Ъестниқврача, Самарканс
2012, № 3
‘Doctor
ajtforotnomasi, Samarqand
тивация ДОЗ у 19 (79,1%) детей основной группы и у 12
(60%) контрольной группы (табл. 3).
Клиническая эффективность лечебного воздействия
выявила у большинства больных в основной и
контрольной группах отличные и хорошие результаты.
Отличные достигнуты у 13 (54,1%) детей основной
фуппы, хорошие у 9 (37,5%), удовлетворительные у 2
(8,3%); контрольная группа: отличные - 9 (45%).
хорошие - 7 (35%), удовлетворительные -2(10%). При
катамнестическом наблюдении через год выявлено у 2
(8,3%) детей основной группы один рецидив, от двух до
трех рецидивов у 6 (30%) детей контрольной группы.
Таким образом, отмечается положительная дина-
мика клинической эффективности лечебного воздей-
ствия в обеих исследуемых группах, в большей степени
в основной группе детей с хроническим гнойным
синуситом.
Из полученных результатов можно предположить,
что высокая чувствительность тестов, отражающих
метаболические реакции мембранного уровня при
хронических синуситах, объясняется структурно-
функциональным состоянием мембран клеток и обладает
большей информативностью для оценки тяжести
патологического процесса. А также исследование по-
казало не только высокую терапевтическую эффек-
тивность препарата Актовегина, но и доказывает его
антиоксидантный эффект, который ведет к снижению
числа рецидивов заболевания после проведенной те-
рапии, что дает возможность рекомендовать его как
необходимое средство в комплексную терапию при
хронических заболеваниях околоносовых пазух.
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
(ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
Сам МИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Диабетическая ретинопатия - позднее неспецифи-
ческое сосудистое осложнение сахарного диабета, в
равной степени характерное как для инсулин зависи-
мого, так и для инсулин независимого диабета. Па
возникновение и прогрессирование диабетической
ретинопатии могут влиять разнообразные факторы.
Наиболее существенными факторами, непосредственно
влияющими на развитие диабетической ретинопатии,
является длительность заболевания сахарным диабетом
и гипергликемия.
Диабетическая ретинопатия является одной из ос-
новных причин слепоты среди лиц трудоспособного
возраста. Ее частота составляет 80-90% от всей инва-
лидности по зрению [2].
Хотя патогенез диабетической ретинопатии до конца
не изучен и новые данные постоянно пополняют ее
цепочки дополнительными звеньями, в общем виде
представления о развитии диабетической ретинопатии
сформировано. В развитии диабетической ретинопатии
играет роль совместное действие эндокринных,
биохимических
и
гемодинамических
факторов,
различными путями ведущих к ишемии сетчатки.
В настоящее время среди офтальмологов исполь-
зуются различные виды классификаций диабетической
ретинопатии по Н.С. Zwengy (1977), по F.L Esperance (
1977), по Л.А. Кацнельсону (1979) по Л.И. Балашевичу
(1980), по В.Ф. Экгарду (2001) и другие. В нашей стране
и в республиках СНГ офтальмологи используют
классификацию по Ю.А. Иванишко 2002 года. Эта
классификация впервые была напечатана в сборнике 16
Евросеминара по лазерному лечению диабетической
ретинопатии 1999 году в Германии, в этом же году на
Евроконгрессе
офтальмологов,
проходившем
в
Стокгольме,
эту
классификацию
разрешили
использовать как рабочую. По этой классификации
диабетическая
ретинопатия
делится
следующим
образом:
ДР -1. Простая (непролиферативная).
1а- без серьезных изменений в макуле
1в- наличие локальной макулярной патологии вне
фовеа
- 1с- наличие диффузного макулярного отека или других
серьезных изменений
ДР -II. Препролиферативная.
Характеризуется наличием венозных аномалий
(четкообразность, извитость, петли, удвоение
И
/
ИЛИ
выраженные колебания калибра сосудов), большим
количеством твердых и ватных экссудатов, инграре-
тинальными микрососудистыми аномалиями, множе-
ством крупных ретинальных геморрагий.
ДР - III. Пролиферативная.
111а - наличие лишь интра и эпиретинальной не-
оваскуляризации.
111в - Ша+преретинальная и/или препапилярная
неоваскуляризация с элементами начальной (без трак-
ций)глиальной пролиферации.
Шс - Шав+наличие выраженных витреоретиналь-
ных тракций и'или локальных (в сумме- менее 25%
площади сетчатки) вне макулы.
1Пд - наличие тракционных отслоек, захваты
Литература
1., Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза /З.С. Баркаган, А.П. Момот. - М.:
Ньюдиамед, 2001.- С.219-128. 2. Карпова Е.Н., Усеня Л.И., Байкова В.Н. Биохимическая оценка процессов
свободнорадикального перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с хроническим гнойным
верхнечелюстным синуситом
И
Российская ринология. - 2005. - №2. - С. 185. 3. Никонович Н.В., Говорун М.И., Гофман
В.Р. Фармакологическая коррекция оксидативного стресса
у
больных острыми синуситами //Рос. ринология. - 2003. - №2.
- С.34-35. 4. Пискунов Г.З.. Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М.: Миклош.-2002-390 с. 5. Чеснокова Н.П.,
Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. и др. Активация свободнорадикального окисления - эфферентное звено типовых
патологических процессов - 2006.-Изд-во СГМУ. - 177 с. 6. Чеснокова Н.П., Мареев О.В., Капустина Н.Ю. Характер и
механизмы развития метаболических расстройств при хроническом синусите // Современные наукоемкие технологии. -
2008. - № 3 - С. 34-37 7. Hirano Т., Akira S., Taga Т. Biological and clinical aspects of interleukin-6 // Immunology Today 1990:
11: 443-9
Литература
1., Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза /З.С. Баркаган, А.П. Момот. - М.:
Ньюдиамед, 2001.- С.219-128. 2. Карпова Е.Н., Усеня Л.И., Байкова В.Н. Биохимическая оценка процессов
свободнорадикального перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с хроническим гнойным
верхнечелюстным синуситом
И
Российская ринология. - 2005. - №2. - С. 185. 3. Никонович Н.В., Говорун М.И., Гофман
В.Р. Фармакологическая коррекция оксидативного стресса
у
больных острыми синуситами //Рос. ринология. - 2003. - №2.
- С.34-35. 4. Пискунов Г.З.. Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М.: Миклош.-2002-390 с. 5. Чеснокова Н.П.,
Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. и др. Активация свободнорадикального окисления - эфферентное звено типовых
патологических процессов - 2006.-Изд-во СГМУ. - 177 с. 6. Чеснокова Н.П., Мареев О.В., Капустина Н.Ю. Характер и
механизмы развития метаболических расстройств при хроническом синусите // Современные наукоемкие технологии. -
2008. - № 3 - С. 34-37 7. Hirano Т., Akira S., Taga Т. Biological and clinical aspects of interleukin-6 // Immunology Today 1990:
11: 443-9
Очилова H.H.,
Жалалова Д-З.,
Юсупов A.A.
Очилова H.H.,
Жалалова Д-З.,
Юсупов A.A.
<Вестнирврача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor axfiorotnomasi, Samarqand
вающих макулу и/или более 25% площади сетчатки. ДР -
IV.
Суб
или
тотальная
отслойка
сетчатки.
Консервативное лечение диабетической ретинопатии.
Лекарственная терапия .диабетической ретинопатии -
один
из
наиболее
противоречивых
разделов
офтальмологии. По данному вопросу проведено большое
количество исследований и продолжается активный
поиск препаратов, оказывающих лечебный эффект на
течение диабетической ретинопатии. Однако следует
признать, что на сегодняшний день в мировой практике
не
существует
медикаментозных
препаратов,
эффективность которых в лечении диабетической
ретинопатии
подтверждена
долговременными
клиническими наблюдениями более того, в современных
зарубежных руководствах и пособиях по ведению
больных с диабетической ретинопатией методы ее
консервативного лечения либо не рассматриваются
вовсе, либо упоминаются вкратце в разделе о перспек-
тивных разработках. По этой причине в системе здра-
воохранения большинства стран со страховой органи-
зацией медицины консервативная терапия диабетиче-
ской ретинопатии не проводится и общепринятыми
методами лечения больных с диабетической ретино-
патией являются системное ведение диабета и сопут-
ствующих заболеваний, лазерная коагуляция и хирур-
гическое лечение глазных осложнений диабета. Тща-
тельный контроль уровня содержания глюкозы (дие-
тотерапия, гипогликемические средства) являются пока
действенным единственным методом профилактики и
консервативного лечения диабетической ретинопатии
[2].
Основным эффективным способом стабилизации
патологического процесса при ДРП является своевре-
менная лазерокоагуляция (ЛК) тканей глазного дна
[1,12,18]. При этом основной задачей ЛК является дос-
тижение максимального терапевтического эффекта при
минимальной травматизации сенсорной сетчатки
(особенно в области желтого пятна), т.е. избирательного
воздействия на микроструктуры хориоретинального
комплекса (ХРК). Для решения этой задачи необходимо,
чтобы лазерное вмешательство было щадящим как по
энергетическим параметрам, так и по технологии его
выполнения (адекватность выбора различных методик
ЛК).
Впервые метод фотокоагуляции при лечении ДРП
был применен G. Meyer-Schwiskerath в 1959 год} с
помощью излучения ксеноновой лампы. В настоящее
время для реализации метода ЛК применяются раз-
личные типы лазерных офтальмокоагуляторов, отли-
чающиеся в зависимосги от вида активного вещества
спектральным составом и длиной волны лазерного
излучения.
В последние годы на смену широко распростра-
ненным в клинике аргоновым и криптоновым офталь-
мокоагуляторам пришел лазер последнего поколения:
твердотельный ND:YAG лазер «VISULAS» 532 на
основе итгриево-аллюминиево-гранатового лазера с
непрерывным излучением второй гармоники на длине
волны 0,532 мкм (зеленая часть спектра), отличающийся
большим по сравнению с газовым КПД. более
длительным сроком службы источника, портативностью,
простотой эксплуатации и меньшей стоимостью. В конце
80-х годов в литературе стали появляться сообщения об
использовании излучения диодных лазеров (ДЛ) для
коагуляции тканей глазного дна. Так. R. Brankato и С. A.
Puliafito и соавт. [27,53], проводившие исследования
независимо друг от друга, продемонстрировали
возможность коагуляции сетчатки на глазах кроликов
ИК-излучением ДЛ на длине волны 0,808- 0,817 мкм.
Авторы установили, что офтальмоскопическая и
гистологическая картина коагулятов, полученных с
помощью излучений аргонового и криптонового лазеров,
аналогична.
Несколько
позже
появились
мно-
гочисленные работы об использовании ИК-излучения
ДЛ в клинике у больных с различными заболеваниями
заднего отдела глаза, в том числе и в лечении ДРП [13.
43,44,55. 56].
Большинство авторов [4,24,43,44] отмечают, что
использование для коагуляции сетчатки источников
излучения с большей длиной волн имеет ряд преиму-
ществ перед источниками излучения с меньшей длиной
волн. Известно, что терапевтические эффекты ЛК
связаны с фокальным нагревом сетчатки и хориоидеи
[41]. Эти эффекты зависят от степени поглощения
(абсорбции) пигментсодержащими структурами ла-
зерного излучения. Основными из них являются мела-
нин, локализующийся в слое пигментного эпителия (ПЭ)
и
в
хориоидальных
меланоцитах,
ксантофилл,
располагающийся во внутреннем и наружном плекси-
формных слоях макулы, и гемоглобин хориоидальных и
ретинальных сосудов.
Известно, что меланин хорошо поглощает излучение
видимого спектра и его абсорбция уменьшается с
увеличением длины волны. Это является одной из
причин того, что при коагуляции излучением ДЛ сдвиг
повреждений происходит в сторону хориока- пилляров
[27] и, таким образом, вероятность повреждений
наружных ядерных слоев сетчатки меньше при
коагуляции ДД, чем аргоновым.
Макулярный ксантофилл хорошо абсорбирует го-
лубой цвет, хуже - зелёный и практически не поглощает
инфракрасное излучение. Таким образом, сине- зелёный
свет аргонового лазера области будет абсорбироваться
во внутренних слоях сетчатки, вызывая нежелательные
нейросенсорные
повреждения,
и
впоследствии
приводить
к
таким
осложнениям,
как
ин-
траретинальный фиброз и денервация макулярной
области [54]. Слабое поглощение ксантофиллом ИК-
излучения ДЛ позволяет достичь целей лазерного
вмешательства при минимальном повреждении структур
сетчатки. Это делает более предпочтительным
применением ДД при вмешательствах в области жёлтого
пятна.
Гемоглобин хорошо поглощает излучение голубого,
зелёного и жёлз ого спектра, но значительно слабее
абсорбирует красный инфракрасный спектр излучения.
Однако в работах Л.И. Балашевича [4] продемон-
стрирована возможность коагуляции сосудистой обо-
лочки, как при воздействии излучения аргонового
лазера, так и при использовании излучения ДЛ. Это
обьясняется тем, что ПЭ, интенсивно нагреваясь, отдаёт
тепло, прилежащим слоям - сетчатке и хориоидеи.
вызывая их коагуляцию вторичным теплом и нивелируя
при этом разницу в длине волны излучения.
Для обеспечения щадящего воздействия на ткани
глазного дна при ЛК, кроме выбора длины волны из-
лучения, немаловажную роль играет выбор оптимальных
энергетических параметров лазерного излучения. В
большинстве случаев их выбор осущесталястся
произвольно и основывается на субъективной оценке
оператором офтальмоскопической картины очагов
коагуляции глазного дна по классификации F. A. L
-Вестниқврача, Самарканд
2012,
3
■Т>о/(}ог aj(borotnomasi, Samarqand
Esperance.
При патоморфологическом излучении очагов коа-
гуляции выделяют локализацию повреждений на уровне
сетчатого слоя, пигментного эпителия, мембраны Бруха
и
хориоидеи.
Существуют
теоретические
и
экспериментальные работы [26], в которых делаются
попытки объективизировать выбор энергетических
параметров с целью избирательного воздействия на
микроструктуры тканей макулярной области, в основе
которых лежит метод математического моделирования
процессов повреждения тканей ХРК при взаимодействии
с лазерным излучением.
Вместе с тем в некоторых работах [6, 11 ] показано,
что ведущим фактором, определяющим характер
патоморфологических изменений, является мощность
лазерного излучения независимо от его спектрального
состава. Кроме того, на основе установленной зависи-
мости авторами предложена расчетная формула объ-
ективного выбора мощности лазерного излучения,
позволяющая рассчитывать энергетические параметры
для формирования в очаге повреждения тех или иных
морфологических изменений в зависимости от пато-
логического процесса.
Большинство исследователей считают, что воз-
можным исходом фотокоагуляции сетчатки является
формирование хориоретинальной спайки [7]. Образо-
вание истинно хориоретинального сращения связано с
прорастанием мюллеровских клеток через мембрану'
Бруха в хориоидею [57].
В то же время в 1973 г. М.И. Краснов и соавт. [14]
обнаружили наличие регенерации фоторецепторного
слоя и слоя пигментного эпителия в очагах, образую-
щихся через 7 дней после коагуляции, в дальнейшем
результаты этих исследований были подтверждены в
работах ряда авторов [8, 29]. Таким образом, при ЛК
сетчатки могут возникать качественно различные па-
томорфологические изменения в тканях ХРК. Степень
выраженности этих изменений, их характер опреде-
ляются интенсивностью лазерного воздействия.
До настоящего времени выбор адекватных энерге-
тических параметров основывался на оценке видимых
офтальмоскопически коагулятов различной степени
интенсивности. Имелись только отдельные работы [8], в
которых высказываюсь мнение о предпочтительности
пороговой и субпороговой ЛК, так как именно в этих
условиях возможны восстановления архитектоники
сетчатки и регенерация ПЭ. Однако в последние годы в
литературе появились сообщения о применении под
пороговых
режимов
лазерного
излучения
для
коагуляции тканей глазного дна [16, 23, 35, 47]. В по-
следние годы опубликованы данные об использовании
лазерных офтальмокоагуляторов, работающих в мик-
роимпульсном режиме генерации [35,47] с последова-
тельным воздействием на ткани ХРК сверхкороткими
низкоэнергетическими импульсами в пределах задан-
ного промежутка времени. Последние вызывают ми-
нимальные повреждения в слое ПЭ, но достаточны для
обеспечения терапевтического эффекта. При этом
смежные с коагуляцией слои остаются практически
неповреждёнными. В то же время имеются данные об
успешном применении субпороговых параметров из-
лучения лазеров, работающих в непрерывном режиме
аргонового на длине волны 0.514 мкм и диодного на
длине волны 0,810 мкм [16, 23]. В настоящее время
наиболее распространенным видом лазерного вмеша-
тельства, используемым в лечении ДРП, является пан-
ретинальная ЛК (ПРЛК). Основная задача ПРЛК - это
предупреждение или рецессия неоваскуляризации. По
данным разных авторов, стабилизации патологического
процесса удается достичь в 36-90% случаев [4, 18].
Необходимо отметить, что эффективность ПРЛК не
зависит от источника лазерного излучения [4, 25,
40,44,45].
Существует практически единодушное мнение, что
при ведении ЛК следует уделять большое внимание
обширности и интенсивности воздействия. После-
довательность нанесения коагулятов при данном виде
вмешательства может быть различна в зависимости от
удобства ее выполнения каждым офтальмологом. Со-
храняется лишь следующий принцип: интактными
остаются макулярная зона и область проекции папил-
ломакулярного пучка, а также с носовой стороны диска
зрительного нерва (ДЗН) следует отступить на рас-
стояние 1 диаметра ДЗН. В среднем объем вмешатель-
ства составляет 1200-1600 коагулятов [31], но их ко-
личество может варьировать в зависимости от выра-
женности патологических изменений 119, 37]. Иссле-
довательская группа ETDRS [32] выделяет 2 вида ПРЛК:
полную 1200-1600 коагулятов и умеренную 400-650
коагулятов.
Многие исследователи отмечают, что ПРЛК уси-
ливает тяжесть макулярного отека (МО) и тем самым
приводит к снижению остроты зрения [10, 12]. Чем
интенсивнее периферическая ЛК, тем более выражен
этот эффект. Поэтому ряд авторов [9, 31,33] рекомен-
дуют при необходимости проведения ПРЛК на глазах с
явлениями МО вначале выполнять коагуляцию в
центральной зоне, а затем ПРЛК. Причем при выпол-
нении последней рекомендуется избегать нанесения
очень интенсивных ожогов и делать ее не одномоментно,
а в течение 3-4 сеансов. В качестве профилактической
меры также минимальной мощности излучения [20].
При ДРП одной из главных причин значительного
снижения зрения является диабетическая макулопатия
(ДМП), характеризующаяся многочисленными интра-
ретинальными и преретинальными патологическими
изменениями, основными^ которых являются отек и
ишемия [5, 15, 30]. В настоящее время в лечении МО
имеется несколько тенденций. Ряд исследователей
считают необходимым проведение ЛК в центральной
зоне, когда отсутствуют видимые клинические признаки
заболевания, а выявляются нарушения, регистрируемые
электрофизиологическими
методами
[46]
или
ангиографически [5]. Вместе с тем другие исследователи
[30, 34] от мечают, что лазерное лечение МО показано
только в случае его клинической значимости. Это
включает один или несколько критериев: 1) утолщение
слоя сетчатки в области макулы на площади 500 мкм или
на расстоянии 500 мкм от фовеолы; 2) наличие твердых
экссудатов на площади 500 мкм в центре макулы с
сопровождающимся утолщением прилежащей сетчатки
и/или зонами утолщений сетчатки размером 1 ДЗН или
несколько больше, если какая - ни будь часть из них,
находится в зоне диаметра ДЗН от центра макулы.
Большинство авторов [3,15. 17] сходятся во мнении, что
лечение таких больных следует начинать в предельно
ранние сроки развития
(Вестниқврача,
СаллхрқамЭ
2012, № 3
(Dof^or a\6orotnomasi, Samarkand
заболевания и при высоких зрительных функциях.
Последнее увеличивает процент благоприятного про-
гноза и положительного результата лечения [21].
В зависимости от выраженности патологического
процесса объем лазерного вмешательства может быть
различным. При этом соблюдается основной принцип:
неприкосновенность фовеолы. Наиболее распростра-
ненными и рекомендуемыми видами ЛК являются
фокальная и решетчатая [30]. При фокальной ЛК воз-
действию подвергаются локальные источники проса-
чивания флюоресцеина по данным флюоресцентной
ангиографии. Необходимо отметить, что этот вид ла-
зерного вмешательства применяется также при выяв-
лении зон локального отека и ишемии сетчатки нецен-
тральной локализации [12, 22]. К вариантам фокальной
ЛК некоторые авторы относят барраж в виде подковы,
открытой к ДЗН [9, 12, 17]. Для лечения диффузного
диабетического МО (ДДМО) используется решетчатая
ЛК, которая заключается в нанесении коагулятов в зоне
отека, отступя на расстояние 500 мкм от фовеолы [42].
Зоны неотечной сетчатки лазерному воздействию не
подвергается.
Кроме
стандартной
решетчатой
коагуляции, предложены ее модификации [49,50]. При
этом коа1уляты наносятся в виде решетки в 2-3 ряда в
макулярной зоне, отступя от края фовеолярной
аваскулярной зоны и исключая область проекции
папилломакулярного пучка. Также возможно сочетание
различных
методик
[15].
В
многочисленных
клинических исследованиях не только доказана эф-
фекгивноегь различных методик лазерного лечения
ДМП, но и показано, что положительный эффект коа-
гуляции не зависит от используемого источника излу-
чения [28, 49, 50]. В ряде работ [38, 49] было проде-
монстрировано, что нет статистических различий между
результатами решетчатой ЛК при МО с использованием
излучения аргонового лазера на длине волны 0,514 мкм,
криптонового на длине волны 0,647 мкм и диодного на
длине волны 0,810 мкм. Стабилизация патологического
процесса достигалась примерно в 80% случаев при сроке
наблюдения более 2 лег.
До настоящего времени недостаточное внимание
уделялось взаимосвязи между интенсивностью лазер-
ного воздействия и клиническим эффектом. Известен тот
факт, что при использовании высокой энергии (особенно
в макулярной области) возможны такие осложнения, как
появление относительных скотом или метаморфопсий.
выраженной
атрофии
ПЭ,
хориоидальной
неоваскуляризации, ретракции внутренней пограничной
мембраны [36, 37, 39]. Группа исследователей [30,48]
указывают, что для уменьшения риска побочных
эффектов и обеспечения щадящего воздействия на ткани
сетчатки при выполнении ЛК в центральной зоне
(особенно решетчатой) интенсивность вмешательства
должна быть меньше, чем при периферической. Другие
авторы [15] также считают, что мощность лазерного
излучения должна соответствовать появлению на
глазном дне коагулятов 1-го типа. Кроме того, в
последние годы в литературе появились клинические
данные о возможности применения при ДДМО
лазерного излучения в субпороговых режимах [16.23].
Таким образом, завершая анализ данных литера-
туры, можно отметить, что имеется большое количество
работ, демонстрирующих эффективность метода ЛК в
лечении ДРП. Причем положительный эффект
коагуляции не зависит от используемого источника
лазерного излучения. Однако, как при любом хирур-
гическом вмешательстве, при проведении фстокоагу-
ляции возможно возникновение ряда осложнений.
Поэтому лазерное воздействие должно быть щадящим
как по энергетическим параметрам, так и по технологии
его выполнения и вместе с тем обеспечивать мак-
симальный терапевтический эффект.
К сожалению, даже, при условии регулярного на-
блюдения адекватного консервативного лечения и
проведения своевременной лазерной ПРК у 1-5% па-
циентов с диабетической ретинопатией развиваются
вигребретинальные осложнения, которые требуют
хирургического лечения. Клинически эти осложнения
проявляются преимущественно в 2-х формах: в виде
гемофтальма или витреоретинатьного фиброза раз-
личной локализации с тракционной отслойкой сетчатки
или без нее, а также в виде их сочетаний. На ранних
стадиях развития диабетической ретинопатии с нали-
чием вышесказанных осложнений больным проводится
задняя витреэктомия. При наличии гемофтатьма у
пациентов, длительно, страдающих диабетом прово-
дится закрытая витреэктомия и эндолазерная к^гуля-
ция.
Литература
1., Акопян В. С. Актуальные проблемы офтальмологии. - М., 1981. - С. 182-196. 2. Астахов Ю. С., Шадричев Ф. Е.
И
Клин. Офтальмол. - 2001. - № 4. -
С. 148-153. 3. Ахмеджанова Е. В., Беглярова А. С.. Корзенкова Л. В. // Актуальные вопросы офтальмологии: Материалы юбилейной Всероссийской науч.
- практ. Конференции. - М., 2000. - Ч. 1. - С. 228-229. 4. Ба- лашевич Л. И., Глазные проявления сахарного диабета. Санкт Петербург 2004 г. 5. Беляева
М. И. Лечебная и профилактическая аргоплазеркоагуляция сетчатой оболочки после экстракции катаракты у больных сахарным диабетом: Авторсф. дис.
... канд. мед. наук. - М., 1981. 6. Большунов А. В. Новые технологии в разработке и совершенствовании лазерных методов лечения заболеваний переднего
и заднего отделов глаза: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1994. 7. Деуифраинс А., Дитце У., Юттэ А. и др. /7 Вести. Офтальмол. - 1980. - № 2. - С.
28-31. 8. Зиангирова Г. Г., Ахмедьянова 3. У., Федоров А. А. и др. //Лазерные методы лечения в офтальмологии. Сборник научных тр удов / Под ред. М.
М. Краснова. - М., 1984. - С. 132- 140. 9. Иванишко Ю. А. // Современные технологии витреоретинальной патологии: Сборник научных статей. - М..
2002. - С. 375-389. 10. Измайлов А. С., Балашевич Л. И. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сборник науч 11. ых статей.
- М.. 2002. - С. 118-123. 12. Калинкин А. В. Изучение возможности клинического использования излучения 2-й гармоники АИГ - лазера в лечении
некоторых видов заболеваний макулярной области: Автореф. дис. ... канд. мед наук. - М., 1991. 13. Кацнельсон Л. А.. Форофонова Т. И., Бунин А. Я.
Сосудистые заболевания глаз. - М., 1990. 14. Кашинцева Л. Т., Козина Л. В., Нестеров Ю. В.//Офтальмол. Журн. - 1994. -№3.-С. 129-132. 15. Краснов М.
М., Сапрыкин П. И., Доронин П. П. и др. // Вести, офтальмол. - 1973. - № 2. - С. 9-12. 16. Нявяраускене 10. К. Лазерфотокоагуляция в профилактике и
лечении диабетической макулопатии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Каунас, 1992. 17. Павлова Е. С., Панкова О. П., Касмынина Т. А. // Новые
лазерные технологии в офтальмологии: Тезисы науч. - практ. Конференции. - Калуга, 2002. 18-22 февраля. - С. 74. 18. Плюхова О. А. Эффективность
аргонлазерной коагуляции при диабетической ретинопатии и ее влияние на функциональные показатели глаза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М.,
1988. 19. Сапрыкин П. И. Лазеры в офтальмологии. - Саратов, 1982. 20. Сдобникова С. В., Мазурина И. К., Столяренко Г. Е. и др.
И
Клин офталь-
. Е. и др.
И
Клин офталь-
■Вестииқврача, Самарканд
2012, №
3
‘Doctor aj(borotnomasi, Samarkand
мол. - 2002. - № 3. - C. 99-105. 21. Симонова К. К., Елисеева Э. Г., Переверзина О. К. // Лазерные методы лечения в офтальмологии. // Сборник научных
трудов / Под ред. М. М. Краснова. - М.. 1984. - С. 105-114. 22. Сухина Л. А., Смирнова А. Ф., Котлубей Г. В. и др. // Офтальмол. Жури. - 1999. - №> 1. - С.
14-15. 23. Экгардт В. Ф. Диабетическая ретинопатия: патогенез, клиника лечение. - Челябинск, 2001. 24. Akduman L., Oik R. J. // Ophthal. Surg. Lasers. -
1999. - Vol. 9. - P. 706-714. 25. Bailes M. W., Puiiafito C. A., D’Amico D. J. et al. // Ophthalmology. - 1990. - Vol. 97. - P. 1553-1561. 26. Bandello F., Brankato
R., Lat- tanzio R. et al. // Lasers Surg. Med. - 1996. - Vol. 19. - P. 173-176. 27. Bimgruber R„ Hillenkamp T., Gabel V. P. // Hlth Physics. - 1985. - Vol. 48. P. 781-
796. 28. Brankato R., Pratcsi R. // Lasers in Ophthalmol. - 1987.— Vol. 1 , N 3. - P. 119-129. 29. Browning D.J., Antoszyk A. N.// Ophthalmology. - 1999. - Vol.
106. N 2. - P. 243-248. 30. Del-Priore L. W„ Glaser B. M„ Quigley H. A. et al. ,7 Arch. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 107. — P. 119-122. 31. ETDRS Report N 2
И
Ophthalmology. — 1987. - Vol. 94. - P. 761-774. 32. ETDRS Report N 9 // Ophthalmology. - 1991. - Vol. 98. - P. 766-785. 33. ETDRS Report N 12
H
Ophthalmology. - 1991. - Vol.98. - P. 823-833. 34. Ferris F. L., Podgor M. J., Davis M. D. // Ophthalmology. - 1987. - Vol. 94. - P. 754-760. 35. Fong D. S.. Ferris
F. L., Davis M. D„ Chew E. Y. // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 127. - P. 137-141. 36. Friberg T. R., Karatza E. C. // Ophthalmology. - 1997. - Vol. 104. - P.
2030-2038. 37. Grecnstein V. C., Chen IL, Hood D.C. et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2000. - Vol. 41, N 11. - P. 3655-3664. 38. L’Esperance F. A. Ophthalmic
Lasers Photocoagulation. Photoradiation and Surgery. - St. Louis, 1983. 39. Lee С. M., Oik R. J. // Ophthalmology. - 1991. - Vol. 98. - P. 1594-1602. 40. Lovcstam-
Adrian M.. Agardh E. //Acta Ophthalmol. Scand.-2000. - Vol. 78, N 6. -P. 667-671. 41. Macarie S., Macarie D. //Oftalmologia. - 2002. - Vol 53 N 2 -P. 89-92.
СПОСОБ
КОМБИНИРОВАНО ЛЕЧЕНИЯ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
Кафедра глазных болезней СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Диабетическая ретинопатия (ДР) - специфичное
позднее сосудистое осложнение сахарного диабета,
является основной причиной слепоты среди лип тру-
доспособного возраста. В экономически развитых
странах она составляет 80-70% от всей инвалидности по
зрению обусловленной сахарным диабел ом.
Единственно эффективным способом лечения
диабетической ретинопатии является своевременная
лазерная коагуляция сетчатки. По мнению исследова-
тельской группы ВОЗ раннее выявление и лечение
посредством лазерной коагуляции с использованием
консервированной пуповины останавливает прогрес-
сирование диабетической ретинопатии и позволяет
сохранить зрение более чем в 80% случаев.
В последние годы на смену широко распростра-
ненным в клинике аргоновым и криптоновым офталь-
мокоагуляторам пришел лазер нового поколения :
твердотельный Nd:YAG «VISULAS 532» с непрерывным
излучением второй гармоники на длине волны 0,532 мкм
(зеленая часть спектра), отличающийся большим по
сравнению с газовым КПД, более длительным сроком
службы
источника,
портативностью,
простотой
эксплуатации.
Учитывая, что в настоящее время имеется много
данных по лечению диабетической ретинопатии арго-
новым лазером, целью нашего исследования явилось
изучить эффективность панретинальной лазеокоагу-
ляции прибором «V1SULAS 532» после операции ум-
биликодренирования с использованием консервиро-
ванной пуповины в плане предотвращения тяжелой
потери зрения вследствие диабетической ретинопатии.
Материал и методы. Под наблюдением находилось
100 пациентов. Из них 26 с непролиферативной стадией
ДР, 25 с преполиферативной ДР, 49 - с пролиферативной
ДР (по классификации Иванишко Ю.А. за 2002 г).
До лечения, непосредственно после курса терапии, а
затем через 6 месяцев больным проводили оф-
тальмологическое обследование, которое включало
визиометрию, периметрию, тонометрию по Маклоко- ву,
офтальмоскопию, биомикроскопию с 3-х зеркальной
линзой Гольдмана В-сканирование.
В течение 3-х недель после завершения панрети-
напьной лазерокоагуляции сетчатки в 92% случаев (92
больных) из них у 26 больных с непролиферативной
стадией ДР, у 24 больных с препролиферативной стадией
ДР и у 42 больных с пролиферативной стадией ДР
наблюдалось улучшение и переход процессов менее
тяжелые категории. У 8% (8 бальных) изменений со
стороны глазного дна не отмечалось.
Через 6 месяцев результат по прежнему сохранялся.
В этой группе больных в 55% случаев новообразованные
сосуды отсутствовали, а в 20% случаев - сохранилась
остаточная неоваскуляризация, но без признаков
высокого риска значительной потери зрения.
Таким образом, приводимые данные указывают на
то, что эффект панретинальной лазерной коагуляции в
комбинации с операцией умбиликодренирова- ния с
использованием
консервированной
пуповины
проявляется достаточно рано - в течение 6-8 недель
после завершения лазерного воздействия прибором
«VISULAS 532».
Жалалова Д.З.,
Очилова H.H.,
Жуманеиязов И.,
Асадов В.,
Мирзаева М.
Жалалова Д.З.,
Очилова H.H.,
Жуманеиязов И.,
Асадов В.,
Мирзаева М.
Литература
1., Батаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета (лекция)
И
Терапевт,
архив. - 2000.-Т. 73, № 4. - С. 3-8. 2. Бородай А.В., Сабурова Г.Ш., Ишунина А.М. Танакан в лечении диабетических микроангиопатий // VII съезд
офтальмологов России Тез. докл. Ч. I. М.. 2000. С.304. 3. Гаджиев Р.В. Влияние некоторых интраокулярных факторов и перекисного окисления
липидов на течение диабетической ретинопатии - Авго- реф. дисс. ... канд. мед. наук, М., 1985. 18 с. 4. Галилеева В.В., Киселева О.М. Применение
антиоксиданта мексидола у больных с диабетической ретинопатией // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 2. М., 2000. С.425-426. 5.
Ев1рафов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение - Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - М., 1996. - 47 с.
Литература
1., Батаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета (лекция)
И
Терапевт,
архив. - 2000.-Т. 73, № 4. - С. 3-8. 2. Бородай А.В., Сабурова Г.Ш., Ишунина А.М. Танакан в лечении диабетических микроангиопатий // VII съезд
офтальмологов России Тез. докл. Ч. I. М.. 2000. С.304. 3. Гаджиев Р.В. Влияние некоторых интраокулярных факторов и перекисного окисления
липидов на течение диабетической ретинопатии - Авго- реф. дисс. ... канд. мед. наук, М., 1985. 18 с. 4. Галилеева В.В., Киселева О.М. Применение
антиоксиданта мексидола у больных с диабетической ретинопатией // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 2. М., 2000. С.425-426. 5.
Ев1рафов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение - Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - М., 1996. - 47 с.
