22
терапевтические же дозировки препарата были на 10-
15% ниже. При этом учитывался факт замедления
аспирином метаболизма вальпроатов и увеличение
риска геморрагических осложнений.
Выводы
1.
Лечение эпилепсии у пожилых с сопут-
ствующей патологией является значительной медико-
социальной проблемой. Соматическая патология и
эпилепсия не только взаимно отягощают течение, но и
создают трудности в выборе противоэпилептического
лечения.
2.
Препаратами выбора для лечения эпилепсии
в пожилом возрасте являются вальп- роаты
3.
Оптимальным препаратом для лечения
эпилепсии у пожилых с сопутствующей соматической
патологией является конвульсофин, сочетающий
эффективность,
безопасность
и
минимальное
межлекарственное взаимодействие.
Литература
1.
Захаров В.В. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для
врачей. М., 2005, 71 с.
2.
Федин Н.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового
кровообращения. М.. Сениермедика. 2002. 256 с.
3.
Bowler J.V. Vascular cognitive impairment. Stroke. 2004. Vol. 35. P. 386-388
4.
Kaman C.C. Facts, myths and controversies in vascular dementia. J. Neurol. Sci. 2004. Vol. 226. P. 49-
52
Абдурахманов M.M.,
НЕРАЗВИВАЮЩАЯСЯ БЕРЕМЕННОСТЬ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ
Ихтиярова Г.А.,
ДЕФЕКТОВ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ С ПРИМЕНЕНИЕМ
Ходжаева Н.Б.
ИММУНОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
Бухарский государственный медицинский институт
In review of the are presented about etiology and pathogenesis, undeveloped pregnancy. Emphases is spared dug the
infectious factor in activations immune pathologic processes that serves the obstacle for making in before implantation period
of local immunosuppress, which required for prevention of the miscarriage. In this connection recovery and rehabilitation
sick with syndrome of the loss of the fruit can be bound both with elimination of the incitant, and w ith reconstruction defect
immune responsiveness when using immunotherapeutic preparation.
25
Среди
различных
форм
невынашивания
беременности особое место занимает гибель эмбриона
или плода в раннем сроке с длительной задержкой его
в полости матки - неразви- вающаяся беременность
(НБ) [20]. Удельный вес данной патологии в структуре
репродуктивных потерь довольно высок: 10-20% [8].
Н. Oldham и A. Mac-Clintok впервые для описания
внутриутробной гибели плода без его элиминации из
полости матки в сроке беременности более 6-7 мес
применили термин "missed labour" в 1847 г., а в 1872 г.
был предложен другой термин "missed abortion",
используемый
акушерами-гинекологами
до
настоящего времени для обозначения аналогичной
ситуации, при которой гестационный срок был менее
6-7 нед [18]. Внутриутробная задержка погибшего
плода или эмбриона является основной причиной
возникновения синдрома мертвого плода. Это
патологическое
состояние,
характеризующееся
угнетением сократительной деятельности матки и
гемостазиологиче- скими нарушениями в организме
матери [12, 15, 43, 45]. Данная ситуация усугубляется
аре- активностью матки, которая не отторгает по-
гибший плод. Характерным клиническим признаком
"замершей беременности" является стертая картина
субъективных проявлений нарушения беременности
на фоне стабилизации размеров матки и их
несоответствия
сроку
беременности.
Неразвивающаяся беременность считается одним из
патогенетических вариантов невынашивания (по
классификации Т.Ю. Пестриковой) [15]. Генез
неспособности
матки
к
плодоизгнанию
при
неразвивающейся беременности весьма разнообразен
и не всегда поддается объяснению [45]. Как правило,
причины задержки плодного яйца при НБ могут быть
сочетанными [15]. Б.И. Глуховец, Н.Г. Глуховец [5]
выделяют 3 основных обстоятельства в патогенезе НБ:
глубокая инвазия ворсин хориона, обеспечивающая
более плотное прикрепление или даже истинное
приращение
формирующейся
плаценты;
не-
полноценность
реакций
иммуноклеточного
отторжения погибшего плодного пузыря; нарушение
сократительной
способности
миометрия.
Продолжающаяся
продукция
трофобластом
прогестерона при НБ препятствует отторжению
плодного яйца и наступлению выкидыша [17, 18].
Внутриутробная гибель плода, отрицательно влияет на
уровень эстрадиола в крови матери в результате
повреждения фетального очага образования этого
эстрогена, что, в свою очередь, может вызвать
патологическую инертность матки [18]. Этиология не-
вынашивания беременности разнообразна и зависит от
многих факторов [19, 21, 23]. Этиологические факторы
в классификации С.И. Слепцовой подразделяются на
медицинские и социально-средовые, связанные как с
организмом женщины, так и с организмом мужчины и
с особенностями развития плода. К медицинским
факторам относятся генетические, эндокринные,
пороки развития гениталий, экстраге- нитальные
заболевания, иммунные и инфекционные [23]. Однако
ни один из факторов в отдельности не объясняет
частоты возникновения внутриутробной гибели плода,
так как причина ее, как правило, является многофак-
торной [18]. Многие исследователи связывают
выкидыши со стрессовыми ситуациями [34, 37].
Возможна роль психоцитокинового механизма потери
беременности [39]. Среди эндокринных факторов в
этиологии
невынашивания
беременности
первостепенное значение имеют неполноценная
лютеиновая фаза (НЛФ) и ги- перандрогения [11, 27].
Снижение уровня гормонов при беременности может
быть обусловлено тем, что неполноценное плодное
яйцо не стимулирует организм матери к должной про-
дукции гормонов [47]. Снижение продукции
эстрадиола
ведет
к
уменьшению
продукции
прогестерона. Прогестерон является одним из
основных гормонов, который вызывает децидуальные
превращения
эндометрия
и
готовит
его
к
имплантации, способствует росту и развитию
миометрия, его васкуляризации, поддерживает
миометрий в состоянии покоя путем нейтрализации
действия
окситоцина,
снижения
синтеза
простагландинов, ингибирует опосредованную через
Т-лимфоциты реакцию отторжения плода. При
участии
прогестерона
продуцируется
прогестерониндуцированный блокирующий фактор
(P1BF), который, воздействуя на естественные
киллеры (ЕК), направляет иммунный ответ матери на
эмбрион в сторону менее активных ЕК - больших
гранулярных лимфоцитов, несущих маркеры CD56+ и
CD16- [21]. Не менее интересны вопросы взаимосвязи
иммунных факторов невынашивания беременности с
гормональными; при этом приходится решать задачи,
связанные с диагностикой и лечением лютеиновой
недостаточности, так и с иммунологией невынаши-
вания [38]. Особенно велика роль иммунных
механизмов в сохранении и прерывании беременности
в 1 триместре, когда происходят процессы инвазии
трофобласта, развития плаценты, сложные процессы
иммунных взаимоотношений в системе мать-плодное
яйцо. Иммунные аспекты невынашивания беременно-
сти в 40-50% случаев проявляются в виде па-
тологических изменений на различных уровнях
иммунной системы. Продукция аутоантител к
гормонам, имеющим важнейшее значение для
нормального развития беременности (эстрадиол,
прогестерон, хорионический гонадотропин), связана с
активацией В- лимфоцитов с маркером CD5*[22].
Предполагают, что антитела к прогестерону играют
аналогичную роль. По данным литературы, частота
антифосфолипидного синдрома при невынашивании
беременности составляет 27-35% [2, 12, 21]. Наиболее
частыми осложнениями являются неразвивающаяся
26
беременность,
прерывание
беременности,
плацентарная
недостаточность,
внутриутробная
смерть плода, тромбоэмболические нарушения у
матери. Для АФС характерна гибель плода после 10
нед беременности. Наличие высокого уровня антител
нарушает
нормальное
формирование
син-
цитиотрофобласта и приводит к прерыванию
беременности [14, 16]. Существуют различные
защитные механизмы, участвующие в предот-
вращении так называемого отторжения фетального
аллотрансплантата, при этом имеются и разные
дефекты в защите, которые могут приводить к
выкидышу. Установлено, что в большинстве случаев
прерывание беременности опосредуют естественные
киллеры и макрофаги [1, 25, 41]. Повышенный уровень
ЕК- клеток может быть обусловлен наличием хро-
нического эндометрита с персистенцией условно-
патогенной флоры и без нее, низким уровнем
прогестерона при НЛФ любой этиологии. В
эндометрии увеличивается процент классических ЕК
(CD16+) [42]. В децидуальной ткани также
увеличивается
содержание
активированных
цитотоксических ЕК (CD57+), продуцирующих
эмбриотоксические цитокины, и уменьшается число
клеток, продуци-
дующих трансформирующий
фактор
роста
[32
(ТФРР2).
оказывающий
иммуносупрессивное действие [35]. Предполагается,
что изменения в субпопуляции клеток CD56-*-
являются одним из основных механизмов выкидыша с
нормальным генотипом [33]. Эндометрий женщин,
которые
не
имели
повторных
выкидышей,
продуцирует Th2 (цитокины ИЛ-4 и ИЛ-6), тогда как
цитокины, продуцируемые ТЫ (типа ИЛ-2, ИЛ-12 и
ИФНу) преобладают в эндометрии женщин,
страдающих привычным невынашиванием неясной
этиологии [14, 44]. Приблизительно у 25% женщин с
необъяснимым привычным выкидышем обнаружено
усиление иммунного и воспалительного ответов на
трофобластические
антигены
[49]
и
преимущественная секреция эмбриотоксиче- ских
цитокинов ТЫ [39]. S. Но и соавт. [40] показали, что
провоспалительные цитокины (ИФНу и ФНОа)
стимулируют апоптоз ворсинчатого цитотрофобласта.
ИЛ-2 может повреждать трофобласт, способствуя
превращению
ЕК
в
лимфокинактивированные
киллеры (ЛАК). ИФНу активирует макрофаги к про-
дукции ФНОа и ИЛ-12, которые в свою очередь
стимулируют ЕК. Синтезированный макрофагами ИЛ-
1 активирует Т-клетки и способствует дальнейшей
продукции цитокинов (ци- токиновый каскад)
моноцитами,
макрофагами
и
эпителиальными
клетками.
Активированные
макрофаги
могут
продуцировать NO, токсичный для трофобласта.
Однако остается неясным, действительно ли ЕК или
макрофаги оказывают цитотоксическое действие на
клетки трофобласта [30]. Мишенями для макрофагов и
ЕК являются скорее клетки эндотелия, чем
трофобласт. Высокие уровни ИЛ-1, ИФНу и ФНОа
активируют свертывание крови, которой снабжается
развивающийся эмбрион [32]. Кровоток в сосудах
сначала снижается, а затем совсем прекращается
(сосудистое отторжение), что и является одной из
причин выкидыша [1]. Появляются вещества -
хемокины, вызывающие васкулиты в результате
инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами
(ПЯЛ). При этом первым симптомом угрожающего
выкидыша является снижение уровня ХГЧ в крови.
Клетки,
ответственные
за
секрецию
этих
эмбриотоксических факторов, экспрессируют CD45
(фенотип белых клеток крови), и особенно CD56 (ЕК-
подобные клетки) и CD3 (Т-клетки) [26]. Таким
образом, иммунными механизмами, участвующими в
развитии выкидыша или разрушении эмбриона, могут
быть следующие: с одной стороны, цитотоксические
антитела, специфически взаимодействуя с эм-
бриональными антигенами, активируют систему
комплемента по классическому пути, что приводит к
разрушению
эмбриона:
с
другой
стороны,
цитотоксические
антитела,
взаимодействуя
с
фагоцитами, активируют фагоцитарные реакции, что
также приводит к выкидышу; клеточный ответ ТЫ (Т-
хелпер 1-го типа) доминирует в противоположность
эм- бриопротективному ответу клеток Th2 (Т- хелпер
2-го типа); высвобождение цитокинов ТЫ, ФНОа и
ИЛ-2, превращает ЕК в ЛАК- клетки Угнетение или
активация иммунных реакций может происходить
вследствие
нарушенного
равновесия
между
инфекционным агентом и защитными механизмами
организма [1].Изменение иммунного статуса приводит
в свою очередь к активации инфекции, развитию
аутоиммунных нарушений [26]. Одни исследователи
считают, что инфекция - одна из наиболее значимых
причин невынашивания как спорадического, так и
привычного [7, 46], другие считают, что при
спорадическом прерывании беременности, может
быть, инфекция и играет роль, а при привычном - нет
[41]. Практически 42% женщин с привычным
невынашиванием
имеют
истмико-цервикальную
недостаточность (ИЦН) даже в том случае, если
основная причина выкидыша - антифосфолипидный
синдром (АФС). При ИЦН инфекцию обнаруживают
практически в 100% наблюдений. И даже при АФС,
само развитие аутоиммунных нарушений связывают с
персистентной вирусной инфекцией [21].В последние
годы большое значение придают инфекции плода, воз-
будителями которой являются микроорганизмы
условно-патогенной группы. Как правило, задержка
развития
плода
часто
диагностируется
при
инфицировании стрептококком группы В, который
периодически
определяется
в
посевах
из
цервикального канала шейки матки у 15-40%
беременных [23]. Бактериальный вагиноз является
27
одним из предрасполагающих факторов развития у 10-
16% женщин самопроизвольного выкидыша в I
триместре беременности и у 48.8% неразвивающейся
беременности [4, 24, 28]. Бессимптомная персистенция
микроорганизмов обнаружена в эндометрии у 67,7%
женщин с инфекционным генезом невынашивания. у
20% - с неразвивающейся беременностью в анамнезе
[6]. У женщин с невынашиванием беременности
диагноз хронического эндометрита гистологически
верифицирован в 61-73,1% случаев [7]. В соскобах
эндометрия и ткани плодного яйца урогенитальная
инфекция обнаружена у 74% пациенток с НБ [16]. В
исследованиях О.Ф. Серовой и А.П. Милованова [20]
выявлен один вид возбудителя только у 10% больных
(хламидии или уреаплазма), в остальных 90% случаев
инфицированность носила смешанный характер. По
данным Н.М. Подзолковой и соавт. [16], у 52,5%
пациенток с НБ, согласно результатам ПЦР, выявлена
смешанная вируснобактериальная флора, в 20%
случаев - моноинфекция, а в остальных случаях -
микст- инфекции. При анэмбрионии обнаружено со-
четание вируса с мико- и уреаплазмами (42,8%),
гонококками
(33,3%),
хламидиями
(23,8%).
Отмечается преобладание герпесвирусной инфекции
(28%) над цитомегаловирусной (10,5%). Обнаружены
мико- и уреаплазмы - 36,6%, хламидии - 33,3%,
гонококки - 17,5%, трихомонады - 7%. Хламидийная
инфекция определялась у 51,6-57,1% пациенток с
невынашиванием беременности [13]. В исследованиях
Е.Н. Зарубиной и Е.Н. Фомичевой [9] частота
хламидиоза у женщин с привычным невынашиванием
была в 2-3 раза выше, чем в общей популяции. В
работах К. Ault и соавт. [29] сообщается о действии
хламидий через воспалительные цитокины. У 62,5%
беременных с привычным невынашиванием и НБ в
анамнезе обнаружены специфические анти- ЦМВ -
иммуноглобулины класса IgM [19, 26]. Вирусные
инфекции во время беременности могут обусловить
анэмбрионию, неразвиваю- щуюся беременность,
антенатальную гибель плода, пороки развития плода,
внутриутробную
инфекцию,
самопроизвольные
выкидыши [18, 36]. Важно, что характер нарушений,
вызванных вирусной инфекцией, зависит от срока
беременности, в котором произошло внутриутробное
инфицирование. Чем меньше срок беременности, тем
выше вероятность остановки развития плода и
формирования пороков его развития. ВПГ, ЦМВ и
энтеровирусы способны непосредственно поражать
клетки иммунной системы, репродуцироваться и
персистировать в них, что вызывает гибель или
снижение функциональной активности этих клеток. У
беременных с типичной формой генитального герпеса
отмечено снижение абсолютного содержания Т-
лимфоцитов за счет снижения количества Т-хелперов
(CD4+) [26]. При привычном невынашивании
беременности имеет место снижение процентного
содержания Т-лимфоцитов в 1,4 раза, значительное
снижение Т-хелперов (в 2 раза) при нормальных
показателях Т-супрессоров, в связи с чем отмечается
снижение иммунорегуляторного индекса также в 2
раза. Выявлено достоверное снижение содержания ЕК,
что поддерживает хронизацию инфекционного
процесса и появление персистирующих форм
инфекции.
Вместе
с
тем
наблюдается
дисиммуноглобулине- мия: повышение содержания
IgM в 2,3 раза, IgA - в 1,4 раза на фоне снижения
количества
IgG
в
1,3
раза.
Количество
циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) было
снижено в 1,4 раза, что свидетельствует о
недостаточности
данного
компонента
противовирусного иммунитета [3]. Таким образом,
персистенция в эндометрии условно-патогенных
микроорганизмов и вирусов приводит к активации им-
мунопатологических
процессов,
повышенному
синтезу провоспалительных цитокинов (ИЛ- 1 р,
ИФНу и ФНОа и ИЛ-6), что служит препятствием для
создания в предымплантацион- ный период локальной
иммуносупрессии,
которая
необходима
для
формирования защитного барьера и предотвращения
выкидыша. В связи с этим выздоровление и
реабилитация больных с синдромом потери плода
могут быть связаны не только с элиминацией возбу-
дителя, но и с восстановлением дефектов им-
мунологической реактивности при применении
различных иммунотерапевтических препаратов.
Представление об иммунокоррекции как одном из
важных направлений в лечении больных с иммунными
нарушениями в конце 70-х годов XX века
сформулировал академик Р.В. Петров. Открытие
системы цитокинов, выяснение биологической роли
этих регуляторных пептидов в развитии и
функционировании иммунной системы, участие их в
патогенезе большого спектра заболеваний человека
привело к интенсивному развитию нового на-
правления в иммунокорригирующей терапии -
цитокинотерапии [10]. В настоящее время выделяют
несколько направлений цитокинотерапии: системное
введение природных и рекомбинантных цитокинов
(например, ИЛ-2, интерферонов, и др.); топическое
применение
цитокинов,
экстракорпоральная
цитокинотерапия, заключающаяся в обработке клеток
иммунной системы вне организма с последующим
введением
пациенту;
лечение
антагонистами
цитокинов, цитокиновых рецепторов и антителами
против цитокинов; генная цитокинотерапия.. В
настоящее время с целью иммунокоррекции
используют такие препараты, как бета-лейкин -
рекомбинантный
ИЛ-10,
ронко-
лейкин
-
рекомбинантный ИЛ-2, лейкинферон - комплекс
цитокинов первой фазы иммунного ответа в их
естественном
отношении,
суперлимф
-
стандартизированный комплекс имму- нопептидов,
среди которых определена актив-
28
зи очень важны исследования иммунопатологических
процессов, способствующие появлению новых знаний,
которые
позволят
усовершенствовать
диагностику,
лечение, профилактику и реабилитацию пациенток с
данной патологией.
Литература
1.
Алиева Д.А., Мамутова Г.А, Мусаходжаева Д.А.
Динамика иммунологических показателей при привычном невынашивании беременности инфекционного
генеза// Журн. Теорет. и клин. мед. - Ташкент, 2006,-№3,-С.46-49.
2.
Башмакова Н.В.
Проблемы беременности 2000: 1: 52-59.
3.
Владимирова Н.Ю.. Чижова Г.В.
Иммунный статус у женщин с синдромом потери плода вирусной
этиологии: Матер. 5-го Рос. форума "Мать и дитя". М 2003; 43-44.
4.
Воронова С. И.
Вести Рос ассоц акуш и гин 2000; 1: 50-55.
5.
Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г.
Патоморфологическая диагностика ранних самопроизвольных выкидышей.
Ст-Петербург 1999; 24-27.
6.
Гнипова В.В., Сидельникова В.М., Агаджанова А.А. и др.
Оптимизация патогенетической терапии у женщин
с привычными потерями беременности I триместра с учетом иммуноморфологических особенностей
эндометрия: Матер. 5-го Рос. форума "Мать и дитя". М 2003; 51-52.
7.
Демидова ЕМ.
Патогенез привычного выкидыша: Автореф. дис .......... д-ра мед. наук. М 1993; 36.
8.
Доброхотова Ю.Э., Савченко Т.Н.
Неразвивающаяся беременность: Учебно-методическое пособие. Под
ред. О.В. Макарова. М: РГМУ 2002; 5-10.
9.
Зарубина Е.Н., Фомичева Е.Н.
Влияние урогенитального хламидиоза на течение и исход беременности и
родов: Тез. докл. симпозиума "Новое в урологии, андрологии, дерматовенерологии: наука и практика". M-
Саратов: СГМУ 1996; 11-12.
14.
Мусаходжаева Д.А. Арипова Т.У., Атаниязова О.А, Мамбетова Г. К. Цитокиновый профиль у беременных
с фетоплацентарной недостаточностью, проживающих в регионе Приаралья.7 Мед. иммунол,- СПб, 2009,-
Т. II. №4-5,-С. 401.
15.
Пестрикова Т.Ю.
Невынашивание беременности: самопроизвольный аборт, преждевременные роды,
неразвивающаяся беременность. Ведение беременности и родов высокого риска. М: Релакс 1994; 36-71.
16.
Подзолкова Н.М., Бархина Т.Г.. Казачков А.Р. и др.
Комплексное морфологическое изучение роли ин-
фекционных процессов в этиологии и патогенезе неразвиваюшейся беременности: Матер. 5-го Рос. форума
"Мать и дитя". М 2003; 171.
17.
Райс Г.Э.. Дженкин Г. Торберн Д.Д.
Физиология и эндокринология преждевременных родов. Недоно-
шенность. Под ред. В.Х. Виктора, Э.К. Вуда. Пер. с англ. М: Медицина 1991; 46-61.
18.
Салов И.А.
Неразвивающаяся беременность (патогенез, клиника, диагностика и лечение): Автореф. дис. .д-
ра мед. наук. Саратов 1998: 38.
19.
Серов В.И. Стрижаков А.Н., Маркин С.А.
Руководство по практическому акушерству. М: МИА 1997; 435.
20.
Серова О.Ф., Милованов А.П.
Акуш и гин 2001; 1: 19-23.
21.
Сидельникова В.М.
Привычная потеря беременности. М: Триада-Х 2002; 304.
22.
Сидельникова В.М.. Сухих ГТ.
Иммунные аспекты привычной потери беременности: Матер. 5-го Рос.
форума "Мать и дитя". М 2003; 202-203.
23.
Слепцова С.И.
Акуш и гин 1991; 4: 20-23.
24.
Стрижаков А.Н.. Буданов П.В., Баев О.Р.
Журн акуш и жен бол 1998 (спецвыпуск); 92: 16.
25.
Серова Л.Д., Манишкина Т.В. и др.
Иммунологический HLA-статус у женщин с привычным невынаши-
ванием беременности неясной этиологии (обследование супружеских пар): Метод, рекомендации # 98/195.
М 1998; 11.
26.
Сухих Г.Т., ВанькоЛ.В.
Иммунология беременности. М: РАМН 2003; 400.
27.
Самородина Л.А., Кормакова Т.Л.
Журн акуш и жен бол 2002; 2: 28-32.
28.
Хабарова М.В.
Особенности терапии бактериального вагиноза у женщин с самопроизвольным преры-
ванием беременности I триместра: Автореф. дис .......... канд. мед. наук. М 2002; 16.
29.
Ault К.A., Taulik O.W. et al.
Am J Obstet Gynec 1996; 175: 1242-1245.
30.
Baines M.G., Duclos A.J. et al.
Am J Reprod Immunol 1997; 37: 6: 471-477.
31.
Beer A.E., Kwak J.
Clin Immunol 1996; 15: 30-39.
ность цитокинов: ИЛ-1, 2, 6, ФИО, фактор,
ингибирующий миграцию фагоцитов (МИФ), ТФР. В
настоящее
время
проблема
невынашивания
беременности, в частности неразвиваю- щейся
беременности, остается значимой в структуре
репродуктивных потерь, в этой свя
10.
Ковальчук Л. В., Банковская Л. В.
Иммунология 1995; 1: 4-7.
11.
Качалина Т.С.
Рос вести акуш-гин 2004; 3:61 -64.
12.
Макацария А.Д.. Мищенко А.Л.
Акуш и гин 1997; 1: 38-41.
13.
Мусаходжаева Д.А. Динамика лимфоцитов с маркером активации CD25. CD95 и CD HLA-DR при не-
вынашивании беременности у женщин с трихомониазом/7 Аллергол. и иммунол,- М., 2005,- Т.9, №1,- С.85.
<Вестникврача, Xs 3, 2011, Самарканд
29
32.
Clark D.A. DayaS.
Am J Reprod Immunol 1998; 39: 65-68.
33.
Clark G.F., Oehninger S. et al.
Hum Reprod 1996; 11:3: 467-473.
34.
Coopper R., Goldenberg R. et al.
Am J Obstel Gynec 1996; 175: 1286-1296.
35.
Coulam C.B.. Clark D.A.
Am J Reprod Immunol 1997; 37: 4: 279-282.
36.
Dombrowski M.P., Wolfe H.M. et al.
Ultrasound Obstet Gynec 1992; 1:2:4: 252-255.
37.
GolardR., JozakS. et al.
J Clin Endocrin Metab 1993; 77: 1174-1179.
38.
Genazzani A.R.
Synergy Med Education. Италия 2002; 11-13.
39.
Hilld.A., PolgarK..
Anderson D. JAMA 1995; 273: 24: 1933-1936.
40.
Ho S., Winkler-Lowen B. et al.
Placenta 1999; 20: 5-6: 423-430.
41.
Khan G., Heggen D.
Recurrent miscarriage-an updated Appraisal. The Female Patient 1998; 17: 4: 107-108.
42.
Lachapelle M.H., Miron P.
J Immunol 1996; 156; 10: 4027-4034.
43.
Lawson H. W.. Frye A., Atrach H.K. et al.
Am J Obstet Gynec 1994; 171:6: 1365-1372.
44.
Lim KJ, Odukoya O.A., Ajjan R.A. et al.
Mol Hum Reprod 1998; 4: 1: 77-81.
45.
Marinov B.. Tsachev R., Ruseva R. et al.
Akush Ginekol (Sofiia) 1992; 31:2: 5-7. Bulgarian.
46.
Rizzo G., Arduini D..
Romanini C. Obstet Gynec 1993; 82: 6: 978-983.
47.
Rodger £., Bick M.H.
Recurrent miscarriage: causes, evaluation and treatment. Medscape Women's Health 1998;
3: 3:2.
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БЕРЕМЕННЫХ С
ВАРИКОЗНЫМ РАСШИРЕНИЕМ ВЕН МАЛОГО ТАЗА
Бухарский государственный медицинский институт
Summary: In article are stated modern beliefs about possible этиологии and патогенезе placental to insuf-
ficiency beside womans' with varicose vein of the small basin. They are presented about homo sustain, fibre
nectine and their possible dug in development of this pathology.
Плацентарная недостаточность (ПН) - ключевая
проблема акушерства, неонатологии, патологии анте-
и
перинатального
периодов,
поскольку
функциональная
несостоятельность
плаценты
приводит к угрозе прерывания беременности,
отставанию роста и развития плода либо к его гибели.
ПН - это острый или хронический клинико-
морфологический симптомо- комплекс, возникший
как результат сочетанной реакции плаценты и плода
на различные состояния материнского организма. Он
диагностируется вначале по клиническим критериям
(гормональные сдвиги, данные УЗИ, допплерометрии
и т.д.), корректируется соответствующим лечением и
проверяется при последующем морфологическом
анализе родившейся или оперативно удаленной
плаценты в каждом конкретном случае [14]. ПН
выявляется у
3-
4% здоровых женщин с неосложненным те-
чением беременности, а при различной патологии ее
удельный вес колеблется от 24 до 46% [2]. В основе
патогенеза ПН лежат морфологические изменения
плаценты и расстройство ее функций [18]. По
клиникоморфологическим признакам выделяют пер-
вичную и вторичную плацентарную недостаточность
[2]. Первичная ПН возникает в период имплантации,
раннего эмбриогенеза и плацентации (т.е. до 16 нед
беременности)
под
влиянием
разнообразных
факторов, действующих на гаметы родителей, зиготу,
развивающийся зародыш, формирующуюся плаценту.
Первичная
ПН
проявляется
анатомическими
нарушениями
строения,
расположения
и
прикрепления плаценты, а также дефектами
васкуляризации и нарушениями созревания хориона.
Вторичная
ПН
развивается
на
фоне
сформировавшейся плаценты (после 16 нед)
вследствие различной акушерской и экстраге-
нитальной патологии матери. Вторичная ПН
проявляется нарушением всех функций плаценты, что
приводит к недостаточному снабжению плода
пластическим
и
энергетическим
материалом,
развитию хронической гипоксии и ЗВУР плода [2].
Особое значение имеет развитие плацентарной
недостаточности у беременных с варикозным
расширением вен малого таза (ВРВМТ), который
сопровождается
стазом
крови,
нарушением
проницаемости стенки сосудов, реологических
свойств крови и микроциркуляции. Перечисленные
явления - спутники ВРВМТ, который представляет со-
бой часто встречающуюся экстрагенитальную
патологию
сердечно-сосудистой
системы
у
беременных и родильниц. ВРВМТ осложняет течение
беременности, родов и послеродового периода и ведет
к увеличению материнской заболеваемости и
смертности [8]. Беременность часто является
пусковым фактором, который проявляет или вызывает
симптомы ве-
нозной недостаточности сосудов малого таза и
нижних конечностей. Эта ассоциация характеризуется
быстрым началом и появлением симптомов и
частичной регрессией их после родов. Во время
Абдурахманов M.M.,
Ходжаева Н.Б.,
Дустова H.K.
