<Вестникврача, Xs 3, 2011, Самарканд
29
32.
Clark D.A. DayaS.
Am J Reprod Immunol 1998; 39: 65-68.
33.
Clark G.F., Oehninger S. et al.
Hum Reprod 1996; 11:3: 467-473.
34.
Coopper R., Goldenberg R. et al.
Am J Obstel Gynec 1996; 175: 1286-1296.
35.
Coulam C.B.. Clark D.A.
Am J Reprod Immunol 1997; 37: 4: 279-282.
36.
Dombrowski M.P., Wolfe H.M. et al.
Ultrasound Obstet Gynec 1992; 1:2:4: 252-255.
37.
GolardR., JozakS. et al.
J Clin Endocrin Metab 1993; 77: 1174-1179.
38.
Genazzani A.R.
Synergy Med Education. Италия 2002; 11-13.
39.
Hilld.A., PolgarK..
Anderson D. JAMA 1995; 273: 24: 1933-1936.
40.
Ho S., Winkler-Lowen B. et al.
Placenta 1999; 20: 5-6: 423-430.
41.
Khan G., Heggen D.
Recurrent miscarriage-an updated Appraisal. The Female Patient 1998; 17: 4: 107-108.
42.
Lachapelle M.H., Miron P.
J Immunol 1996; 156; 10: 4027-4034.
43.
Lawson H. W.. Frye A., Atrach H.K. et al.
Am J Obstet Gynec 1994; 171:6: 1365-1372.
44.
Lim KJ, Odukoya O.A., Ajjan R.A. et al.
Mol Hum Reprod 1998; 4: 1: 77-81.
45.
Marinov B.. Tsachev R., Ruseva R. et al.
Akush Ginekol (Sofiia) 1992; 31:2: 5-7. Bulgarian.
46.
Rizzo G., Arduini D..
Romanini C. Obstet Gynec 1993; 82: 6: 978-983.
47.
Rodger £., Bick M.H.
Recurrent miscarriage: causes, evaluation and treatment. Medscape Women's Health 1998;
3: 3:2.
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БЕРЕМЕННЫХ С
ВАРИКОЗНЫМ РАСШИРЕНИЕМ ВЕН МАЛОГО ТАЗА
Бухарский государственный медицинский институт
Summary: In article are stated modern beliefs about possible этиологии and патогенезе placental to insuf-
ficiency beside womans' with varicose vein of the small basin. They are presented about homo sustain, fibre
nectine and their possible dug in development of this pathology.
Плацентарная недостаточность (ПН) - ключевая
проблема акушерства, неонатологии, патологии анте-
и
перинатального
периодов,
поскольку
функциональная
несостоятельность
плаценты
приводит к угрозе прерывания беременности,
отставанию роста и развития плода либо к его гибели.
ПН - это острый или хронический клинико-
морфологический симптомо- комплекс, возникший
как результат сочетанной реакции плаценты и плода
на различные состояния материнского организма. Он
диагностируется вначале по клиническим критериям
(гормональные сдвиги, данные УЗИ, допплерометрии
и т.д.), корректируется соответствующим лечением и
проверяется при последующем морфологическом
анализе родившейся или оперативно удаленной
плаценты в каждом конкретном случае [14]. ПН
выявляется у
3-
4% здоровых женщин с неосложненным те-
чением беременности, а при различной патологии ее
удельный вес колеблется от 24 до 46% [2]. В основе
патогенеза ПН лежат морфологические изменения
плаценты и расстройство ее функций [18]. По
клиникоморфологическим признакам выделяют пер-
вичную и вторичную плацентарную недостаточность
[2]. Первичная ПН возникает в период имплантации,
раннего эмбриогенеза и плацентации (т.е. до 16 нед
беременности)
под
влиянием
разнообразных
факторов, действующих на гаметы родителей, зиготу,
развивающийся зародыш, формирующуюся плаценту.
Первичная
ПН
проявляется
анатомическими
нарушениями
строения,
расположения
и
прикрепления плаценты, а также дефектами
васкуляризации и нарушениями созревания хориона.
Вторичная
ПН
развивается
на
фоне
сформировавшейся плаценты (после 16 нед)
вследствие различной акушерской и экстраге-
нитальной патологии матери. Вторичная ПН
проявляется нарушением всех функций плаценты, что
приводит к недостаточному снабжению плода
пластическим
и
энергетическим
материалом,
развитию хронической гипоксии и ЗВУР плода [2].
Особое значение имеет развитие плацентарной
недостаточности у беременных с варикозным
расширением вен малого таза (ВРВМТ), который
сопровождается
стазом
крови,
нарушением
проницаемости стенки сосудов, реологических
свойств крови и микроциркуляции. Перечисленные
явления - спутники ВРВМТ, который представляет со-
бой часто встречающуюся экстрагенитальную
патологию
сердечно-сосудистой
системы
у
беременных и родильниц. ВРВМТ осложняет течение
беременности, родов и послеродового периода и ведет
к увеличению материнской заболеваемости и
смертности [8]. Беременность часто является
пусковым фактором, который проявляет или вызывает
симптомы ве-
нозной недостаточности сосудов малого таза и
нижних конечностей. Эта ассоциация характеризуется
быстрым началом и появлением симптомов и
частичной регрессией их после родов. Во время
Абдурахманов M.M.,
Ходжаева Н.Б.,
Дустова H.K.
<Вестникврача, Xs 3, 2011, Самарканд
30
беременности лечение направлено на устранение
симптомов и предотвращение осложнений. Сдавление
нижней полой вены и подвздошных вен беременной
маткой приводит к венозной обструкции, и как ре-
зультат - к увеличению венозной емкости, со-
провождающейся стазом крови [9]. При венозном
стазе возникают повреждения эндотелиальных клеток
и нарушается выведение активированных факторов
свертывания крови печенью или воздействие на них
ингибиторами
из-за
малой
вероятности
их
смешивания между собой. Во время физиологической
беременности стенки сосудов обычно остаются ин-
тактными,
однако
проявления
перечисленных
расстройств служат основой развития венозной
гипертензии как в глубокой, так и в поверхностной
системе [12]. Последующее увеличение давления в
венозной системе приводит к нарушению баланса
между гидростатическим и коллоидно-осмотическим
давлением, заканчиваясь отеком. Нарушение функции
эндотелиальных клеток капилляров и венул
(возможно, в результате венозного стаза, активации
лейкоцитов, изменения выработки оксида азота во
время беременности и других факторов) приводит к их
повреждению, что запускает порочный круг
патологических изменений на микроциркуляторном
уровне, сопровождающихся повышенной адгезией
лейкоцитов к стенкам сосудов, их выходом во
внеклеточное пространство, отложением фибрина в
ин- тра- и периваскулярном пространстве [23].
Определенную роль в развитии венозной не-
достаточности играют половые гормоны, ин-
гибирование апоптоза в поврежденных венах,
дисфункция эндотелия [23]. Последний фактор
наименее изучен и представляет наибольший интерес,
особенно при сочетании варикозной болезни и ПН, так
как дисфункции эндотелия отводят отдельную роль в
развитии как ПН, так и варикозной болезни.
Возможно, что сочетание этих заболеваний является
взаимоусу- губляющим фактором. Дисфункция
эндотелия развивается у беременных с исходной
сосудистой патологией, страдающих гипертониче-
ской болезнью, сахарным диабетом, почечной
патологией,
аутоиммунными
заболеваниями.
Основными маркерами дисфункции эндотелия служат
снижение продукции простациклина, относительное
увеличение тромбоксана. Кроме того, большой
интерес в последнее время вызывает такой маркер
дисфункции эндотелия, как гомоцистеин [13, 19].
Гомоцистеин представляет собой диметилированный
метаболит
жизненно
важной
аминокислоты
метионина. Гомоцистеин также связан с процессами
перекисного окисления липидов, триглицеридов и
содержанием в крови мочевой кислоты, а также с
нарушением эндотелийзависимой вазорелаксации и
изменением свойств эндотелия с антикоагуляционных
на
прокоагуляционные.
Эти
сосудистые
и
метаболические
изменения,
вызванные
гомоцистеином, возможно, предрасполагают к
развитию
сердечно-сосудистых
заболеваний,
тромбоэмболических осложнений и выявляются при
хронических заболеваниях венозной системы [20, 29].
Концентрация гомоцистеина в плазме регулируется
посредством нескольких механизмов. К ним относят
генетические изменения ферментов, метаболи-
зирующих гомоцистеин, пищевой статус, фоновые
заболевания, принимаемые пациентом лекарственные
препараты и беременность. При этом только при
беременности специфически снижается концентрация
гомоцистеина в крови. В то же время повышенной
концентрацией гомоцистеина во время беременности
обусловлены увеличенная частота невынашивания,
внутриутробная задержка развития плода, инфаркты
плаценты, дефекты нервной трубки и пороки сердца у
плода [21. 32]. Гипергомо- цистеинемия (ГГЦ) может
протекать как в тяжелой, так и в легкой форме. Легкая
форма гипергомоцистеинемии относится не только к
факторам риска развития венозных или артериальных
заболеваний, но и таких акушерских осложнений, как
дефекты нервной трубки у плода, привычное
невынашивание, патология сосудов плаценты [17].
Повышение уровня гомоцистеина в плазме крови
напрямую коррелирует с угнетением синтеза
тромбомодулина. понижением активности выработки
эндогенного гепарина, а также с активацией АТ-Ш и
эндогенного гепарина, с активацией выработки
тромбоксана А2 [22, 24, 25, 30]. В дальнейшем
подобные
изменения
вызывают
мик-
ротромбообразование и нарушения микроцир-
куляции, что в свою очередь играет существенную
роль в патологии спиральных артерий и развитии
акушерских осложнений, связанных с изменением
маточно-плацентарного кровообращения. Во 11, III
триместрах беременности ГГЦ связана с развитием
хронической
плацентарной
недостаточности,
хронической внутриутробной гипоксии плода и ряда
осложнений периода новорожденное™ [24, 26]. У
беременных с плацентарной недоста
точностью, ЗВУР, антенатальной гибелью плода ГГЦ
определяется в 22% случаев [31]. Согласно данным
Ю.Э. Доброхотовой, в группах с неразвивающейся и
прогрессирующей беременностью средний уровень
ГГЦ составил 8,92±1,21 и 8,72±1,5 мкмоль/л
соответственно, что почти в 2 раза выше нормы для
беременных [6, 7].Кроме того, выявлена достоверная
прямая корреляция между уровнем гомоцистеина и
содержанием фибронектина в плазме крови (г=0,7;
р<0,001). Имеются сведения о повышенном
содержании фибронектина (ФН) уже в самых ранних
стадиях возникновения гестоза и даже на
доклиническом этапе. Хотя механизмы такого
повышения концентрации ФН пока полностью не
Яестниқврача, № 3, 2011, Самарканд
31
раскрыты, большинство исследователей связывают
этот факт с сосудистыми расстройствами, харак-
терными для гестоза [6, 7]. Возможно, что ФН плазмы
крови можно считать биохимическим маркером
изменений сосудов при гестозах и ПН. В современном
акушерстве одной из наиболее важных задач является
доклиническая диагностика нарушений состояния
плода. Это важно потому, что раннее обнаружение
недостаточности фетоплацентарной системы в ряде
случаев
позволяет
провести
своевременную
корригирующую терапию. Разработка методов
исследования фетоплацентарного комплекса в
динамике позволяет своевременно диагностировать
основные клинические формы страдания плода,
задержку внутриутробного развития плода или его
хроническую
гипоксию
[11].
Интенсивно
развивающийся
в
последние
годы
метод
допплерометрического исследования кровотока в
фетоплацентарной системе является безопасным,
относительно
простым
и
одновременно
высокоинформативным в оценке ее функциональных
резервов.
Наиболее
широко
распространен
качественный анализ кривых, при котором основное
значение имеет не абсолютная скорость движения
крови, а соотношение скоростей кровотока в разные
фазы сердечного цикла. Чаще всего исследуют кро-
воток в маточных, спиральных артериях, артерии
пуповины и ее терминальных ветвях, средней
мозговой артерии и аорте плода [5]. К настоящему
времени накоплены довольно обширные сведения,
касающиеся морфологии плаценты при осложненном
течении беременности, особенно при гестозах,
невынашивании беременности, экстрагенитальной
патологии [1, 3, 14, 15]. В литературе практически нет
сведений о характере патологических изменений
плаценты
и
степени
выраженности
ее
компенсаторных реакций при различных типах
венозной
недостаточности,
в
частности
при
варикозном расширении вен нижних конечностей и
вен органов малого таза. Учитывая изменения
реологических свойств крови, тока крови, венозный
застой в нижних конечностях, трофические изменения
венозной стенки и активацию иммунных механизмов,
характерных для венозной недостаточности, можно
предположить, что различные проявления венозной
недостаточности оказывают влияние на внут-
риутробное развитие плода. Сложность состоит в том,
что
основные
клинические
проявления
фетоплацентарной
недостаточности
(СЗРП
и
хроническая гипоксия плода) можно достоверно
выявить лишь после 30 нед беременности, когда
проводимое лечение уже не может существенно
влиять на развитие плода. Поэтому большое значение
имеет поиск прогностических маркеров нарушения
гестационного гомеостаза, на основании которых
можно было бы выделять группы риска развития ПН
и проводить в этих группах профилактические курсы
лечения[16]. Терапия плацентарной недостаточности
должна включать комплекс методов лечения. Это
физические методы воздействия (электрорелаксация
матки, тепловые процедуры на околопочечную
область - диатермия, индуктотермия), рефлекторно
расслабляющие миометрий и расширяющие сосуды;
абдоминальная декомпрессия, улучшающая маточно-
плацентарный кровоток; эфферентные методы
лечения; медикаментозные средства [10]. Общими
направлениями фармакотерапии ПН являются
коррекция
нарушений
маточно-плацентарного
кровотока
и
микроциркуляции;
нормализация
газообмена в системе мать-плацента-плод; улучшение
метаболизма в плаценте; восстановление нарушенной
функции клеточных мембран. Терапия должна быть
длительной, не менее 3 нед, из них 10-12 дней в
стационаре [18]. При всем многообразии проявлений
патогенетическая
профилактика
и
лечение
гипергомоцистеинемии
различного
генеза
подразумевает назначение фолиевой кислоты как до
зачатия, так и в течение всей беременности и периода
лактации в дозе не менее 4 мг/сут, а при выраженном
дефиците
фолата
доза
фолиевой
кислоты
увеличивается до 6-8 мг/сут [27, 28]. Необходима
коррекция рациона за счет включения в него большого
количества овощей, фруктов и растительного масла,
полный отказ от острой пищи, алкоголя и курения.
Ежедневно рекомендуется восходящий контрастный
душ на область промежности и комплекс
разгрузочных упражнений, выполняемых лежа
(«березка», «велосипед»,
<Вестни\врача, № 3, 2011, Самарканд
32
«ножницы» и др.). Эвакуацию крови из веноз-
дренаж, с другой - улучшает микроциркуля-
ных сплетений малого таза улучшает дыха-
цию: повышает резистентность капилляров,
тельная гимнастика - медленные глубокие
уменьшает их проницаемость; а также оказы-
вдох и выдох с включением мышц передней
вает противовоспалительное действие: усили-
брюшной стенки. Обязательным является но-
вает сосудосуживающий эффект адреналина,
шение лечебных колготок II компрессионного
блокирует выработку свободных радикалов,
класса, улучшающих отток крови из вен ниж-
синтез простагландинов и тромбоксана. Пре-
них конечностей, венозных сплетений про-
парат назначают по 1 таблетке в сутки утром
межности и ягодиц. Возможно профилактиче-
до завтрака в течение 2-4 мес. Назначение
ское назначение венотоников курсами через 2-
большого количества препаратов зачастую яв-
4 мес. Значительным преимуществом обладает
ляется небезопасным во время беременности и
флебодиа 600 вследствие возможности одно-
может нарушить индивидуальный физиологи-
кратного приема в течение суток.
Флебодиа
ческий гестационный гомеостаз [28]. В этой
600 (диосмин)
ангиопротектор, широко при-
связи целесообразным и обоснованным явля-
>41
меняемый во флебологии, оказывает разносто-
ется поиск диагностических и прогностиче-
А';
роннее действие, что позволяет избежать по-
ских маркеров изменения гомеостаза у кон-
И
липрагмазии в лечении больных с ВРВМТ,
тингента беременных с ВРВМТ, в максималь-
Д
применяется во II и III триместрах беременно-
но ранние сроки гестации. По немногочислен-
сти. С одной стороны, препарат оказывает
ным публикациям на эту тему можно судить,
флеботонизирующее действие: уменьшает рас-
что проблема находится лишь в начале своего
В
;:
тяжимость вен, повышает их тонус, уменьшает
развития и нуждается в дальнейшем исследо-
Т1
венозный застой, улучшает лимфатический вании.
1.
Анастасьева В.Г. Морфофункциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной
недостаточности. Новосибирск 1997; 505.
2.
Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г., Ковалева Т.Г. и др. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение: Учебное
пособие. Ст-Петербург: Нордмед Издат 2000; 32.
3.
Берзин Т.Н. Биохимия гормонов. М: Мир 1994; 400.
4.
Бычков
В.И.,
Образцова
Е.Е.,
Шамарин
С.В.
Акуш
и
гин
1999;
6:
3-6.
Р
1
5.
Владимиров
Ю.М.
Оценка
маточно-плацентарного
кровообращения
с
помощью
метода
Допплера.
41
Клин, лекции по ультразвуковой диагностике в акуш., гин. и неонатол. Под ред. М.В. Медведева, Б.И.
ж
Зыкина. М: ММА 1991; 16-26.
д
6.
Доброхотова Ю.Э., Сухих Г.Т., Джобава Э.М. Акуш и гин 2004; 3: 53-57.
0
.
7.
Джобава Э.М. Гипергомоцистеинемия и генетические формы тромбофилии в генезе неразвивающейся
5;
беременности: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2005; 23.
8.
Кириенко А.И. Новый мед журнал 1996; 2: 3-7.
9.
Кириенко А.И., Григорян Р.А., Богачев В.Ю. Консилиум медикум 2000; 2: 4: 11-14.
10.
Кошелева Н.Г. Пробл репрод 1997; 3: 45-50.
Р
11.
Мамедалиева Н.М. Ранняя диагностика, прогнозирование и профилактика плацентарной недостаточно
сти у беременных с привычным невынашиванием в анамнезе: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 1997;
п
43.
р
12.
Макаров О.В.. Кириенко А.И., Краснова Т.А. и др. Вестн Рос ассоц акуш-гин 1998; 2: 115-122.
т
13.
Макацария А.Д., Киселева-Романова Е.А., Кролл Ж.Б., Бухаева Я.Ш. Тромбофилические состояния в
с
акушерской и гинекологической практике: Матер, научи, форума "Научные технологии в акушерстве и
п
гинекологии". М 1999; 47.
14.
Милованов А.П., Радзинский В.Е. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной
беременности. М: МИА 2004; 169-362.
15.
Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. М: Медицина 1999; 24-48.
16.
Мурашко Л.Е., Ахмедова Е.М., Бадоева Ф.С., Сухих Г.Т. Пробл беременности 2000; 6: 44-48.
17.
Савельева Г.М., Ефимова В.С., Кашежева А.З. Акуш и гин 2000; 3: 3-5.
Е
18.
Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р. Вопр гин акуш и перинатол 2003; 2: 2: 2-11.
1
19.
Сухих Г.Т., Файззулин Л.З., Мурашко Л.Е. и др. Тромбофилические мутации, гипергомоцистеинемия у
и
женщин с гестозом. Матер. 3-го Рос форума "Мать и дитя". М 2001; 212-213.
N
20.
Benigni A., Caspar! F., Orsio S. et al. Am J Obstet Gynec 1998; 164: 844-855.
j
21.
Bremer H.A., Wallenburg H.C. Fetal and Maternal Medicine Review 1992; 4: 37-57.
g
22.
Eskes T.K. Clotting disorders and placental abruption: homocysteine - a new risk factor. Europ J Obstet Gynec Reprod Biology
2001; 95: 206-212.
23.
Gastagno P.L., Merlo M„ Di Molfetta L., Conforti M.A. Minerva Cardioangiol 1998; 46: 3: 248-261.
йестнш^врача, № 3, 2011, Самарканд
33
24.
Guba S.C., Fonseca V., Fink L.M. Seminars in thrombosis and haemostasis 1999; 25: 89-94.
25.
Pinto S., Fidalgo T., Marques D. et al. Hyperhomocysteinemia and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR)
mutations in patients with stroke. 16-th Congress on thrombosis and haemostasis. Porto 2000; 112.
26.
Powers R.W., Evans R.W., Majors A.K. et al. Am J Obstet Gynec 1999; 179: 1605-1611.
27.
Powers R.W., Evans R.W., Majors A.K. et al. Am J Obstet Gynec 1998; 179: 1605-1611.
28.
Rajkovic A.. Catalano P.M., Malinov M.R. Obstet and Gynec 1997; 90: 168-171.
29.
Raijmakers M.T.M., Zusterzeel P.L.M., Steegers E.A.P. et al. Europ J Obstet Gynec Reprod Biology 2001; 95: 226-228.
30.
Rosen R. J Thrombosis and Haemostasis 1997; 78: 1: 523-527.
31.
Rosenblatt D.S. Am J Clin Nutrition 2000; 23: 130-137.
32.
Walker M.C., Smith G.N., Pirkins S. et al. Am J Obstet Gynec 1999; 180.
Абдурахманов М.М.,
Ходжаева Н.Б.,
Ихтиярова Г.А.,
Дустова Н.К.
Анализ современных представлений и взглядов на
профилактику и лечение тромботических осложнений
у беременных с варикозной болезнью, несмотря на
значительные
успехи
современной
медицины,
показывает сохраняющуюся актуальность данного
вопроса и необходимость дальнейших научных изы-
сканий в этом направлении. Достаточно вспомнить,
что венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной
артерии (ТЭЛА) во время беременности и
послеродового периода встречаются в 5,5 раз чаще,
чем у небеременных женщин, а после родов - в 3-6 раз
чаще,
чем
до
родов
[1,
2].
Частота
тромбоэмболических осложнений в акушерстве
варьирует от 0,6 до 5 на 1000 беременных. Тромбозы в
системе нижней полой вены и ТЭЛА, осложняя тече-
ние беременности, родов и послеродового периода,
создают реальную угрозу для жизни и здоровья матери
и плода и во многих случаях предопределяют рост
перинатальной
и
материнской
смертности.
Актуальность проблемы тромботических осложнений
в акушерстве обусловлена не только тяжестью течения
заболевания и высокой летальностью, но и трудно-
стями своевременной диагностики ввиду мно-
гообразия развивающихся клинических симптомов.
Исследования установили частоту' бессимптомного
венозного тромбоэмболизма во время беременности в
пределах 0,18-4,9 на 1000 родов [3, 4, 9,].
Невынашивание беременности занимает одно из
ведущих мест в современном акушерстве, составляя
20-25% от числа всех беременностей [8]. В связи с
этим особенно актуальными являются вопросы
профилактики и терапии венозных тромбозов во время
беременности. Традиционными факторами риска
развития ТЭЛА в акушерской практике считают
возраст беременных старше 30-35 лет, большое
количество родов, многоплодную беременность,
ожирение,
катетеризация
магистральных
и
периферических вен, сахарный диабет, варикозную
болезнь вен нижних конечностей. Клиническая
картина хронической венозной недостаточности
(ХВН) достаточно типична и проявляется у части
больных только косметическими дефектами в виде
телеангиэктазий, расширением подкожных вен,
периодически возникающей пастозности в области
лодыжек. У некоторых больных на первый план
выходят жалобы на чувство дискомфорта, усталости,
болей распирающего характера в области голени,
особенно во второй половине дня. Весьма частыми
жалобами при ХВН являются ночные судороги
икроножных
мышц.
Варикозное
расширение
подкожных вен нижних конечностей у женщин на
фоне беременности далеко не всегда трактуется
правильно. Исходом данного состояния может быть
относительно благоприятное течение без осложнений
на фоне беременности и родов, вплоть до полного
исчезновения расширенных вен в послеродовом
периоде [4, 6, 7,]. Однако неправильное ведение
больной, осложненное течение самой беременности
создают реальную угрозу развития тромботических
осложнений, вплоть до ТЭЛА. Частота варикозного
расширения вен у беременных колеблется от 20 до
50%, а при учете всех форм - до 70%. В патогенезе
развития варикозного расширения вен, увеличенная
матка в основном играет роль только в последнем
триместре беременности. оказывая компрессию на
подвздошные и нижнюю полую вены, что в свою
очередь вызывает снижение кровотока по бедренным
венам на 50%. В патогенезе варикозной болез-
ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ
НЕВЫНАШИВАНИИ БЕРЕМЕННОСТИ
Бухарский государственный .медицинский институт
