охарактеризована современная эпидемиологическая ситуация по заболеваемости и смертности в мире, представлены основные социально-экономические показатели, поддерживающие распространение возбудителей инфекции, приведены принципы, концепции и основные положения расширенной программы иммунизации (РПИ) ВОЗ и три этапа РПИ. Освещены актуальные вопросы специфической защиты (вакцинации), показаны упущенные возможности и пути их преодоления. Обращено внимание трем основным источникам эволюционного становления инфекционных болезней человека и обсуждены различные точки зрения, касающихся причин и механизмов эволюционной трансформации посредством смены механизма передачи микроорганизмов основному хозяину - макроорганизму
В детском возрасте ведущей причиной ТМА является гемолитико-уремический синдром (ГУС), ассоциированный со шига токсином (типичный ГУС), атипичный ГУС, обусловленный дисрегуляцией системы комплемента (АГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), связанная с дефицитом ADAMTS-13. У ребенка грудного возраста можно встретиться с редкими генетическими причинами ТМА, такими как метилмалоновая ацидемия (ММА) с гипергомоцистеинемией, диацил- глицерол киназа эпсилон (DGK) – ассоциированная нефропатия. Диагностика причины ТМА чрезвычайно важна, т.к. своевременный старт комплемент-блокирующей терапии при АГУС, плазмотерапии при ТТП, метаболической терапии при ММА может спасти жизнь ребенка. Диагноз АГУС является клиническим и может быть установлен при исключении других причин ТМА.
Даун синдроми - бу энг кенг тарқалган хромосома патологияси хисобланади. Бу тасодифий мутация натижасида 21-хромосомада яна бир хромосома пайдо бўлади. Кўп холларда Даун синдроми (ДС) ва ёндош касалликлари бўлган болаларда IQ даражаси паст, оғир стереотипик хатти-ҳаракатлар бўлади. Ушбу мақоланинг мақсади ДС болаларнинг неврологик ҳолатларини ўрганиш эди. 34 та (16 та ўғил ва 18 та қиз бола) ДС ташхиси қўйилган болаларда неврологик, нейрофизиологик ва аудиологик тадқиқотлар ўтказилди. ДС болаларнинг ақлий қобилиятини аниқлаш учун Стэнфорд-Бине шкаласи қўлланилди. Қулоқ касалликлари, соматик патологиялар ва нутқ фаолияти ривожланмаганлиги ДС бўлган болаларда ушбу синдромни оғир кечишидан дарак беради.
Shartli refleks (vaqtinchalik bog'liqlik) - o'rganish orqali hayot davomida olingan individual reaktsiya (shartsiz (tug'ma) refleksdan farqli o'laroq). U ma'lum sharoitlarda hosil bo'ladi: shartsiz qo'zg'atuvchi va neytral qo'zg'atuvchi vaqtning tasodifiyligi (klassik misol: lampochkaning bir vaqtning o'zida yonishi bilan oziq-ovqatning taqdimoti), buning natijasida reaktsiya (masalan, tupurik paydo bo'ladi). ) faqat neytral qo'zg'atuvchining taqdimotiga bir muncha vaqt o'tgach paydo bo'ladi.
Бир ёшгача даврда пневмония касаллигидан нобуд бўлган болалар аутопсия маълумотларини таҳлил қилинган. Иммун танқислик ҳолатини аниқлашда тимусда ривожланган морфологик ўзгаришлар ўрганилган. Жами 82 та ҳолатдан 8,5% тимуснинг туғма гипоплазияси, 14,6% да 3-даражали АТ, 56,1% - 4-5 даражали АТ ва 20,7% тимуснинг орттирилган атрофияси аниқланган. Морфологик акцидентал трансформацияда тимус бўлаклари кескин кичиклашган, коллапсланиб, пўстлоқ қаватини ретикулоэпителий, ретикулоцит, фиброцит ва ёғ ҳужайралари, дағал толали бириктирувчи тўқима эгаллаган.
Природная либо приобретенная способность продуцировать беталактамазы – ферменты, способные гидролизовать эндоциклическую пептидную связь в беталактамных антибиотиках, – является основным механизмом постоянно возрастающей резистентности бактерий к данному классу антибактериальных препаратов. Феномен собственной беталактамазной активности (БЛА) человеческой крови известен достаточно давно. Однако, клиническое значение феномена не исследовалось.
Хозирги вақтда қўланилаётган антиретровирусли терапия ОИВ инфекциясини назорат қилинадиган сурункали касалликлар қаторига киритди ва беморларнинг умрини узайтириб, хаёт сифатининг ошишига сабаб бўлди. Лекин, хар бир антиретровирусли препаратнинг ножуя таъсирлари бўлиб, улар хамма беморларда ва хар доим кузатилмайди.
Адабиётдаги маълумотларга асосланиб ОИВ инфекцияли беморларда антиретровирусли препаратларнинг хозирги вақтдаги ножуя кўринишларини бахолаш.
Қўйида олдин қўлланилган ва хозирда қўлланилаётган хар хил антиретровирусли препаратларнинг ножуя таъсирлари, хамда айрим антиретровирусли препаратлар келтирилган.Антиретровирусли препаратлар хар хил ножуя кўринишларга эга, хусусан тескари транскриптазанинг нонуклеозид ингибиторлари таъсиридаги митохондриал токсиклик лактоацидоз, жигар стеатози, миопатиялар, кардимиопатия, периферик нейропатия,панкреатит ва липодистрофияни келтириб чиқаради. Умуман олганда, интеграза ингибиторлари беморлар томонидан яхши қабул қилинади ва кам даражада дориларнинг ўзаро таъсирига эга.
Олдинги вақтлар қўлланилган антиретровирусли препаратлар лактоацидоз, жигар стеатози, аллергик реакциялар, миопатия, кардиомиопатия, периферик нейропатия, панкреатит, липоатрофия ва бошқа ножуя таъсирларга эга. Хозирги вақтда тавсия этилаётган замонавий антиретровирусли препаратларда бу ножуя таъсирлар камроқ кузатилмоқда. Беморларни даволашда препаратларнинг ножуя таъсирлари ва уларнинг ўзаро таъсирларини инобатга олиш лозим.