Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
208
СОСТОЯНИЕ МЕНСТРУАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ У ЖЕНЩИН С ПАТОЛОГИЕЙ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.(ОБЗОРНИЯ СТАТЯ)
Кафедра Акушерства и гинекологии для 5 курса лечебного и мед.пед.факультета СамМИ (Областной
перинатальный центр)
Менструальный
цикл—
циклическиповторяющиесяиз- мененияв
организме женщины,особенно в звеньях
репродуктивной
системы,внешним
проявлением которых служат кровяные
выделения
из
половых
путей—
менструация.
Менструальный
цикл
уста-
навливается после менар- хе(первой
менструации) и сохраняется в течение
репродуктивного,
или
детородно-
го,периода
жизни
женщины
соспособностью
к
воспроизводству
потомства, (1)
Характеристика менструальной
функции:
•
Возраст наступления первой
менструации 11-15 лет. В течение одного
года после менархе менструации могут
быть нерегуларными (но не иметь
характер кровотечений), через 1 год
менстрации должны установиться.
•
Нормальная
продолжительность менструального
цикла 21-35 дней.
•
Нормальная
продолжительность менструального
кровотечения 3-7 дней
•
Нормальная кровопотерия во
время менструации 30-50 (80) мл.
•
Возрост
наступления
менопаузы 40-60 лет. (1,2)
До настоящего времени среди
ученых нет единого мнения о характере
взаимоотношений
репродуктивной
системы и щитовидной железы (ЩЖ), об
уровне, на котором осуществляется
взаимодействие
(3,4,5).
Взаимоотношения между яичниками и
ЩЖ в разные возрастные периоды,
уровень связи, на котором они осуществ-
ляются,
привлекают
пристальное
внимание многих исследователей (5,6).
Сложные
взаимо-
регулирующиеся
отношения между репродуктивной, им-
мунной
и
тиреоидной
системами
обусловливают
целесообразность
изучения
проблемы
нарушений
менструальной функции в сочетании с
исследованием ЩЖ.
Заболева
ния щитовидной железы, вызванные
дефицитом йода в окружающей среде ,
являются серьезной
пробле
мой здравоохранения практиче ски во
всем мире (Фадеев В. В., Мельниченко Г.
А., 1999). Проживание
в йоддефицитных районах, даже при
эутиреоидном состоянии щитовидной
железы, сопровождаются ухудшением
адаптационных возможностей ЦНС,
снижением интеллекта, нарушениями
в
иммунной,
сердечнососудистой
системе, ухудшением че-
ства репродуктивного здоровья. Хорошо
известно, что одной из наиболее
чувствительных и тонко реагирующих на
разнообразные внешние воздействия
является
репродуктивная
система
женского
организма
(7,8,9).
Представляется закономерным, что в
условиях йодного дефицита у женского
населения в первую очередь страдает
именно эта система - нарушается половое
созревание и менструальная функция,
снижается фертильность, повышается
частота гинекологической патологии,
бесплодия, галак- тореи, невынашива
ния беременности. В йоддефи
цитных
регионах
у
женщин
увеличивается
количе
ство выкидышей и мертворождений
(Прилепская
В.Н., Лобова Т.Н., Ларичева И.П., 1990;
Тотоян Э.С., 1994; Демина Т.Н., 1998;
Дедов И. И., Свириденко
Н.
Ю., Герасимов Г. А., 1999 Варламова Т.
М., Соколова М. Ю, 2004; Becks G. Р,
Burrow G. N.,1991; Anate М, Olatinwo
AW., 2001; Choksi NY, Jahnke GD, St
Hilaire C, Shelby M. 2003).
Дефицит поступления йода в
организм приводит к недостаточности
продукции гормонов и снижению
функциональной
активности
щитовидной железы. Ее функциональное
состояние имеет большое значение для
нормального становления и развития
репродуктивной
системы
(10).
Взаимосвязь
репродуктивной
и
тиреоидной систем в первую очередь
обусловлена наличием общих цен-
тральных механизмов регуляции (10,4).
Согласно
современным
представлениям,
функциональное
состояние репродуктивной системы у
человека и приматов обусловлено
взаимодействием 5 основных уровней
единой нейрогуморальной цепи (И):
экстрагипоталамический
уровень
(нейромедиаторы адренергической и
холинергической
природы,
ряд
аминокислот, вещества с морфинопо-
добным
действием);
гипоталамус;
гипофиз; яичники; органы- мише ни
(матка, влагалище, костная ткань,
жировая ткань, молочные железы,
волосяные фолликулы кожи и др.). Нор-
мальный менструальный цикл зависит от
функционального
состояния
гипоталамо-
гипофизарно-
яичниковой,
надпочечниковой и тиреоидной систем.
Нарушение на каком- либо одном уровне
этой единой кольцевой системы может
быть причиной сложнейшей патологии
менструальной
и
репродуктивной
функции.
К нарушениям менструального
цикла традиционно относят (по степени
возрастания тяжести расстройств): не-
достаточность
лютеиновой
фазы
менструального
цикла
(НЛФ),
расстройства
овуляции,
гипоменструальный
синдром
и
аменорею.
Меноррагии,
дис-
функциональные
маточные
кровотечения и нарушения самих
менструаций
также
относятся
к
нарушениям менструального цикла.
У подавляющего большинства
женщин
менструальные
циклы
регулярные.
Вариабельность
менструальных циклов (изменение их
продолжительности, например: 29 дней,
32 дня, 25 дней, 28 дней, 36 дней) в
физиологических
условиях
может
наблюдаться в первые годы после
наступления менархе, а также в
пременопаузаль-
ном
периоде.
Незначительные
эндокринные
нарушения, а также изменения условий
внешней
среды
могут
вызвать
увеличение
вариабельности
менструальных циклов. Например, у
Фозилова М. О.,
Жумаев И.Ж.
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
209
женщин, часто работающих в ночную
смену и часто пересекающих различные
часовые
пояса,
возрастает
ва-
риабельность менструальных циклов.
Ниже приводятся наиболее часто
употребляемые
термины,
характеризующие
нарушения
менструального цикла:
Недостаточность лютеиновой фазы
менструального цикла — состояние,
являющееся
следствием
нарушения
функционирования желтого тела и
уменьшения
образования
им
прогестерона.
Недостаточность
лютеиновой фазы менструального цикла
сопровождается нарушением секретор-
ной трансформации эндометрия, что
способно
затруднять
имплантацию
оплодотворенной
яйцеклетки
и
дальнейшее развитие эмбриона.
Патологическая ановуля- ция —
отсутствие
овуляции
у
женщины
детородного возраста, при исключении у
нее физиологических причин анову-
ляции (беременности и лактации).
Олигоовуляция — возрастание
частоты ановуляторных менструальных
циклов. При этом более 10 % всех
менструальных циклов в течение года не
сопровождаются овуляцией.
Гипоменструальний
синдром
включает:
Гипоменорея — скудные и редкие
менструации.
Олигоменорея
—
укорочение
продолжительности
менструального
кровотечения.
Опсоменорея
—
урежение
менструаций.
Аменорея
—
отсутствие
менструаций в течение 6 и более месяцев
у женщин детородного возраста (16—45
лет). Необходимо отметить, что за-
рубежные эксперты в этой области
считают
аменореей
отсутствие
менструаций в течение 3 месяцев у
женщин детородного возраста (Speroff
L., Fritz М. А., 2005; Rebar R. W., 2006).
Гиперменорея
—
увеличение
объема менструальной кровопотери.
Полименорея
—
увеличение
продолжительности
менструального
кровотечения.
Пройоменорея
—
укорочение
промежутков между менструальными
кровотечениями.
Гиперменорею, полименорею и
прой- оменорею считают проявлениями
менноррагии когда все 3 присутствует,
это називается гиперменструальным
синдромом.
Метроррагия — ациклические
маточные кровотечения, не связанные с
менструацией.
Альгодиеменорея (дисменорея) —
болезненные менструации.
На
протяжении
всей
жизни
человека
нормальный
уровень
тиреоидных
гормонов
является
неотъемлемым условием гармоничного
функционирования организма. Роль их в
организме чрезвычайно широка и много-
образна: контроль за образованием тепла,
скоростью
поглощения
кислорода,
поддержание нормальной функции дыха-
тельного центра, инотропное, хро-
нотропное
действие
на
сердце,
повышение эритропоэза, стимуляция
моторики желудочно-кишечного тракта,
контроль
за
синтезом
многих
структурных белков в организме, участие
в развитии и функционировании ЦНС, во
всех видах обмена (10,11).
Тиреоидные
гормоны
от-
ветственны за процесс становления
репродуктивной системы у женщен,
фертильность, сохранение беременности
на ранних сроках. Говоря о гипотала-
мическом
уровне
взаимодействия
репродуктивной и тиреоидной систем,
важно отметить, что физиологическая
концентрация тиреоидных гормонов
неоходима
для
нормального
формирования
экстрогензываюших
рецепторов гипоталамуса (11). По
мнению Б.В. Алешина (1983) дисбаланс
тиреоидных гормонов ведет к изменению
концентрации метаболитов эстрадиола в
клетках-мишенях
гипоталамуса
и
гипофиза, обусловливая тем самым
нарушения механизмов обратной связи.
В
экспериментальных
ис-
следованиях у животных повышение
концентрации тироксина приводило к
снижению выброса ЛГ в ответ на стиму-
ляцию дугообразного ядра без изменения
реакции
аденогипофиза
на
гонадолиберин, что обусловило вывод о
вероятном модулирующем действии ти-
роксина
на
гонадолиберин
про-
дуцирующие нейроциты гипоталамуса^).
Ведущей
причиной
расстройств
репродуктивной системы при снижении
функций щитовидной железы является
нарушение моноами- ноергического
контроля за секрецией люлиберина
гипоталамусом и повреждение механиз-
мов положительной обратной связи
между яичниками и гипофизом (12).
Причиной развития расстройств
менуструальной функции может стать
как гипертиреоз, так гипотереоз, в том
числе субклиничсский. Среди причин
растройств менструальной функции при
гипатериозе
отмечают
повышение
уровня
гонадолиберина
сгиму
лирующего синтез ЛГ в фолликул и
лютенивую
фазы,
ФСГ
в
фолликулиноиую
фазу
овариалного
цикла с подавлением овариального пика
гормонов
(6),
повышение
чув-
ствительности яичников к действию
гонадотропинов,
что
приводит
к
нарушения овуляции и как следствие —
менструальной функции. Кроме того,
имеются данные о повышении у
больного
с
гипертиреозом
и
олигомснореей уровня эстрогенов в
фолликулиновую фазу овариального
цикла без вторичного повышения его,
связанного
с
Функционированием
желтого тела в лютеиновую фазу, что
предлагает
нарушение
механизма
положительной обратной связи функции
яичников с гилоталамо- гипофизарной
системой (13- 16). При гипотиреозе
частота
растройств
менструальной
функции колеблется от 32до 80%,
поданным М.Б. Анциферова. Наиболее
характерной их формой являются олиго-
или аменорея, однако ряд авторов
указывают на возможность развили при
гипотиреозе и гиперполименореи, и
дисфункциональных
маточных
кровотечений. Т. Магио и соавт., О.Г.
Фролова показали в своих работах
снижение
секреции
прогестерона
желтым телом
и
недостаточность
лютеиновой фазы овариального цикла у
пациенток
с
субклиническим
гипотериозом.
Рассматривается
возможность
развития
дисфункций
репродуктивной
системы
при
гипотиреозе
угнитения
обменных
процессов,
в частности
снижение
метоболизма эстрогенов в печени, что
обусловливает
обратное
тормозное
влияние их на продукцию гонотропинов
(17). Гипотиреоз встречается в 3 раза
чаще, чем гипертиреоз, особенно у
женщин с аменореей, у пациенток с
ювенильными
маточными
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
210
кровотечениями
чаще
наблюдается
повышение функциональной активности
щитовидной железы. Почти у каждой 4-й
больной гипотиреоз не связан с явными
изменениями самой щитовидной железы
и имеет другие механизмы,в частности
нарушения конверсии Т
4
в Tj.
По данным различных авторов,
степень
тиреоидной
дисфункции
коррелировала
с
тяжестью
менструальных расстройств: у больных с
аменореей гипотиреоз встречался чаще,
чем при более "легких" нарушениях
менструального цикла.
Данные о нарушении гипо- таламо-
гипофизарных механизмов регуляции
функционирования
яичников
при
гипотиреозе противоречивы. По мнению
одних исследователей, снижение уровня
тиреоидных
гормонов
вызывает
активацию синтеза ТТГ и подавление
функции ЛГ-синтсзирующих клеток
гипофиза,
а
также
снижение
чувствительности рецепторов ФСГ-про-
дуцирующих клеток к подавляющему
действию эстрогенов, что ведет к
снижению концентрации Л Г и
повышению
уровня
ФСГ.
При
гипотиреозе
изменяется
активность
биогенных
аминов,
регулирующих
функцию
дугообразного
ядра,
в
частности дофамина и серо гон и на, что
ведет к снижению выработки го-
надолиберина и как следствие — ЛГ и
ФСГ. Немаловажная роль в развитии
нарушений
менструального
цикла
отводится гиперпролактинемии, сопро-
вождающей 88,2% случаев первичного
гипотиреоза.
Причиной
повышения
концентрации пролакгина при этом
является пролактинолибериновая актив-
ность тирсотропин-рилизинг- гормона,
уровень которого повышается в ответ на
снижение
гормонпродуцирую-
щей
функции
щитовидной
железы
по
механизму обратной связи, а следствием
снижения секреции гонадолиберина и в
результате этого — ЛГ и ФСГ.
Значительное
число
экспе-
риментальных и клинических работ
посвящены изучению секреции гонадо-
тропных
гормонов,
которые
контролируют
многие
процессы,
лежащие в основе овогенеза и биосинтеза
овариальных гормонов при патологии
щитовидной железы. При обследовании
больных с аменореей, обусловленной ги-
потиреозом,
выявлена
нормальная
секреция ФСГ, Л Г при повышении
продукции пролактина, что согласуется с
данными других исследователей(4,5,18).
При гипотиреозе выявлено снижение
уровня ЛГ и ФСГ как результата
уменьшения выработки гонадотропин-
рилизинг- гормона (гонадолиберина,
ГиРГ) в ответ на нарушение выработки
биогенных аминов в гипоталамусе (5,12).
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
211
Установлено, что при гипотиреозе
наблюдаются
2
типа
нарушений
секреции
гонадотропинов:
гипо-
гонадотропный, связанный с гипопролак-
тинемией,
и
гипергонадотропный,
наблюдаемый при нормальном уровне
пролактина. Кроме того, имеются
сведения об изменении продукции Л Г
при сохранении секреции ФСГ в
пределах нормы, т.е. на основании
имеющихся данных нет возможности
судить о наличии или отсугствии
корреляции
между
уровнем
гонадотропных гормонов и ТТГ, между
содержанием гонадотропных и ти-
реоидных гормонов.
Недостаток гормонов щитовидной
железы
снижает
чувствительность
яичников
к
гонадотропинам.
Большинство исследователей указывают,
что
при
шпотиреозе
снижается
продукция как эстрогенов, так и
прогестерона, кроме того, дефицит
тиреоидных
гормонов
влияет
на
метаболизм эстрогенов, нарушая процесс
перехода
эстрадиола
в
эстрон
(5,12,18,19).
Описан
возможный
механизм
формирования
по-
лики-
стозных
яичников при гипотиреозе, т.е. снижение
концентрации в крови Т, и Т
4
ведет к
уменьшению
продукции
глобулина
связывающего половые стероиды, что в
свою очередь обусловлено повышением
содержания
свободной
фракции
андрогенов.
При
этом
степень
гиперандрогении усугубляет и наличие
большого
количества
5а-
дегидротестостерона, это способствует
снижению секреции эстрадиола и в
результате происходит повышение выра-
ботки ЛГ, нарушается физиологическое
отношение ЛГ/ФСГ, что становится
причиной ано- вуляции. Помимо этого,
вследствие избыточного содержания Л Г
происходит гипоплазия те- ка-клеток
яичников. По мнению К. Hansen и соавт.,
патологические механизмы овариальной
трансформации при снижении функции
щитовидной
железы
выражены
в
меньшей степени: при первичном гипо-
тиреозе локальные морфологические
изменения
в
яичниках
могут
происходить за счет отека, независимо от
изменения уровня гонадотропинов.
Функциональные
нарушения
щитовидной железы обусловливают
глобальные изменения гормонального
гомеостаза и как следствие — нарушение
гормональной
регуляции
репродуктивной системы (20,21).
Поданным
некоторых
ис-
следователей
(14,22,15),
нарушения
становления менструальной функции у
девочек- подростков с гиперплазией щи-
товидной железы в пубертатном периоде
проявляются ги- помен- струальным
синдромом, в основе которого лежит ано-
вуляция, почти в половине наблюдений
сочетающаяся
с
поликистозными
изменениями в яичниках. Выявленная в
начале
пубертатного
периода
гиперплазия щитовидной железы при
сохраняющейся анову- ляции сменяется
ее гипоплазией к 18 годам. Изменение
объема
щитовидной
железы
не
проявляется
клинически
гипер-,
гипотиреозом,
но
сопровождается
повышением в динамике уровня ТТГ и
нарушениями перехода Т
4
в Тз.
Особенностью
патологии
щитовидной железы у больных с
нарушениями менструальной функции
является преобладание субклинических
форм, выявляемых лишь с помощью ра-
диоиммунологического
определения
гормонов в плазме крови (ЛГ, ФСГ, ТТГ,
Т, Т
4
, пролактина), пробы с ГнРГ.
Существует
необходимость
исследования функции
щитовидной
железы у этой группы больных, что
позволит повысить эффективность диа-
гностики и своевременно назначить
патогенетически обоснованную терапию
(11).
В последние годы накапливается
информация о значении аутоиммунных
поражений щи- товидний железы в
генезе расстройств менструальной и ге-
нератиной функции. В частности,
обсуждается
роль
антител
к
тиреоглобулину и тиреопероксидазе как
этиологического
фактора
преждевременного
выключения
менструальной функции и развития
бесплодия (5,6,16,20).
Полная компенсация функции
щитовидной
железы
непременное
условие ведения больных с нарушениями
менструальной
функции,
один
из
важнейших саногенетических факторов
и патогенетически обоснованный способ
иммунокоррекции (17).
Пациентки
с
нарушениями
менструальной функции — больные с
многообразными
метаболическими,
сосудистыми, вегетативными, иммунны-
ми,
эндокринными
сдвигами,
с
разнообразной
экстрагениталь-
ной
патологией, в том числе обусловленной
изменяющейся
экологической
обстановкой. Изучение экопатоло- гии (в
основе которой лежит йоддефи- цит),
каковой нередко являются заболевания
щитовидной железы, должно внести
новую информацию о механизмах на-
рушения
менструальной
функции
(23,24,25).
Необходимо
изучать
клинические
особенности
течения
нарушений менструальной функции с
позиций целостного организма во всем
многообразии
проявления
этой
патологии.
Важен
поиск
путей
оздоровления больных с нарушениями
менструальной функции. По мнению
ряда авторов (26,27), восстановление
полноценной менструальной функции
является
основным
критерием
эффективности проводимого лечения. В
условиях
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
212
йоддефицитного
и
экологически
неблагополучного региона у девочек-
подростков
с
нарушениями
менструальной функции необходимы
обязательные исследования тиреоидной
системы
с
использованием
кли-
нического,
ультразвукового
и
лабораторного методов, необходимо
определение уровня гормонов ПТ, Т
3
, Т
4
,
поскольку возможно изолированное
изменение действия одного из них (17).
Комплексные
исследования
щитовидной железы у де-
Doktor
axborotnomasl,
Samarqand
вушек-подростков
с
нарушениями
менструальной функции способствуют
созданию алгоритма обследования этого
контингента при сочетанной патологии,
оптимизации лечебной тактики и ранная
профилактика при них.
Литература:
1.
Гинекология: Учебник / Под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусен- ко. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. С 40
2.
Подзолкова Н.М, О.Л. Глазкова. Исследование гормонольного статуса женщины в практике гинеколога. - М.:МЕДпресс-
информ, 2004. С 1-2
3.
Сазонова С.Н. Пробл эндокринол 1998; 4: 41—42.
4.
Соловьева Г.В. Клинико-иммуналогические и имунногенетиче- ские параметры при дисфункции щитовидной железы у детей с
аллергическими диатезами и их матерей: Авторсф. дис.... канд. мед. наук. Пермь 1996; 19.
5.
Bubenick NE, Blask D.E, Brown G.M. el al. Biol signals Reccpt 2002" 7:4:195-219.
6.
MirabellaG.M., Feig D., Astza/os E. el al. J Pedum Endocrinol Mclab 2000; 13: 191-194
7.
Богатырева P.B. Состояние акушерско-гинеколо-гической помощи в Украине и пути ее улучшения
И
Медикосоциальные
проблемы семьи. - 1997. - Т. 2, № 1. - С. 3-6.
8.
ЙенаС.С.К., Джаффе Р.Б. Репродуктивная эндокринология / Пер. с англ. -М.: Медицина, 1998. -Т. 2.-432 с.
9.
Петров В.Н., Петрова С.В., Пятибратова Е.В. Состояние репродуктивной системы у женщин с гиперплазией щитовидной
железы // Новые горизонты гинекологической эндокринологии. - 2002. - С. 52-56.
10.
КасаткинаЭ.П. Пробл эндокринол 1997; 43: 3: 3—7.
11.
Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т.В. В кн.: Гинекологическая эндокринология. М: МЕДпресс-информ 2006; 6—8.
12.
Ткаченко Н.Н., Патин В.В., Бескровный СЛ. Вести Рос ассоц акуш-гин 1997; 3: 37—39.
13.
Катаева Д, П., Омаров С. МЛ. Особенности эндокринного статуса девушек-подростков в процессе созревания репродуктивной
системы. Матер. 8-го Всерос. форума "Мать и дитя" 2006; 402.
14.
Салихвалова К.В., Уварова Е.В., Белоконь И.П. Особенности гормонального статуса у девочек-подростков с аменореей. Матер.
8-го Всерос. форума "Мать и дитя". М 2006; 506.
15.
Фадеева Н.И., Болгова ТЛ, Селиванов ЕВ. Рос педиатр журн 1999'4: 52-55.
16.
DelangeF. Postgrad Med J 2001; 77: 217—220.
17.
Сандакова ЕЛ. Дизрегуляторные нарушения менструальной функции: патогенетическая связь с тиреоидным и иммунным
статусом, пути коррекции: Автореф. дис. ...д-ре мед. наук. Пермь 2001; 51
18.
Запорожец О.С., Ляхина М.Л. Зобная эндемия в Пермском регионе и ее влияние на здоровье детей: В кн.: Актуальные вопросы
эндокринологии. Пермь 2000; 161—162.
19.
Раджабова Ш.Ш., Омаров С.МЛ. Антифосфолипидные АТ как фактор перинатального риска у беременных с патологией
щитовидной железы. Матер. 8-п> Всерос. форума "Мать и дитя". М 2006; 213.
20.
КоколинаВ.Ф. Детская и подростковая гинекология. М: Мед- практика 2006; 174—228.
21.
Кошкина Н.В., Шевчук В.В. Клинико-инструмснтальныс параллели при диагностике заболеваний щитовидной железы. В кн.:
Актуальные вопросы эндокринологии. Пермь 2000; 111—112.
22.
ТалантовВ.В. Зоб. Эндемия. Болезнь. В кн.: Актуальные вопросы эндокринологии. Пермь 2000; 153—154.
23.
Баранов АЛ., Щегнягина АЛ. Йоддефицит и здоровье. М: Пермь 2000; 35.
24.
Софронова ДВ., Корюкина И.П., Файнбур ГЗ, и др. Показатели обеспечения йодом детского населения. В кн.: Проблемы
здоровья детей Пермского региона. М-Пермь 1999; 277—291.
25.
Трошина ЕЛ. Клин тиреоидология 2003; 1: 2: 2—3.
26.
Парфенова ЕЛ. Нарушения репродуктивной функции у женщин, страдающих йоддефицитными заболеваниями: Автореф. дис....
канд. мед. наук. М 2005; 23.
27.
Перминова С.Г., Назаренко ТЛ., Дуринян Э.Р. и др. Тиреоидная патология у женщин с эндокринным бесплодием. Матер. 8-го
Всерос. форума "Мать и дитя". М 2006; 475
<
1
I
I
;
и я
11
и с
с:
с:
B
I
эг
HI
Н!
д<
(/
ал
пе
нс
гр
нь
до
ла1
ци
КО
1
на
90'
