Исследования показали, что модифицированное гемостатическое покрытие на основе Na-Ca-КМЦ при различных паренхиматозных кровотечениях дает стойкий гемостатический эффект. Микроскопически наблюдается полное рассасывание инплантируемой гемостатической оболочки. Усиление регенеративных процессов в паренхиме, особенно в области
восстановление повреждений, появление балочной структуры печени, исчезновение отека и гиперемии. Новый гемостатический материал в качестве кровоостанавливающего покрытия может быть использован для остановки кровотечения при паренхиматозных повреждениях и частичной гепатэктомии.
Действие дефолиантов бутифоса (I), дроппа (II), бутилкаптака (III), хиназопина (IV), тетра-н-бутиламмония бромида (VI), этрела (VII), геметрела (VIII), аллил-4-метилпиридиния бромида (IX), 1-аминоциклопропан-1-карбонат (ACPC) (X) в различных концентрациях. (1,10-5-2,10-4 M) на дыхание, окислительное фосфорилирование (OP) и проницаемость внутренней митохондриальной мембраны из печени крыс оказывает было изучено. Установлено, что некоторые из соединений разобщают ФП за счет увеличения проницаемости внутренней митохондриальной мембраны для Н+ (II), ингибируют дыхание в состоянии V3 и индуцируют менее избирательную проницаемость для ряда ионов (I, III). Остальные дефолианты либо индуцируют дыхание вообще в метаболических состояниях 3 и 4 (IV, VI, IX), либо не влияют на дыхание и ОП (V, VII, VIII, X). В целом выявлена хорошая корреляция между общей токсичностью изучаемых препаратов (ЛД 50 ) и их митохондриальным эффектом, что позволяет рассматривать последние как внутриклеточные мишени, участвующие в реализации пестицидного действия.
На основании анализа историй болезни 327 пациентов с эхинококкозом печени (ЭП) разработана тактика хирургического лечения с учетом оптимального доступа в зависимости от локализации кисты; определены показания для декомпрессии желчных путей, в том числе и с применением эндоскопической техники.
Нормальная микрофлора полости рта является биологическим барьером, препятствующим размножению случайной и патогенной флоры. Кроме того, она служит постоянным стимулятором локального иммунитета. Известно, что на развитие патологии в слизистой полости рта могут оказывать влияние заболевания внутренних органов, в том числе печени и гепатобилиарной системы. Важным открытием явилось установление возможности внепеченочной репликации вирусов парентеральных гепатитов «В» и «С», в частности, в клетках костного мозга, крови, лимфатических узлов и селезенки. Вирусные поражения печени с внепеченочной репликации вирусов вызывают в организме иммунодефицитные состояния, которые как правило отражаются и в местных факторах защиты полости рта.
Цель исследования: изучить количественный и качественный состав микрофлоры полости рта и показатели местных факторов защиты у больных, страдающих вирусным гепатитом В.
Материал и методы: были проведены микробиологические и иммунологические исследования у 142 больных хроническим вирусным гепатитом В.
Результаты: Развитие в целом иммунодефицитного состояния в полости рта больных хроническим вирусным гепатитом В способствует снижению как клеточного, так и гуморального иммунитета, и приводит к синдрому избыточного роста микробов, то есть дисбиотическому состоянию в полости рта у этих больных.
Заболеваемость населения земного шара гепатопатиями за последние годы непрерывно растет. Эксперты связывают это явление с различными факторами: алкоголизмом, наркотиками, гемотрансфузиями, ятрогенией, инфекционными процессами и другими. Поиск новых гепатотропных лекарственных средств является актуальным и на фоне новых вирусных инфекций. Установлено, что возбудитель новой коронавирусной инфекции способен приводить к развитию опосредованной вирусом гепатопатии [2, 5]. Патогенез данного поражения печени остается предметом для дискуссий, но ученые рассматривают «цитокиновый шторм», развивающийся при тяжелом и очень тяжелом течении инфекционного процесса, как ведущий фактор в данном процессе [2].
Из обследованных нами детей 58 страдали ожирением и 20 имели нормальный вес. Мы провели серию комплексных тестов для определения их ожирения и состояния гепатобилиарной системы. Проведенные нами испытания состояли из клинических, лабораторных и инструментальных исследований. В этом случае мы провели ряд биохимических анализов, определение углеводов и липидов в сыворотке крови, ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы. Исследования показали, что у большинства детей с ожирением наблюдается неалкогольная жировая болезнь печени и увеличение печеночных ферментов на одну треть, а также изменения коллоидного состава желчи.
Hepatitis C leads to severe liver damages and one of the indications to liver transplantation (according to WHO ~3% of worldwide population is infected by HCV infection.) The current standard of therapy of chronic hepatitis C (CHC) is pegylated interferon-α (PEG-IFNα) in combined with ribavirin (RBV). The treatment achieves a sustained viral clearance in only approximately 50% of patients. Recent whole genome association studies revealed that single nucleotide polymorphisms (SNPs) around IL-28B have been associated with response to the standard therapy and could predict treatment responses at approximately 80%. According to 4 independent GWAS approaches have revealed the significant SNPs associated with response to PEG-IFNα/RBV therapy for CHC. These significant SNPs were found around IL-28B were rs12979860 and rs8099917 they showed the statistical significance in each study (M. Mizokami at al., 2011).
Изучено влияние мелатонина на функциональное состояние гепатобилиарной системы при дексаметазон-индуцированном сахарном диабете. Анализ многочисленных научных исследований позволил говорить о высокой частоте осложнений при сахарном диабете как заболевании печени, основного органа обменных процессов в организме. В ходе эксперимента установлено, что диабет снижает интенсивность выделения желчи, количество в ней общего билирубина, в основном за счет его конъюгированных форм, холатов и холестерина, которые нарушены взаимоотношения между компонентами желчи. Введение мелатонина в дозе 10 мг/кг внутрибрюшинно в течение 10 дней приводило к увеличению интенсивности желчеотделения, увеличению в ней концентрации билирубина, как общей, так и конъюгированной фракций, холатов и холестерина, улучшало процессы конъюгации. , нормализованный холатно-холестериновый коэффициент.
Для оценки безопасности нового углеродного гемосорбента авторами проведены экспериментальные исследования, на 138 белых лабораторных крысах природы «Вистар» и 16 беспородных собаках с проведением токсикологических, биохимических и физиологических исследований. Моделирование механического блока выполнялись по разработанной авторской методике. Авторами изучалось острая и хроническая токсичность углеродного гемосорбента при внутрижелудочном и внутрибрюшинном введении препарата, а также оценивалось местно-раздражающее, кожно-резорбтивное действие. Исследование проведенные авторами показали, что, углеродный гемосорбент можно рекомендовать при комплексном лечении печеночной недостаточности.
Иммунодефицит возник из-за того, что ВИЧ ускоряет ВГВ. При ограничении пользователей со смешанной инфекцией ВИЧ и ВГВ, отмечается выраженное воспаление печеночной ткани и фиброзные процессы, клинические признаки хронического гепатита изучены у больных ВИЧ-инфекцией. При заболеваниях типа гепатита В хронической коинфекции ВИЧ-больных с явными клиническими признаками гепатита В не наблюдается, заболевание протекает на фоне сопутствующих заболеваний и симптомов наркомании. ВИЧ усугубляет инфекцию ВГВ. Заражение ВГВ и ВИЧ поражает в основном репродуктивную и трудоспособную часть населения. Как следствие несет проблемы не только социальные, но и экономические.
Juvenile idiopathic arthritis (JIA) is one of the most severe forms of chronic pathology in children. The high frequency of JIA compared with other diffuse diseases of the connective tissue, the tendency to early disability and the possibility of systemic manifestations involving the internal organs in the pathological process dictate the need for timely diagnosis of complications and the selection of adequate therapy. One of the vulnerable organs in patients with JIA is the liver. The reason is autoimmune processes on the one hand and the effect of drugs on the other.
Ирина Родина, Шавкат Абдусатторов, Шакхноза Шомурадова
Целью исследования было изучение прорастания микроорганизмов в мезентериальные лимфатические узлы (МЛУ), печень, селезенку, легкие, периферическую кровь, перитонеальный экссудат для оценки выраженности БТ. Установлено, что при крайней острой непроходимости тонкой и толстой кишки интенсивность БТ или скорость прорастания микроорганизмов из внекишечных органов животных более выражены в МЛУ и печени, чем в селезенке и легких. Интенсивность БТ была прямо пропорциональна продолжительности эксперимента.
Витамин А представляет собой группу близких по химическому строению веществ, к ним относятся ретинол (витамин А1, аксерофит) и другие ретиноиды со схожей биологической активностью: дегидроретинол (витамин А2), ретиналь (ретинен, альдегид витамина А1) и ретиноевая кислота. Провитамин А включает каротиноиды, метаболические предшественники витамина А; Среди них β-каротин является наиболее важным. Ретиноиды содержатся в продуктах животного происхождения, а каротиноиды — в продуктах растительного происхождения. Все эти вещества хорошо растворимы в неполярных органических растворителях (например, маслах) и плохо растворимы в воде. Витамин А хранится в печени и может храниться в тканях. Он токсичен при передозировке.
Эксперименты показали, что токсический гепатит у матери, отрицательно повлияет на постнатальный рост, развитие и становление и на морфофункциональное состояние сосудисто-тканевых структур в аналогичном у матери органе потомства, вызывая в их сосудисто-тканевых структурах патоморфологические изменения, способствуя отставанию, задержке процессов развития и становления их. Все это обуславливает необходимость разработки научно-обоснованных лечебных и профилактических мероприятий с целью предупреждения патологии у потомства, рожденных и вскормленных матерями с патологией печени.
Исследования показали, что модифицированное гемостатическое покрытие на основе Na-Ca-КМЦ при различных паренхиматозных кровотечениях дает стойкий гемостатический эффект. Микроскопически наблюдается полное рассасывание инплантируемой гемостатической оболочки. Усиление регенеративных процессов в паренхиме, особенно в зоне повреждения, восстановление балочной структуры печени, исчезновение отека и гиперемии. Новый кровоостанавливающий материал в качестве кровоостанавливающего покрытия может быть использован для остановки кровотечения при паренхиматозных повреждениях и частичной гепатэктомии.
М Алимов, Р Садыков, Б Мирзахмедов, Б Исмаилов, А Саримсаков
На основании анализа историй болезни 327 пациентов с эхинококкозом печени (ЭП) разработана тактика хирургического лечения с учетом оптимального доступа в зависимости от локализации кисты; определены показания для декомпрессии желчных путей, в том числе и с применением эндоскопической техники.
Изучено влияние лямблий на функциональное состояние гепатобилиарной системы у 61 больных лямблиозом детей в возрасте от 3 – 7 лет. Изучена эффективность урсосана в комплексной терапии лямблиоза. Установлено, что в 83% случаях лямблиоз у детей сопровождается нарушением функции печени и желчного пузыря. Урсосан оказывает выраженный гепатопротекторный эффект, усиливает действие специфических препаратов. Эффективность комплексной терапии лямблиоза урсосан + метронидазол составляла 90,3%, метронидазола – 83,3%
Д Саидахмедова, У Сувонкулов, Т Абдиев, Л Качугина
В данной статье описывается клинический случай материнской смертности от аутоиммунного гепатита осложнившийся послеоперационным сепсисом. Разобраны этапы ведения беременности и родов с позиции современных данных о сепсисе и заболеваниях печени.
Б Негмаджанов, Э Шопулатов, С Абдуллаев, Л Хамраева, Ш Валиев, В Ким
В последнее десятилетие во всем мире наблюдается рост числа побочных эффектов и осложнений медикаментозной терапии, среди которых большую часть составляют лекарственные поражения печени (ЛШ1) (1). В значительной степени это обусловлено либерализацией доступа населения к медикаментам, а также агрессивной рекламной деятельностью некоторых фармпроизводителей. Следствием этого стало увеличение числа Л11 у самых разных категорий пациентов и даже беременных.
В статье печень крысы система в метохондриях антиоксиданты были ферменты супероксиддисмутаза и ферменты каталаза сравнение активности сезонов лета и зимы. Смотря на получившиеся результаты в метохондрии методы повышения оксид перекиса и каталазы наблюдалось повышение активности. Поэтому в организме под защитой антиоксиданта не наблюдается негативный результат.
Цель работы. В жидкости эхинококков, паразитирующих у людей, обнаружены следующие виды микроорганизмов: Staphylococus aureus, Staphylococus albus, Proteus vulgaris, Bacillis sereus, Escherichia coli, Escherichia freundii, Aerobacterae rogenes, Paracolobactrum coliformi, Enterococus faecium, Ent.liguefaciesvar. Zymogen, Corynobacterium pyogenes, Streptococus uberis, Bruceii amelitensis, Mycobacterium tuberculosis. Материалы и методы исследования. Из 187-ми исследованных проб из них 112 проб были исследованы у больных, и отнесены в 1-ую возрастную группу, 15- во 2-ю и 32- в 3-ю возрастную группу, содержащих различную микрофлору. А остальные 25 эхинококковых пузырей в бактериологическом отношении были стерильными. Результаты исследования. Из 187-ми исследованных проб в 112-ти случаях содержимое эхинококковых кист было инфицировано. Из них в легких локализовались 52 пузыря; 22 пузыря, локализованных в легких, имели бактерии аэробов, так как бактерии проникали воздушно-капельным путем, при слабом иммунитете. При одиночном поражении только печени нами выявлено 44 случая инфицированного эхинококкового пузыря. От модификации эхинококковых пузырей зависит бактериальное инфицирование. Выводы. В эхинококковых кистах также выявляются патогенные простейшие, опасные для здоровья больных. Любой эхинококк в организме больного - потенциальный очаг гнойной инфекции.
Введение. Гидатидозный эхинококкоз относится к группе тяжелых паразитарных заболеваний, что остается серьезной медицинской проблемой мирового масштаба в связи с существованием огромного количества эндемичных очагов и неуклонным ростом числа больных. Эхинококкоз - зоонозное заболевание, вызванное заражением ленточным червем Echinococcus [1, 2, 3, 4, 6, 8, 7, 14]. Люди являются случайными промежуточными тупиковыми хозяевами, инфицированными при проглатывании яиц паразитов в загрязненной пище или при прямом контакте с животными хозяевами. Попадая в слизистую двенадцатиперстной кишки, личинки паразита достигают кровотока и далее заносятся в печень (75%), легкие (15%) или другие участки (сердце, ЦНС, почки (крайне редко: 1-5%), кости, глаза и др.), где продолжает свое развитие [ 5, 7, 18].