаси билан белги-

ланади.1916 йилда немис олими А. Нисле то-

монидан киритилган, ичакдаги чириш ва фер-

ментация жараёнларининг соғлиқ ва қариш

жараёнларига таъсири ҳақида И.И.Мечников

ёзган ва ўтган асрнинг бошларида овқат ҳазм

қилиш трактида яшовчи бактериялардан дори

сифатида фойдаланишни таклиф қилган. Ми-

260

ОБЗОРЫ

кробиота мувозанатининг бузилишини кўр-

сатадиган замонавий атама дисбиоздир. Ичак

дисбиози ошқозон-ичак тракти касалликлари,

ярали колит, аллергик колит, инфекциясидан

кейинги ичаклар қўзғалиши синдроми каби-

лар оғирлиги ва частотасига таъсир қилувчи

муҳим омиллардан биридир. Микробиоталар

мувозанати бузилиши йўғон ичак ўсмалари

патогенезида ҳам рол ўйнайди. Ичак микро-

биота мувозанатининг айрим мултифакториал

патологиялари билан ўзаро боғлиқлиги муҳо-

кама қилинади, унда ирсий мойиллик турли

омилларнинг, шу жумладан ичак микрофло-

расининг биргаликдаги таъсири натижасида

намоён бўлиши мумкин. Бундай патологияга

мисол баъзи аутоиммун касалликлар бўлади.

М. Каллиомаки ичак микрофлорасининг бир

қисми сифатида бифидобактериялар сонини

пасайиши семизлик билан азият чекаётган бо-

лаларда, эҳтимол метаболик касалликлар ри-

вожланишининг дастлабки белгилари бўлиши

мумкин. Шу билан бирга, озиқ-овқат билан

боғлиқ одатларнинг ортиқча вазн ривожлани-

шига таъсирини истисно қилиш мумкин эмас

[4]. Бугунги кунда ичакнинг нормал микро-

биотаси қуйидаги функцияларни бажариши

аниқланди:

• патоген микроорганизмлар томонидан

ошқозон-ичак тракти колонизациясини олди-

ни олиш (озиқлантирувчи субстрат ва яшаш

жойлари учун патоген бактериялар билан

тўғридан-тўғри рақобат);

• ошқозон-ичак тракти моторикасини

тартибга солишда иштирок этиш;

• маҳаллий ва тизимли иммунитетни

шакллантириш (антиген сифатида), шунин-

гдек, озиқ-овқат толерантлигини шаклланти-

риш;

• сўрилмайдиган эндоген ва экзоген

субстратлар ва метаболитларнинг детоксика-

цияси;

• ичак микробиотаси токсик моддалар-

ни сўриб олади ва уларни ичак махсулоти би-

лан йўқ қилади ёки ўз эҳтиёжлари учун ишла-

тади [5];

• ўт кислоталарининг энтерогепатик ай-

ланиши жараёнида холестерин алмашинувида

иштирок этиш;

• В, К витаминлари, биологик фаол мод-

далар ва бошқаларни синтез қилишда ишти-

рок этиш.

Бифидобактериялар В витаминини синтез

қилади ва C ва Д витаминлари метаболизми-

да рол ўйнайди ва К витамини ишлаб чиқа-

ришда бактероид гуруҳи микроорганизмлари

томонидан амалга оширилади [6]. Ичак ми-

кробиотаси билвосита боланинг иммун тизи-

ми шаклланишига таъсир қилади ва шунинг

учун умуман олганда унинг соғлигига, касал-

лик ривожланиши ва кечишига таъсир қилади.

Микроблар жамияти вакиллари, айниқса ми-

кроорганизмларнинг айрим турлари, нафақат

маҳаллий, балки тизимли иммунитет риво-

жланишини рағбатлантирадиган жуда юқори

иммуногенликка эга. Иммун тизими маҳал-

лий алоқасини фаоллаштиришда секретор IgA

синтезини кучайтириш орқали амалга ошири-

лади, ўз навбатида, ичак лимфоид қурилмаси-

га бактериал юкланиш бериб ҳужайравий ва

гуморал иммунитетни рағбатлантиради [7].

Ҳозирги вақтда организм иммунитетини

шакллантиришнинг умумэътироф этилган

ҳақиқати бактериялар таъсири остида риво-

жланади. Микробиота, ичаклар лимфоид ап-

парати устида антиген юкланишни яратиш,

озиқ-овқат толерантлиги ёки озиқ-овқат ал-

лергияси ривожланишини шакллантиришда

иштирок этади. Атопия ва аллергик реакция-

ларни ривожланиш хавфи бўлмаган чақа-

лоқларда микробиота таркибини ўрганган

тадқиқотлар ичак микробиотасининг миқдо-

рий ва сифатли таркибида сезиларли фарқлар-

ни аниқлади. Поливалент озиқ-овқат аллерги-

яси фонида дебют атопик дерматит билан

касалланган болаларда ичак микробиоценози-

ни ўрганиш, бифидофлораси ҳимоясини па-

сайиши ва Staphylococcus aureus, Klebsiiella,

Priteus, гемолизланган ичак таёқчаси, Candida

замбуруғлар штаммларини ортиши аниқланди

[8]. Ичак микробиотасини бузилиши оқибат-

лари интоксикация кўринишни ўз ичига ола-

ди, ичак ферментацияси ва чириш жараёнла-

рини ривожлантириш учун мойиллик, ичаклар

ўтказувчанлиги тўсиғини ошириш, аллергик

жараёнларни оғир кечишига олиб келади.

Кўрсатиб ўтилганки, болаларни чақалоқлик

даврида атопия (аллергия) пайдо бўлиши ичак

микрофлораси таркибида клостридий сонини

ортиши ва бифидобактериялар сонини камай-

иши кузатилган[9]. Соғлом болаларда кўпроқ

Bifidobacterium breve, B. infantis ва B. longum

атопияси бор бўлган болаларда B. adolescentis

кўпроқ тарқалган бўлиб, катталар ичак микро-

биоценози учун хосдир [10, 11]. К.Е Фужиму-

ра ва ҳаммуаллифлар ўтказган тадқиқотида

(2016)

Bifidobacterium,

Lactobacillus,

Faecalibacterium, Akkermansia ва Candida зам-

буруғи титрини жуда юқори бўлиши, шу жум-

ладан, бронхиал астма 3 ойликкача бўлган бо-

лаларда атопия ривожланишини сезиларли

261

REVIEWS

даражада камайиши, соғлом болалар билан

солиштирганда 2 ёшга етганидан кейин

аниқланган [12]. Шубҳасиз, эрта неонатал дав-

рда ичак микробиота таркиби бузилиши бола-

лик даврида атопия ривожланишига олиб ке-

ладиган реакциялар ишга тушиш механизми

бўлиши мумкин. Ўз навбатида, ичак шиллиқ

қаватида аллергик яллиғланиш ривожланиши

ичак микроорганизмларининг яшаш шароит-

ларини ўзгартиради, бу микрофлорани тарки-

бига таъсир қилади. Дисбиотик силжишлар

аллергик реакцияларнинг ривожланишига

олиб келадими ёки уларнинг натижаси бўла-

дими, ичакдаги микробиал мувозанат муқар-

рар равишда макроорганизмнинг ишлашига

таъсир қилади ва айниқса аллергик касалли-

кларнинг ривожланишини кучайтиради. Узоқ

вақт давомида янги туғилган чақалоқнинг

ошқозон-ичак тракти стерилдир ва унинг ми-

кроорганизмлар томонидан жойлашиши

туғилгандан сўнг дарҳол бошланади. Ҳозирги

вақтда молекуляр-генетик тадқиқот усуллари-

дан фойдаланиш меконийда микробиал ДНК-

ни аниқлашга имкон берди ва янги туғилган

чақалоқнинг ошқозон-ичак тракти колониза-

цияси аллақачон антенатал даврда содир бўл-

ганлигини исботлади. Ичак бактерияларининг

ҳужайра тузилмалари плацентада ва амниотик

суюқликда хомилалик мембранани ёрилиши

туғруқ бошланишидан олдин аниқланади [13].

Меконийда устун турувчи асосий бактерия-

лар- Staphulococcus ва Enterobacteria, бу билан

микроорганизмлар сони ва ҳомиладорлик ўр-

тасидаги корреляция топилди [14]. Хомила-

нинг микробиота таркиби асосан онанинг

озиқланиши ва турмуш тарзи, ҳомиладорлик

даврида антибактериал ва гормонал дори-дар-

монларни қабул қилиш омили билан белгила-

нади. Туғруқ жараёни механизми янги туғил-

ган чақалоқнинг ошқозон-ичак тракти

микробиал манзарасига таъсир қилувчи энг

муҳим омиллардан биридир. Табиий равишда

туғилган чақалоқларнинг нажас микрофлора-

си таркиби онанинг қин микробиоценозига ўх-

шайди ва бифидобактерияларининг устунлиги

B. longum ва B.catenulatum spp., билан ажра-

либ туради, лекин кесар кесишдан сўнг, янги

туғилган чақалоқни ичаклари тиббиёт ходим-

лари териси ва шиллиқ қаватидаги бактерия-

лар томонидан колонизация қилинади [15].

Жарроҳлик йўли билан туғилган болаларда

ичак микробиотаси камроқ фарқ қилиб, ича-

клар колонизацияси кечикишини ҳимоя қила-

диган бактериялар штаммлари Bifidobacteria

va Bacteroides fragilis ва колонизациясининг

энг юқори даражаси Clostridium perfringens dir

[16]. Фарқли улароқ туғилиш жараёни усули

билан боғлиқ фарқлар аста-секин 12 ойга ка-

маяди, бироқ микробиал манзаранинг камли-

ги, Bacteroides колонизациясини кечикиши ва

Th1 жавобини пасайиши бола ҳаётининг би-

ринчи 2 йилида давом этади [17]. Постнатал

даврда янги туғилган чақалоқнинг ичак ми-

крофлораси таркиби овқатланиш турига қараб

доминант рол ўйнайди. Ҳозирги вақтда гене-

тик-муҳандислик усуллари ёрдамида она су-

тида яшовчи микроорганизмлар аниқланди.

Она сутида 100 га яқин бактериялар учрайди,

шунинг учун кўкрак сути микробиотаси ичак

лимфоид тўқимаси орқали кирадиган микро-

организмлар ёрдамида ёки туғруқ даврида

ичак шиллиқ қавати ўтказувчанлиги ошиши

ҳисобига эндоцитоз йўл билан шаклланади.

Она сутидаги микроорганизмларнинг турлари

спектри лактация босқичига боғлиқ. Шундай

қилиб, лактобациллалар оғиз сутида устунлик

қилади, кейинчалик стафилококклар ва стреп-

тококклар қўшилади ва кейинчалик ҳосил

бўладиган етук сутда микроорганизмларнинг

аксарияти сут кислотали бактериялари билан

ифодаланади. Она сути симбиотик хусусият-

ларга эга ва ўзида пробиотикларни - ҳазм бўл-

майдиган олигосахаридлар, лизоцим, ўсиш

омиллари, иммуномодулятор ва яллиғланиш-

га қарши моддаларни ўз ичига оладиган ком-

менсал бактерияларнинг кўпайишига ёрдам

беради ва патоген ўсимликларнинг ўсишини

юзага келади. Аёл сути пробиотик ҳусусияти

туфайли эмизикли болалар ичак флораси бир

қисми пробиотик-бактериялар Lactobacillus

johnsonii, L. gasseri, B. longum, шу ўринда

сунъий

озиқлантиришдаги

болаларда

Enterobacter cloacae, Citrobacter spp., C. difficille

va Bacteroides [18]. Қизиғи шундаки, ҳаёти-

нинг биринчи ҳафтасида аралаш ва эмизикли

янги туғилган чақалоқларнинг микробиал

манзараси таркиби деярли бир хил, бола ха-

ётини 4 ойлигигача фарқлар ишончли бўлиб

қолади [19]. Шундай қилиб, она сутини эмади-

ган янги туғилган чақалоқнинг микробиотаси

хилма-хиллиги билан ажралиб туради ва она

флорасига ўхшаш функционал хусусиятларга

эга ва эмизишни тўхтатиш микробиота тарки-

бини катталар турига яқинлаштиради. Ичакни

колонизация қилувчи биринчи бактериялар

ихтиёрий анаэроб бактериялардир, уларнинг

функцияси кислородни истемол қилиш ва

мажбурий анаэробларни жойлаштириш учун

шарт-шароитларни яратишдир, кейинчалик

микробиота таркибида яна ихтиёрий анаэро-

262

ОБЗОРЫ

блар устунлик қилади. Доминант турларнинг

бу ўзгариши, эҳтимол, янги туғилган чақалоқ-

нинг диетасининг ўзига хос хусусиятлари би-

лан боғлиқ-эмизиш сути ёки аралашмаси.

Янги туғилган чақалоқнинг ошқозон-ичак

тракти бактериялари томонидан жадал коло-

низация даври ичак коликасининг намоён бў-

лиш даврига тўғри келади. Чақалоқ ичак тути-

лиши ташвиш ва йиғлаш эпизодлари билан

намоён бўлади ва туғилишдан кейинги даст-

лабки ойларда тиббий ёрдамга мурожаат қи-

лишнинг энг кўп сабаби бўлиб хизмат қилади.

Колик дебюти одатда 2-3 ҳафталик ҳаётга,

кейин эса 3 ойга тўғри келади, кўпгина бола-

ларнинг ҳаёти ҳеч қандай шикоятга эга эмас.

Кўпчилик ҳолларда, чақалоқ ичак санчиғи

ҳақида 90-95% функционал табиати бор ва

ташвиш фақат 10% сабаб ҳар қандай органик

сабаблар бўлиши мумкин [20]. Ичак коликаси-

нинг диагностик мезонлари аниқланди: бола-

нинг ташвиш ва йиғлаши аниқ сабабсиз пайдо

бўлади ва мустақил равишда тўхтайди; қичқи-

риқ ва ташвиш давомийлиги кунига камида 3

соат; ҳужумлар 3 ҳафта давомида камида 1

кун кузатилади; боланинг жисмоний ва психо-

мотор ривожланиши зарар кўрмайди. Патоген

ва оппортунистик микроорганизмлар, ва

маҳаллий ичак иммун линк рағбатлантириш

орқали билвосита (IgA секрециясини рағбат-

лантириш, эндоген интерферон синтези ин-

дуксиёни), шунингдек, ичак микробиота сони

ва таркиби, уларнинг нормаллаштириш таъси-

ри туфайли. Ҳозирги вақтда пробиотиклар си-

фатида ишлатилиши мумкин бўлган кўплаб

микроорганизмлар ўрганилмоқда, аммо бар-

часи расмий равишда тан олинмаган. Пробио-

тик штаммлар замонавий талабларга мувофиқ

бир қатор мезонларга жавоб бериши керак:

инсон ёки ҳайвон келиб чиқиши, уларнинг

мўлжалланган жойга қараб; ошқозон ва ичак

шарбатлари томонидан бузилмаслиги керак

(кислота ва ўтга чидамли бўлиши керак); пато-

ген бактериялар учун антагонизмга эга;

ёпишқоқликка эга бўлиш (ичак эпителиясида

фаол равишда ўрнатилиши керак); иммунитет

тизимини рағбатлантириш керак [21]. Улар

патоген бактерияларга қарши ичак мустамла-

качилик қаршилигини таъминлайди, чунки

пробиотиклар сифатида, Bifidobacterium оила-

си энг кенг тарқалган ишлатиладиган микро-

организмлардир [22]. Шундай қилиб, янги

туғилган чақалоқнинг ошқозон-ичак трактини

колонизация жараёнига таъсири, хусусан,

пробиотиклар, Bifidobacterium bb-12 ва

Streptococcus thermophilus штаммларини қўл-

лаш коликани бартараф этишга ёки уларнинг

клиник кўринишлари оғирлигини камайти-

ришга ёрдам беради. Баъзи тадқиқотларга

кўра, Bifidobacterium bb-12 ва Streptococcus

thermophilus TH-4 штаммларини ўз ичига ол-

ган пробиотикларни тайинлаш хавфини ка-

майтиради. Г. Дешпанде ва бошқ., 33 ҳафтага-

ча туғилган чақалоқларда пробиотикларни

(Bifidobacterium bb-12 ва Streptococcus

thermophiles TH-4 штаммлари) қабул қилган

ҳомиладорлик ва ўлим хавфини 53 ва 64% би-

лан мос равишда назорат гуруҳига нисбатан

камроқ бўлган [23]. Шу асосда, юқорида кўр-

сатилган бактериялар штаммлари чала туғил-

ган болаларда (нафас етишмовчилиги) НЕ ва

ўлим хавфини камайтиради деган хулосага ке-

лишди. Биз болалар саломатлиги йўлида ам-

булатория амалиётида бактериялар штаммла-

рини Bifidobacterium BB-12 ва Streptococcus

thermophilus TH-4 бирлашмасидан фойдала-

нишда ўз тажрибамизга эгамиз. Bifidobacterium

BB-12 ва Streptococcus thermophilus TH-4 бак-

терияларини штаммлари 1 йил давомида бола-

ларга ташхис қўйилган чақалоқ коликаси, дис-

ахаридаза (лактаза) етишмовчилиги ёки

озиқ-овқат аллергиясининг гастроинтестинал

шакли, қоронғилик шикоятлари, дефекация

ортиши ёки ахлат характерини бузилиши юза-

га келмади. Кузатишлар натижаларига кўра,

Bifidobacterium BB-12 ва Streptococcus

thermophilus TH-4 даволашни 7-10-чи кунлари

метеоризм, дефекация частотасини камайти-

риш табиатини яхшилаш бола аҳволи оғирли-

гини камайишига олиб келади. Bifidobacterium

BB-12 ва Streptococcus thermophilus TH-4 бак-

териялари комбинациясидан бири пробиётик

Bififorr Baby ҳисобланади. Препаратни таъси-

ри ичак микробиётаси миқдорий ва сифатли

таркибини нормаллаштиришга қаратилган.

Ушбу препаратни таркиби Bifidobacterium bb-

12 1 X 108 CFU ва Streptococcus thermophilus

TH-4 1 X 107 CFU штаммларини ўз ичига ола-

ди. Ушбу пробиотикнинг афзалликларидан

бири таркибида лактоза мавжуд эмас, бу эса

препаратни чала туғилган болаларда ҳам

ишлатишга имкон беради. ЖССТ, АҚШ озиқ-

овқат ва фармацевтика идораси (FDA) ва БМТ

озиқ – овқат ва қишлоқ хўжалиги ташкилоти

(FAO) нинг тавсияларига кўра, пробиотиклар

хавфсиз ҳисобланади ва GRAS -мақомига эга

(одатда хавфсиз деб ҳисобланади).Умуман ол-

ганда, улар хавфсиз деб баҳоланади.). Хусу-

сан, у кўп клиник тадқиқотлардан сўнг тас-

диқланган BB-12 va TH-4 штаммларини

хавфсиз деб таъкидлашга арзийди. Бир қатор

263

REVIEWS

тадқиқотларга кўра, чақалоқ коликасида про-

биотиклардан фойдаланиш болани йиғлаш ва

безовталик вақтини қисқартиради. Клиник

тадқиқотларда Bifidobacterium BB-12 ва

Streptococcus thermophilus TH-4 субвер про-

биотикаси

самарадорлиги

кутилмоқда.

Bifidobacterium BB-12 ва Streptococcus

thermophilus TH-4нинг platsebo билан со-

лиштирганда сут аралашмасига қўшилиши,

эмланган болаларда ичак коликаси эпизодла-

ри частотасини ва мавқеини сезиларли дара-

жада камайтирди [24]. Bifidobacterium BB-12

ва Streptococcus thermophilus TH-4 комбина-

циясини пробиотик самарадорлиги ҳам Беляе-

ва И ва ҳаммуаллифлар томонидан олиб бо-

рилган

тадқиқотда

тасдиқланган.

Bifidobacterium BB-12 ва Streptococcus

thermophilus TH-4 комбинацияси ҳомиладор-

ликни 34 ҳафталик ва ундан кам муҳлатда эрта

туғилган болаларга, 5-6 ёшлиларда, антибио-

тик билан боғлиқ дисбиоз ва некротик энтеро-

колит ривожланиш хавфи бор болаларда қўл-

ланилди. Ушбу пробиётикни қабул қилган

болалар гуруҳида дастлабки тана вазнини

тезроқ тикланиши кузатилди ва ушбу гуруҳ-

нинг аксарият болаларда даволашни 8-9 куни-

да функционал ҳазм қилиш касалликлари бар-

тараф этилди ва нажасни копрологик

таҳлиллари нормаллашди. Микробиота миқ-

дорий ва сифат таркибини баҳолашда, бифидо

ва лактобактериялар сонини сезиларли ўсиши

ва нажас намуналарида энтерокок концентра-

циясини камайтиришга эришилди [25]. B.

lactis BB-12 va S. Thermophilus TH-4 комбина-

цияси сурункали касалликларга чалинган бе-

морларда нозокомиал диареяни олдини

олишда, шунингдек, диарея билан оғриган бе-

морларни даволашда самарадорлигини кўр-

сатди. Янги туғилган чақалоқларни ушбу про-

биотиклар штаммларини ўз ичига олган

аралашмалар билан озиқлантиришда диарея

эпизодлари камроқ ва бироз сувсизланиш би-

лан давом этди [26]. Bifidobacterium BB-12 1 x

108 CFU ва Streptococcus thermophilus TH-4 1

X 107 CFU ўз ичига олган пробиотикларни ки-

ритганда, антибактериал терапияни қабул қи-

лувчи жуда паст ва ўта паст тана вазнига эга

бўлган эрта туғилган чақалоқларни комплекс

даволашда ошқозон-ичак дисфункцияси ча-

стотасини камайтиришга эришилади, бу эса

тўлиқ энтерал озиқланиш ва тана вазнини қо-

ниқарли ўсишига эришиш имконини беради,

бу эса стационар даволаниш муддатини ка-

майтиради [27].

Шундай қилиб, янги туғилган чақалоқни

ошқозон-ичак тракти микробиотаси бола ҳа-

ётининг биринчи йилида уларнинг саломат-

лигига ва кейинги ривожланишига сезилар-

ли таъсир кўрсатади. Микробиота вакиллари

овқат ҳазм қилиш жараёнларида иштироки,

шунингдек, патоген бактериялар билан янги

туғилган ошқозон-ичак тракти колонизацияни

олдини олиш, маҳаллий ва тизимли иммуни-

тетни шакллантиришда иштироки, аллергик

реакциялар хавфини камайтиради. Микробиал

ландшафтнинг хилма-хиллиги ва барқарор-

лиги болани янада ривожланишига ижобий

таъсир кўрсатади, болалик даврида атопия

ва бир қатор сурункали касалликлар риво-

жланиш эҳтимолини камайтиради, патоген

бактериялар томонидан ошқозон-ичак тракти

колонизациясини олдини олади. Шу асосда,

биз унинг таркиби Bifidobacterium BB-12 ва

Streptococcus thermophilus TH-4 штаммларини

ўз ичига олган пробиотиклардан фойдаланиш

зарурлиги ҳақида хулоса қилиш мумкин, бу

чақалоқлар ичак санчиғи кучайиши ва даво-

мийлигини камайтириш учун ёрдам беради,

ва ҳаётини 1-йилидаги болаларда нозокомиал

диарея хавфини камайтиради. Бундан ташқа-

ри, Bifidobacterium BB-12 ва Streptococcus

thermophilus TH-4 штаммларини тайинлаш

эрта туғилган чақалоқларда НЕ ва ўлим хав-

фини камайтиради.

Адабиётлар:

1. Беляева И.А., Намазова-Баранова Л.С., Потехина Т.В. Младенческие колики – новый взгляд на

старую проблему. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского, 2015;1:137-144.

2. Корниенко Е.А., Мазанкова Л.Н., Горелов А.В., Ших Е.В., Намазова-Баранова Л.С., Беляева И.А.

Применение пробиотиков в педиатрии: анализ лечебного и профилактического действия с позиций дока-

зательной медицины. Лечащий врач, 2015 сентябрь, 9.

3. Chan YK, Estaki M, Gibson DL, et al. Clinical consequences of diet-induced dysbiosis. Ann Nutr Metab,

2013, 63(Suppl 2): 28-40.

4. Kalliomaki M, Kirjavainen P, Eerola E, et al. Distinct patterns of neonatal gut microflora in infants in

whom atopy was and was not developing. J Allergy Clin Immunol, 2001;107(1): 129-134.

5. Кешишян Е.С. Микрофлора кишечника при вскармливании детей первых месяцев жизни. Вопросы

практической педиатрии, 2010, 5(3):56-59.

264

ОБЗОРЫ

6. Allen SJ, Okoko B, Martinez, et al. Probiotics for treating infectious diarrhea. Cochrane Database Syst

Rev, 2004, 2.

7. Sillivan A, Edlund C, Nord CE. Effect of antimicrobial agents on the ecological balance of human micro-

flora. Lancet Infect. Dis., 2001;1(2):101-104.

8. Fujimura KE, Sitarik AR., Havstad S, et al. Neonatal gut microbiota associates with childhood multisensi-

tized atopy and T cell differentiation. Nat Med, 2016;22(10):1187-1191.

9. Макарова С.Г., Боровик Т.Э. Вопросы современной педиатрии, 2008:7(2).

10. Kalliomaki M, Collado MC, Salminen S, et al., Early differences in fecal microbiota composition in chil-

dren may predict overweight. Am J Clin Nutr, 2008;87(3):534-538.

11. Беляева И.А., Бомбардирова Е.П., Митиш М.Д., Потехина Т.В., Харитонова Н.А. Онтогенез и ди-

зонтогенез микробиоты кишечника у детей раннего возраста: триггерный механизм нарушений децкого

здоровья. Вопросы современной педиатрии, 2017;16(1):29-38.

12. Fujimura KE, Sitarik AR., Havstad S, et al

.

Neonatal gut microbiota associates with childhood multisen-

sitized atopy and T cell differentiation. Nat Med, 2016:22(10).

13. DiGiulio DB, Diversity of microbes in amniotic fluid. Semin Fetal Neonatal med. 2012;17(1):2-11.

14. Collado MC, Rautava S, Aakko J, et al. Human gut colonization may be initiated in utero by distinct mi-

crobial communities in the placenta and amniotic fluid. Sci Rep, 2016, 6: 23129.doi: 10.1038/srep23129.

15. Backhed F, Roswall J, PengY, et al. Dinamics and stabilization of the human gut microbiome during the

first year of life. Cell Host Microbe, 2015, 17(6): 852

.

16. Jakobsson HE, Abrahamsson TR, Jenmalm MC, et al. Decreased gut microbiota diversity, delayed Bac-

teroides colonization and reduced Th1 responses in infants delivered by caesarean section. Gut, 2014;63(4):

559-566.

17. Cabrera-Rubio R, Collado MC, Laitinen K, et al. The human milk microbiome changes over lactation and

is shaped by maternal weight and mode of delivery. Am J Clin Nutr, 2012, 96(3): 544-551.

18. Fernandez L, Langa S, Martin V, et al. The human milk micribiota: orgin and potential roles in health and

disease. Pharmacol Res, 2013;69(1): 1-10.

19. Bezirtzogiou E, Tsiotsias A, Welling GW. Microbiota profile in feces of breast-and formla-fed newborns

by using fluorescence in situ hybridization (FISH). Anaerobe,. 2011;17(6): 478-482.

20. Беляева И.А. Пробиотические добавки для коррекции младенческих колик: перспективы исполь-

зования. Эффективная фармакотерапия

,

2015;41: 2-7.

21. Anabress J, Indrio F, Paes B, AlFaleh K. Probiotics for infantile colic: a systematic review. BMC Pediatr,

2013 Nov 15, 13: 186.

22. De Weerth C, Fuentes S, Puylaert P, de Vos WM. Intestinal microbiota of infants with colic: development

and specific signatures. Pediatrics

,

2013;131(2):588-591.

23. Sung V, Hiscock H, Tang M et al. Probiotics to improve outcomes of colic in the community: protocol

for the Baby Biotics randomized controlled trial. BMC Pediatr, 2012;12(135).

24. Diamond B, Huerta PT, Tracey K, Volpe BT. It takes guts to grow a brain: Increasing evidence of the

important role of the intestinal microflora in neuroand immune-modulatory functions during development and

adulthood. Bioessays, 2011;33(8): 95-99.

25. Indrio F, Riezzo G, Raimondi F et al. Effects of probiotic and prebiotic on gastrointestinal motility in

newborns. J. Physiol. Pharmacol

.,

2009;60(Suppl. 6): 27-31.

26. Holman RC, Stoll BJ, Curns AT et al. Necrotising enterocolitis hospitalisations among neonates in the

United States. Pediatr. Perinat. Epidemiol

.,

2006;20: 498-506.

27. Fitzgibbons SC, Ching Y, Yu D et al. Mortality of necrotizing enterocolitis expressed by birth weight

categories. J. Pediatr. Surg., 2009;44:1072-1076.

28. Berrington JE, Hearn RI, Bythell M et al. Deaths in preterm ifants: changing pathology over 2 decades.

J. Pediatr., 2012;160(1): 49-553.

29. Yee WH, Soraisham AS, Shan VS, et al. Incidence and timing of presentation of necrotizing enterocolitis

in preterm infants. Pediatrics, 2012;129(2)

.