(Ёестниқврача, Самарканд
2012, № 3
•Dofyor ax_borotnomasi, Samarqand
Литература
1
Котлукова Н.П., Симонова Л.В., Жзанова Л.И. Современные представления о механизмах развития кардио-
васкулярной патологии у детей раннего возраста //Росс, вестник перинатологии и педиатрии - 2003 -№3 - С. 28-33.
2
Курбанов Р.Д. Итоги и перспективы развития кардиологии в Узбекистане //Мед. журнал Узбекистана - 2003. - №6.-
С. 99-105.
3
Лебедькова С.Е., Говорун З.А., Лавачева А.Б. К вопросу о причинах увеличения размеров левого желудочка: Сб.
тез. конгресса Детская кардюлогия. - М.. 2000.
~С.
171-172.
4
Макаров Л.М. Лекарственная терапия нарушений ритма сердца у детей //Педиатрия. -2003. -№2. -С. 61-65.
5
Оганов Р.Г., Масленникова Г. Я. Проблемы сердечно-сосудистых заболеваний в российской федерации и
возможности их решения //Кардиология. -2000. -№4. -С. 7-11.
Роль нарушений нейровегетативнсй регуляции сердечного ритма в развитии сердечной декомпенсации у детей с
неревматическими кардитами /Г.Х. Мамуров, Ш.Ш. Маллаев, Ф. Саидолимхужаева, К. Хикматова: Сб. тез. V-съезда
педиатров Узбекистана. -Ташкент, 2004. -С. 165-166.
6
Сербин В.И., Басаргина Е.Н., Иваюв А.П. Особенности течения и результаты неревматических миокардитов у детей
раннего возраста //Нижегородский медицинский ж-л. -2001’ -№2. -С. 65-68
7
Симоненко В.Б., Ивашкин В.Т., Дршкина О.М. Пропедевтика заболеваний сердечно-сосудистой системы - М.: М-
Вести, 2003.-188 с.
Состояние системы кровообращен!я у детей от родителей, страдающих артериальной гипертензией /Г. Ф.
Гатаутдинова, И. П. Корюкина, Е. В. Зубов, О. А. Ершова: Сб. тез. конгресса Детская кардиология. -М. 2000.-С. 187-
188.
8
Таловерова Л.И. Неревматические кардиты у детей со сниженной резистентностью к острым респираторным
заболеваниям (клинико-иммуюлогическая характеристика, лечения и реабилитация): Автореф. дис... канд. мед.
наук. - Харьков, 2002. -2} с.
Юсупов А.А.,
Мирзаева М.П.,
Сабирова.Д.Б.,
Бектурдиев Ш.С.
Введение.
Среди глазных заболеваний в статистике
слепоты одно из первых месте зашмает глаукома.
Прогноз заболевания во многом зависит от меди-
каментозной терапии. Считается, что непосредствен-
ными причинами ухудшения оттока водянистой влаги
служит трабекулопатия. Именно с ней связано ухуд-
шение фильтрующей функции трабекулярной диа-
фрагмы и частичной блокады склералшого синуса.
Трабекулопатия
имеет
следующие
особенности:
уменьшение количества и снижение функциональной
активности клеток в трабекулярном филзтре; утолщение
(видоизменение) трабекулярных пластин; сужение и
частичный коллапс трабекулярных щелей; деструкция
волокнистых структур; отложение в трабекуле гранул
пигмента, эксфолиаций, гликозамвногликанов.
Целью
нашего исследования является оптимальный
подбор медикаментозного лечения пациентов с
открытоугольной глаукомой (ОУГ) в зависимости от
особенностей состояния утла передней каиеры.
Материал и методы.
В исследоваши участвовало
47 пациентов, из них 31 — женщины. 16 — мужчин в
возрасте ст 41 года до 63 лет. К1 группе агнесены 20
пациентов (40 глаз), у которых: УПК открыт (1II-IV
степень открытия), выражена субатрофия корня ра-
дужки, деструкция волокнистых структур, видна сеть
кровеносных сосудов. У 16 пациентов (31 глаза), кото-
рые отнесены ко II группе, выявлено: УПК открыт (III-
IV степень открытия), умеренная экзо- и эндопигмен-
тация, эксфолиация у отдельных пациентов на трабе-
куле. В III группу вошли 11 пациентов (22 глаза), у
которых при осмотре обнаружен открытый, но узкий,
клювовидный угол передней камеры, неравномерная
пигментация структур УПК, деструкция волокнистых
структур.
Всем пациентам производился контроль Р0 (ис-
тинное ВГД) через каждые 10 дней, I месяц, 2 месяца с
последующим повтором через каждые 3 месяца.
Результаты. В
зависимости от того, к какой группе
был отнесен пациент, ему назначалось соответствующее
лечение. При подборе режима медикаментозной терапии
пациентам I и II групп был назначен препарат ксалатан
0,005% 1 раз в сутки в 20.00.
Исходное значение Р0 у пациентов 1 и II групп
выявлено в пределах 25,0-31,0 мм рт.ст. У пациентов III
группы Р0 колебалось от 24,0 до 32,0 мм рт.ст. Через 1
месяц от начала
лечения
ксалатаном 0,005% в каждой
группе пациенты были разделены еще на две подгруппы
по степени компенсации Р0. При этом в I группе —
подгруппа А, в которой у 64% пациентов Р0 снизилось
до 16,0-17,8 мм рт.ст. Во II группе подгруппа А
составила 43,7%. Таким образом, монотерапия
ксалатаном 0,005% оказалась эффективна. Подгруппу В
(I группа — 7 человек, II группа — 9 человек) составили
пациенты, у которых Р0 снижено до 21,0-23,0 мм рт.ст.,
т.е. не произошла полная компенсация. Пациенты второй
группы
(подгруппа
В)
были
переведены
на
комбинированный метод лечения препаратами ксалатан
I раз в сутки в 20.00 и тимолол 2 раза в сутки. При
обследовании пациентов подгруппы В (группа I) через
10 дней выявили полную компенсацию Р0 до 15,7-18,9
мм рт.ст. Дополнительное снижение ВГД составило 4,1-
4,3 мм рт.ст. при переводе с ксалатана на ксалаком. В
подгруппе В II группы у всех пациентов Р0 снизилось на
1,5-2,3 мм рт.ст. и составило 20,5-21,5 мм
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНОЙ ОТ-
КРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ
Самаркандский Медицинский Институт (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
-Ъестниқврача, Самарканд
2012, № 3
<Dof(tor a\6orotnomasi, Samarqand
рт.ст.. при этом полная компенсация ВГД так и не
произошла. В качестве дополнительного метода лече-
ния. нами была избрана лазертрабекулопластика (на
аппарате неодимовый лазер Visuals 532 (VISUALS 532
Carl Zeiss германия) с длиной волны 532 нм), так как у
этих пациентов имелась выраженная пигментация УПК.
В течение месяца после процедуры и инстилляций
ксалатана и тимолола у всех пациентов этой группы РО
снизилось на 3,1-3,5 мм рт,ст. и составило 17,0- 18,4 мм
рт.ст.
Особый интерес представляют пациенты III группы
с открытым, но клювовидным УПК. Учитывая эту
особенность, первоначально пациентам был назначен
препарат фотил-форте (пилокарпин 4% тимолол 0,5%)
по 1-2 капли 2 раза в сутки. Обследуя этих пациентов
через 10 дней, 1 месяц, мы выявили, что данная терапия
не дала желаемого результата. РО снизилось до 20,7-23,0
мм рт.ст. и далее не двигалось. Пациенты III группы
были направлены в лазерный центр, где всем
произведена
лазертрабекулопластика
(ЛТП)
различными методами в зависимости от пигментации
УПК. Эффект ст лазерного лечения наблюдался только в
течение первого месяца и составил снижение Р0 на 1,7-
2,2 мм рт.ст., зачастую не достигая нормы. Через 1 месяц
Р0 у этих пациентов вновь колебалось от 19,7 до 25,9 мм
рт.ст., неравномерно на разных глазах у одного и того же
пациента. Следующим этапом комплексной терапии
являлось назначение всем пациентам III группы
комбинации двух препаратов: фотил- форте 2 раза в день
и ксалатана 0,005%-1 раз в сутки. Уже через I месяц Р0
снизилось у всех пациентов на 4,2-5,9 мм рт.ст. и была
достигнута полная компенсация ВГД.
Все пациенты наблюдались нами в течение 2 лет.
Кроме измерения ВГД, регулярно исследовались острота
зрения, поле зрения, тонографические показатели. При
этом мы выявили стабильность всех показателей, Р0
сохранилось в пределах нормы, максимальное
повышение выя влено до 20.4 мм рг.ст.
Выводы. По результатам проведенных нами на-
блюдений можно сделать вывод о том, что исходя из
данных гониоскопии пациенту с открытоугольной
глаукомой в начальной стадии заболевания можно сразу
назначить тип лечения в виде монотерапии или
комбинации препаратов и определить его прогноз.
Если УПК открыт и слабо пигментирован или не
пигментирован, выражена субатрофия корня радужки, то
наиболее эффективен в лечении препараты группы
простагландинов.
Если УПК открыт и выражена эндо- и экзопиг-
ментация, то наиболее эффективен в лечении комби-
нация ксалатана и тимолола.
В случае когда УПК имеет клювовидный профиль.
эффективно лечение комбинацией двух препаратов:
фотил-форте и ксалатана.
При выраженной пигментации УПК в качестве
дополнительного метода лечения эффективна лазерная
трабекулопластика.
Несомненно, ксалатан 0,005% предпочтителен при
выборе оптимальной терапии глаукомы — как в
монотерапии, так и в комбинации с другими антиглау-
коматозными препаратами.
ЙОДНЫЙ ДЕФИЦИТ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И ИНТЕЛЛЕКТ РЕБЕНКА
Кафедра госпитальной педиатрии № 1 (зав. - проф. Рустамов М.Р.) СамМИ (ректор - проф.
Шамсиев А.М.) и Самаркандский филиал (директор - проф. Ахмедов IO.M.) РНЦЭМП
Каждый ребенок имеет право на адекватное обес-
печение йодом, который необходим ему для развития
мозга [М. Escobar, 2002] и сохранения соматического и
физического здоровья. Отрицательное влияние йодного
дефицита на мозг зависит от периода жизни, в котором
ребенок испытывает дефицит микроэлемента. Наиболее
серьезные проблемы возникают в тех случаях, если
йодный дефицит имеет место на ранних этапах развития
-
внутриутробно,
когда
происходит
активное
формирование
структур
ЦНС.
Считают,
что
критическим этапом для мозга плода является период до
начала синтеза им собственных тиреоидных гормонов,
то есть до 12-й недели гестации.
Механизмы влияния йода на развитие нервной
системы и клиническое значение его дефицита детально
изучены, в том числе для растущего организма ребенка.
Влияние йода на интеллект, прежде всего, обусловлено
его участием в образовании тиреоидных гормонов
(тироксина - Т
4
и трийодтиронина - Тз). Тиреоидные
гормоны нередко называют своеобразным «таймером»,
обеспечивающим
строгую
последовательность
процессов
формирования,
созревания
,
и
функционирования головного мозга. Дефицит йода
приводит к характерным изменениям гормонального
профиля: снижается уровень Т
4
в сыворотке крови; при
этом уровень Тз долгое время остается в пределах
нормальных значений, так что клинически диагности-
руется эутиреоидное состояние. Тз. снижается только
при тяжелом и длительном воздействии йодного де-
фицита.
Структурно-функциональное
созревание
структур мозга в основном зависит от локального Т
3
.
Эффект трийодтиронина в тканях мозга опосредован
генетически. Доказано, что достаточное содержание Тз
в ЦНС является решающим для нормального функ-
ционирования и созревания нервных клеток и развития
нейрональных связей. При дефиците тиреоидных
гормонов у плода наблюдается уменьшение массы
головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд
Литература
1
Астахов Ю.С., Логинов Г.Н., Атласов Л.К. Исследование эффективности и влияния на качество жизни назначения
ксалатана больным открытоугольной глаукомой / Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия —
2005 — Сборник статей конференции. — С. 22-25.
2
Логинова Н.Е. Ксалатан, как средство патогенетической терапии открытоугольной глаукомы. Офтальмология.
Под редакцией проф.Е.И. Сидоренко Москва ГЭОТАР-МЕД 2002
3
Лоскутов И.А. Медикаментозное лечение первичной открытоугольной глаукомы. — М., 2001. — 71с.
Юсупова М.М.,
Буляева Ф.З.
