<Вестни\врача, Самарканд
2012, № 4
Doctor arforotnomasi, Samarkand
64
Блинова С. А.,
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ЭПИТЕЛИЯ ВНУТРИЛЕГОЧНЫХ БРОНХОВ
Камалова М.И.
КРОЛЬЧАТ В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ
Кафедра гистологии Самаркандского медицинского института
Бронхиальный
эпителий
осуществляет
не-
специфический механизм защиты системы органов
дыхания. Благодаря наличию дифференцированных
реснитчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток им
осуществляется
мукоцилиарный
клиренс
[3].
Мукоцилиарный клиренс реализуется в реснитчатом
аппарате мерцательного эпителия и секреторной системе
дыхательных путей трахеобронхиального дерева на
чужеродный
материал
(инфекционной
или
неинфекционной природы). Защитная реакция со
стороны мукоцилиарного клиренса заключается в
гиперсекреции и изменении физико-химических свойств
слизи, скорости ее движения и т.д., направленных на
удаление повреждающего агента. Нарушение этих обра-
зований может привести к появлению различных
заболеваний органов: ринитов, бронхиальной астмы,
трахеитов, бронхитов, пневмонии у детей и др. [1,5,7].
Согласно современным представлениям, реснички
погружены
в
жидкий
слой,
покрывающий
эпителиальную выстилку, до основания ресничек и
микроворсинок. Своей верхушкой реснички упираются в
гелеобразный слой слизи. В участках, где слизь
отсутствует, глубина жидкого слоя соответствует длине
ресничек - 5-7 мкм. при наличии слизи его глубина
бывает немного меньше [5]. Слизь появляется на
поверхности эпителиальной выстилки в результате
секреции бокаловидных клеток и из белково-слизистых
желез
в
виде
капель
диаметром
1-2
мкм.
Концентрированные гликопротеины секрета способны
абсорбировать воду, в результате чего капли увели-
чиваются в размере и принимают форму пластинок,
нитевидных структур, дисков. По мере увеличения
калибра
бронха
толщина
слизистого
слоя,
покрывающего эпителий, возрастает. Для обеспечения
нормального мукоцилиарного клиренса необходима
нормальная длина ресничек, структура их аксонем и
базальных телец, а также состав и толщина околореснит-
чатой жидкости [3]. Иммунная защита, специфичная по
отношению к антигенам, также происходит при
непосредственном участии бронхиального эпителия. Во
время морфофункционального становления легких в
постнатальном периоде происходит дифференцировка
всех их защитных структур. Наблюдается развитие
лимфоидного
аппарата,
бронхиальных
желез,
бокаловидных клеток, макрофагов [5]. Показана
динамика количественных показателей эпителиальной
выстилки трахеи и главных бронхов у крыс на
протяжении 1-го месяца жизни. Установлено, что 3-я и 4-
я неделя постнатального развития являются периодом
наиболее отчетливых количественных перестроек
эпителиальной выстилки воздухоносных путей и,
следовательно, структур мукоцилиарного клиренса [2].
Однако, в литературе нет сведений о последовательности
формирования структур, осуществляющих защитную
функцию
внутрилегочных
бронхов
в
раннем
постнатальном периоде.
Целью настоящего исследования является изучение
состояния эпителия внутрилегочных бронхов в
постнатальном онтогенезе у кроликов.
Материал и методы.
Нами исследованы легкие 25
кроликов в возрасте I, 3, 7, 10, 15 суток после рождения.
Животные выведены из опыта под этаминал-натриевым
наркозом, раствор которого вводили внутрибрюшинно в
дозе 50 мг/кг веса тела. Фиксация легких выполнена в
12% растворе нейтрального формалина и жидкости
Карнуа. Уплотнение материала осуществлено путем
заливки в парафин. Срезы окрашены гематоксилином и
эозином
и
методом
Ван-Гизона.
Нейтральные
полисахариды определены ШИК-реакцией, с целью
идентификации гликогена контрольные срезы обра-
ботаны диастазой.
Результаты
и
их
обсуждение.
Изучение
гистологических препаратов показало, что в легких 1- и
3- дневных крольчат воздухопроводящая система
хорошо развита. Большую часть препарата составляют
бронхи разного калибра. Бронхи крупного и среднего
диаметра выстланы однослойным цилиндрическим эпи-
телием, а мелкие бронхи - кубическим. Ядра
расположены в основании эпителиоцитов. В их
цитоплазме при постановке ШИК-реакции (контроль с
диастазой) выявляются глыбки гликогена, неодинаковые
по форме и величине. С уменьшением диаметра бронхов
содержание гликогена в цитоплазме снижается.
На 7-10 сутки после рождения площадь всех
бронхов по-прежнему превалирует над респираторным
отделом. Слизистая оболочка крупных и средних
бронхов выстлана многорядным призматическим
эпителием, в мелких бронхах и терминальных
бронхиолах сохраняется однослойный кубический.
Эпителиалъ- ный слой многих бронхов покрыт
небольшим
количеством
жидкости,
окрашенной
эозином. В клетках бронхиального эпителия содержится
умеренное количество гликогена. В крупных бронхах на
10 сутки исследования на поверхности эпителия
определяются мерцательные реснички.
На 15 сутки после рождения многорядный
реснитчатый эпителий обнаруживается не только в
крупных, но и средних бронхах. Среди эпителиоцитов в
крупных и средних бронхах определяются единичные
бокаловидные клетки. Мелкие гранулы гликогена
округлой формы равномерно рассеяны по всей цито-
плазме эпителиальных клеток. В стенках бронхов видны
скопления лимфоцитов. Инфильтрируя всю стенку
бронха, они лишают слизистую оболочку обычной
складчатости.
Проведенное исследование позволило установить,
'Вестни^врача, Самарканд
2012, № 4
(Doctor аҳЬогототазг, Samarqancf
65
что эпителий внутрилегочных бронхов у кроликов в
ранние сроки постнатального онтогенеза полностью не
дифференцирован. На протяжении 7 суток после рожде-
эпителии бронхов не сформированы. Отмечается также
низкая степень дифференцировки самих эпителиоцитов
бронхов. Об этом свидетельствует высокое содержание в
цитоплазме эпителиоцитов гликогена, количество
которого с возрастом уменьшается. Известно, что
гликоген, наряду с другими соединениями, осуществляет
важную энергетическую и пластическую роль.
Присутствие гликогена в тканях расценивается как
признак
интенсивно
протекающих
процессов
дифференцировки [6, 8]. По мере усложнения
взаимоотношений организма крольчат с внешней средой
в раннем постнатальном онтогенезе наблюдается диф-
ференцировка бронхиального эпителия. В результате
этого в крупных, а затем и средних бронхах появляются
реснитчатые клетки, позднее определяются также и
бокаловидные клетки. Однако в малых бронхах в
изученные сроки исследования ещё не сформированы та-
кие струкгуры мукоцилиарного транспорта, как
реснитчатые эпителиоциты и бокаловидные клетки
ния структуры мукоцилиарного клиренса в
Литература
1.
Бубнова Н.И. Морфофункциональные особенности легких у детей, предрасполагающие к развитию пневмонии.
Руководство для врачей: //Клеточная биология легких в норме и при патологии. Москва.- 2000.- С.318-328.
2.
Есеев Л.И. Морфометрическая и функциональная характеристика эпителия воздухоносных путей крыс первый месяц
жизни. // Морфология.-2010.- №4.-С.74.
3.
Илькович М.М., Гембицкая Т.Е., Панина Н.Г. Фармакологическая коррекция нарушения мукоцилиарного клиренса
у больных с острыми и хроническими болезнями органов дыхания.// Пульмонология.- 2009.- №6.- С.101-103.
4.
Лепеха Л.Н. Макрофаги легких. Руководство для врачей: //Клеточная биология легких в норме и при патологии.
Москва, 2000. -С. 234-252.
5.
Романова Л.К. Легкие иммунный орган// Руководство для врачей: Клеточная биология легких в норме и при
патологии. Москва.- 2000.- С.253-289.
6.
Шаповалов Ю.Н. Полисахариды в тканях человека на ранних этапах онтогенеза.// Архив анат., гистол. и
эмбриоллогии,- 1961.-Т.34,№5.-с.38.
7.
Park K.S., Korfhagen Т. R., Bruno М. D. et al. SPDEF regulates goblet cell hyperplasia in the airway epithelium.// J. Clin.
Invest. -2007.-2.-117(4).- P. 978-988.
8.
Sorokin S. Histochemical events in developing human lungs./ZActa anat.- 196O.-V.4O,N.1.-S.1O5-119.
