Причиной наблюдаемых деформаций опорно-двигательной системы является задержка развития мезинхимальных структур во время внутриутробной жизни плода, обусловленная наследственностью, инфекционными заболеваниями матери во время беременности и эндокринными патологиями.
Целью исследования было выявление механизмов токсического воздействия внутриутробного и раннего постнатального воздействия пестицидов на развитие иммунной системы потомства. Эксперименты проводились на белых взрослых крысах-самках, которые получали соответственно пестициды цигалотрин или фипронил в периоды беременности и лактации. Потомство от экспериментальных и контрольных животных изучали на 3, 7, 14, 21 и 30-й дни после рождения с использованием методов морфологии, электронной микроскопии, иммуногистохимии и биохимии. В работе было показано, что токсический эффект воздействия пестицидов через материнский организм во время беременности и лактации проявляется в виде нарушения роста и формирования тимуса, а также тимусзависимых зон периферических органов иммунной системы. В механизме иммунотоксического действия пестицидов ведущую роль играет дисбаланс между пролиферацией и апоптозом клеток тимуса, вызванный как прямым токсическим воздействием лекарственных препаратов, так и развитием гипотиреоза и окислительного стресса
По современным представлениям, регуляторные структуры, которые ранее рассматривали отдельно, как нервная, гуморальная и иммунная системы, на самом деле неразрывно связаны между собой в единый нейроиммунноэндокринный комплекс, в котором любые изменения одного элемента, неминуемо приведут к перестройкам всей системы.
Дефицит йода в биосфере - весьма актуальная экологическая и медикосоциальная проблема для Республики Узбекистан, поскольку более 70% территории страны имеют разную степень недостаточности этого микроэлемента в воздухе, воде, почве, продуктах питания местного происхождения.
Цель исследования заключалась в выявлении возможности коррекции димесфона нарушений в системе соединительной ткани у белых крыс в условиях гипотиреоза.