Ишемические инсульты являются основнои причинои смерти и инвалидности. Поиск потенциальных терапевтических стратегии для предотвращения и лечения инсульта необходим, учитывая увеличение общеи продолжительности жизни. Эпидемиологические отчеты указывают на то, что метформин является пероральным противодиабетическим препаратом, которыи может снижать частоту ишемических событии у пациентов с сахарным диабетом . Механизм его деи ствия не выяснен, но плеи отропные эффекты метформина включают деи ствия в дополнение к гликемическому контролю. Большинство экспериментов, проведенных на модели церебральнои ишемии через окклюзию среднеи мозговои артерии у грызунов, дали положительные результаты, свидетельствующие в пользу неи ропротекторнои роли метформина и затрагивающие несколько клеточных путеи , таких как окислительныи стресс, активация эндотелиальнои синтазы оксида азота, активация ангиогенеза и неи рогенеза, аутофагия, и апоптоз.
Оксидативный стресс, синтез вазоконстрикторов, факторов воспаления и цитокинов, подавляющие продукцию оксида азота основного вазодилататора, влияют на возникновение и развитие дисфункции эндотелия (ЭД). ЭД всегда предшествует повреждению или нарушению функционирования любого сосуда независимо от его органной локализации. Оценить функциональное состояние эндотелия можно косвенно. Для этого необходимо исследовать в крови содержание факторов воспаления, повреждающих эндотелий – С реактивного белка (CRP), провоспалительных цитокинов и др. Уровень содержания данных факторов связан со степенью выраженности ЭД. Провоспалительные цитокины способствуют синтезу эндотелина-1 (ЭТ-1), уменьшают вазодилатацию, индуцированную ацетилхолином, дестабилизируют мРНК эндотелиальной синтазы NO, вызывая ЭД.