Некоторые аспекты реабилитации больных при инсультах

75

«NEVROLOGIYA»—2(86), 2021

ОБЗОР

А

нализ научной литературы последних лет демонстри-

рует неуклонный рост сосудистых заболеваний нерв-

ной системы, количество которых не только не уменьшилось,

но и значительно увеличилось и изменилось в плане охвата

населения различного возраста. В настоящее время инсульт

развивается не только у лиц преклонного возраста, но и мо-

лодых людей, а в отдельных случаях даже у детей [20].

Известно, что инсульт – это острое нарушение мозгового

кровообращения (ОНМК). Клинически ОНМК определяется

как стремительно развивающееся очаговое и/или общемоз-

говое нарушение функции головного мозга, которое сохраня-

ется не менее суток и иногда приводит к смерти больного в

различные сроки болезни [22].

Само по себе состояние инсульта наступает при заку-

порке или разрыве сосудов головного мозга. Нарушается

кровоснабжение больших полушарий, гипоксия мозга при-

водит к гибели нейронов в зоне ишемического очага. Разли-

чают два основных вида инсультов: ишемический и геморра-

гический [21].

Ишемический инсульт возникает по причине образования

тромба либо сгустка, который закупоривает артерии голов-

ного мозга и нарушает процессы кровоснабжения [23].

Геморрагический инсульт развивается из-за разрыва со-

суда головного мозга, в результате которого кровь скаплива-

ется в окружающих тканях. Излившаяся в большом количе-

стве кровь, оказывая высокое давление на ткани мозга, на-

рушает их работу [24].

Инсульт чаще всего бывает ишемический (более 80% слу-

чаев). Он начинается из-за сужения и закупорки просвета

сосудов головного мозга. Нарушению кровообращения спо-

собствуют сгустки крови и инородные тела (в том числе пу-

зырьки воздуха от инъекций), попавшие в кровоток. Отсут-

ствие поступления крови в мозг дистальнее закупоренного

сосуда приводит к состоянию гипоксии мозга, запуску глута-

матно – кальциевого каскада и оксидантного стресса в зоне

ишемического очага [18]. Хотя такой инсульт развивается от-

носительно медленно, он часто сопровождается предвестни-

ками, о которых речь пойдет ниже.

Геморрагический инсульт, в том числе субарахноидаль-

ное кровоизлияние, сопровождается выходом крови из сосу-

дистого русла. Кровоизлияние может вызываться разрывом

сосуда или истончением его стенки. Инсульт по геморрагиче-

скому типу всегда развивается очень быстро, за считанные

минуты. Возникает резкая боль в голове, сравнимая с уда-

ром кинжала, которая может сопровождаться рвотой, поте-

рей сознания и другими симптомами. В тканях мозга образу-

ется гематома (сгусток крови), которая сдавливает ближай-

шие отделы мозга. Крупная гематома зачастую требует уда-

ления хирургическим путем. Излитие крови может также на-

блюдаться в субарахноидальное пространство либо в желу-

дочки головного мозга [18,19].

Выделяют следующие факторы риска, ассоциированные

с повышенной частотой развития ишемического инсульта. Их

можно разделить на не модифицируемые (возраст, пол, на-

следственная предрасположенность, врожденные особенно-

сти строения магистральных артерий головы и виллизиева

круга, климатические особенности) и модифицируемые (АГ

любого происхождения, атеросклеротическое поражение ма-

гистральных артерий головы, заболевания сердца, наруше-

УДК. 615.214.007:831-005-08

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ

ПРИ ИНСУЛЬТАХ

Рахимбаева Г.С., Газиева Ш.Р., Толипов Д.С.

Ташкентская медицинская академия

Ключевые слова: Ишемический и геморрагический нсульт, реабилитация больных.

ния ритма, включая мерцательную аритмию, инфаркт мио-

карда в анамнезе, дислипопротеинемия, сахарный диабет)

[10].

Ключевую роль в развитии ишемического инсульта играет

повреждение внутренней оболочки сосуда — так называ-

емого

эндотелия

. Это повреждение приводит к росту атеро-

склеротической бляшки — уплотнению внутренней оболочки

сосуда с накоплением внутри нее липидов, в первую очередь

холестерина и его эфиров. Бляшка может бессимптомно

зреть много лет, но в один момент, который очень трудно пре-

дугадать, ее покрышка становится очень хрупкой (ученые на-

зывают такие бляшки нестабильными). Если действие фак-

тора, который привел к дестабилизации бляшки, продолжа-

ется, резко повышается риск надрыва ее оболочки, после

чего содержимое бляшки попадает в ток крови и приводит к

закупорке мелких сосудов мозга. Главный фактор риска раз-

рыва бляшек — повышенное артериальное давление.

Механизмы надрыва атеросклеротических бляшек при ин-

сульте и инфаркте миокарда сходны, но есть некоторые раз-

личия. При инфаркте миокарда бляшка разрывается в со-

суде сердца, который затем закупоривается. Причиной ише-

мического инсульта может быть разрыв атеросклеротической

бляшки, расположенной в одной из артерий головного мозга,

но нередко надрываются бляшки, которые находятся в сон-

ных артериях, то есть значительно выше по течению, ближе

к сердцу. Высвободившиеся при их надрыве опасные компо-

ненты несутся вверх по течению, попадают в сосуды голов-

ного мозга, вызывая их закупорку (тромбоэмболию).

По механизму возникновения выделяют 4 основных под-

типа ишемического инсульта.

1.Атеротромботический инсульт– чаще всего связан с ате-

росклеротическим поражением внечерепных и внутричереп-

ных артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) фор-

мируется в артериях крупного или среднего калибра, часто

в месте их деления на более мелкие ветви. Растущая ате-

рома не только сужает сосуд, но и способствует возникно-

вению тромба, вызывающего закупорку (окклюзию) сосуда.

Чаще всего наблюдается окклюзия магистральных арте-

рий шеи (внутренних сонных и позвоночных). Но при хоро-

шем коллатеральном кровотоке и медленном развитии даже

полная закупорка может оставаться бессимптомной. Однако

от формирующегося тромба могут отделяться сгустки, воз-

можно изъязвление бляшки, частицы которой будут закупо-

ривать мелкие вышележащие сосуды головного мозга (арте-

рио-артериальная эмболия).

2.Кардиоэмболический инсульт. Самый частый источник

эмболии – сердце. Кардиогенная эмболия может возникать

при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из–за

пристеночного тромбообразования, протезированных клапа-

нов, при инфекционном эндокардите (источник септических и

фибриновых эмболов), эндокардите, эндокардите Либмана–

Сакса и миксоме предсердия. Источником эмболов может

служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге

аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии

(локальная эмболия).

3.Гемореологический инсульт обусловлен повышением

вязкости крови (истинная полицитемия, вторичные эритро-

цитозы, лейкозы и др.). Гемодинамический тип инсульта об-

условлен нарушением сердечного выброса, приводящим к

«NEVROLOGIYA»—2(86), 2021

76

ОБЗОР

нарушению системного кровообращения (пароксизмальные

аритмии, коллапс с резким падением артериального давле-

ния и др.).

4.Лакунарный инсульт связан с патологией мелких мозго-

вых артерий (диаметром 30-100 мкм). Обычно лакунарный

инсульт, размер которого колеблется от нескольких миллиме-

тров до 1,5 см, является следствием закупорки мелких вет-

вей мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы

мозга (базальные ганглии, таламус, мост мозга, мозжечок).

Наиболее частая причина лакунарных инсультов (75%) – ги-

пертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возника-

ющая при длительной артериальной гипертензии.

5. Криптогенный инсульт – инсульт не установленной эти-

ологии - при котором не выявлена ни одна из перечисленных

выше причин.

К редким причинам ишемического инсульта относятся

тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при не за-

ращении овального отверстия), менинговаскулярный сифи-

лис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах,

гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышеч-

ная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и рас-

слаивающаяся аневризма аорты.

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет крити-

ческое снижение мозгового кровотока – ниже 50 мл в минуту

на 100 г вещества мозга, вследствие расстройства общей

или локальной гемодинамики что вызывает запуск каскада

патогенетических реакций, приводящих в конечном итоге к

апоптозу (резкому снижению функционального состояния) и

гибели нейрона.

Что касается геморрагического инсульта, главными при-

чинами его развития являются высокое артериальное дав-

ление и врожденное или приобретенное поражение сосуди-

стой стенки. При геморрагическом инсульте может наблю-

даться разрыв сосудов той или иной величины, вследствие

чего крупная область головного мозга заполняется кровью.

Кровь может выливаться под оболочки мозга, сдавливать

мозг извне, а также попадать в желудочки — так называе-

мый водопровод головного мозга, который находится внутри

мозга. При разрыве сосуда и высвобождении большого ко-

личества крови в определенной полости головного мозга по-

следствия обычно более серьезные, чем при ишемическом

инсульте. Смертность при геморрагических инсультах значи-

тельно превышает таковую по сравнению с ишемическими.

Геморрагический инсульт подразделяется на:

- Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние – ис-

течение крови из разорвавшегося сосуда в ткани мозга с фор-

мированием гематомы различных размеров, что обусловли-

вает возникновение неврологических проявлений. Основ-

ными причинами внутримозгового кровоизлияния являются

артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма (в

том числе микроаневризмы, сформировавшиеся в резуль-

тате черепно–мозговой травмы или септических состояний),

артериовенозная мальформация, церебральная амилоид-

ная ангиопатия, использование антикоагулянтов или тромбо-

литиков, заболевания, сопровождающиеся геморрагическим

синдромом (лейкозы, уремия, болезнь Верльгофа и др.). так

как гипертензия чаще поражает мелкие сосуды , гематомы

при гипертензионном кровоизлиянии чаще образуются в под-

корковых областях - базальные ганглии, таламус, мост мозга,

мозжечок.

- Субарахноидальные кровоизлияния – излитие крови

в подоболочечное пространство головного мозга - в основ-

ном обусловлены разрывом аневризмы: мешотчатой, S–об-

разной, сферической и др. (80% всех случаев). Аневризмы

формируются в месте врожденной слабости артериальной

стенки, к 20 годам они присутствуют у 5 % населения, но раз-

рывы их чаще наблюдаются после 40 лет. Артериовеноз-

ные мальформации – врожденная аномалия развития цере-

бральных сосудов (5% всех случаев). Примерно в 30% слу-

чаев установить причину не удается. Провоцирующим фак-

тором может выступать резкое повышение АД (например,

при физическом напряжении), тяжелая алкогольная интокси-

кация, у пожилых – выраженное ухудшение венозного оттока

во время ночного сна.

Специальные методы лечения инсульта. Без точного опре-

деления характера инсульта невозможно проведение специ-

ального лечения! Решение об использовании того или иного

препарата или метода может принимать только лечащий

врач больного. Лечение инсульта будет зависеть от его типа.

При ишемическом инсульте первоочередная задача в

острейшую фазу развития заболевания - восстановление

мозгового кровотока и защита нервных клеток от дальней-

шего повреждения. Для этого применяются тромболитики

(альтеплаза) – препараты, растворяющие тромбы. Они эф-

фективно применяются на начальных стадиях развития ише-

мического инсульта. Растворяя тромб и восстанавливая кро-

воток, эти препараты могут предотвратить развитие повреж-

дения нервных клеток, а, значит, и инфаркта мозга или су-

щественно уменьшить его размеры. Однако широкое приме-

нение тромболитиков ограничено возможным развитием се-

рьезных осложнений, самым серьезным из которых является

“перевод” ишемического инсульта в геморрагический, т.е.

развивается вторичное кровоизлияние в поврежденную моз-

говую ткань. Поэтому эти препараты показаны только строго

определенной группе больных и могут применяться только

в самые ранние сроки развития инсульта (до 4 часов от на-

чала).

Главной профилактической мерой предотвращения раз-

вития ишемического инсульта является предотвращение об-

разования новых тромбов и замедление или остановка про-

цесса роста уже существующих. Помогают в этом препараты

из группы антикоагулянтов (варфарин). Однако при этом про-

исходит снижение свертываемости крови, что может приве-

сти к развитию внутренних кровотечений, особенно велик

риск у больных с язвенной болезнью желудка или двенадца-

типерстной кишки и заболеваниями крови. Еще одна группа

препаратов, изменяющих реологические свойства крови, на-

зывается антиагреганты (аспирин). Эти препараты тормозят

склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Антиагреганты вхо-

дят в число стандартных средств профилактики и лечения

инсульта, вызванного церебральным атеросклерозом и раз-

личными заболеваниями крови, в основе которых лежит ее

наклонность к тромбообразованию вследствие склеивания

тромбоцитов.

И тромболитики и антикоагулянты, антиагреганты способ-

ствуют восстановлению и улучшению мозгового кровотока,

однако оказываемый эффекта часто является недостаточ-

ным. К сожалению, не получая необходимого количества кис-

лорода и питательных вещества, клетки мозга начинают гиб-

нуть. При этом в них запускается целый каскад патологиче-

ских биохимических реакций. Остановить этот механизм по-

могают лекарственные средства – защитники. Их так и на-

зывают нейропротекторы, или цитопротекторы (от лат. cytos

– “клетка”). Кроме того, нейропротекторы помогают клеткам,

прилешающим к очагу некроза (зоне так называемой «ише-

мической пенумбры») пережить этот «стресс». Нейропротек-

торы увеличивают их активность и даже помогают некото-

рым «добровольцам», которые прежде не были задейство-

ваны в обеспечении движений и/или речи, перестроиться и

в определенной степени взять на себя обязанности погиб-

ших. Следовательно, своевременное применения нейропро-

текторов в лечении и реабилитация пациентов с ишемиче-

скими инсультами предопределяет эффективность и успеш-

ность проводимой терапии.

Среди методов оценки состояния пациентов и эффектив-

ности проводимой терапии обращает на себя внимание ши-

77

«NEVROLOGIYA»—2(86), 2021

ОБЗОР

рокое использование клинических шкал, применяемых как

в психиатрии, так и в неврологии. Функциональные шкалы

включают измерения инвалидизации или зависимости в по-

вседневной жизненной активности и измерение функцио-

нальной независимости. Эти шкалы позволяют объективизи-

ровать динамику симптомов и функциональных нарушений,

оценить эффективность реабилитационных мероприятий,

необходимость в использовании вспомогательных приспо-

соблений и др. Наиболее широкое применение в клиниче-

ской практике для оценки функционального состояния боль-

ного после инсульта получила модифицированная шкала

Рэнкина (mRS). Шкала была разработана в 1988 году для

оценки функциональных исходов больных, перенёсших ин-

сульт, позволяет оценить степень инвалидизации после ин-

сульта и включает пять степеней инвалидизации после ин-

сульта от отсутствия симптомов до тяжелого нарушения жиз-

недеятельности.

Шкала Рэнкина является очень чувствительной в отноше-

нии функционирования пациента, то есть оценка по шкале

будет сильно меняться в зависимости от тяжести состояния

и нуждаемости в медицинской помощи, уходе и, главным об-

разом, в реабилитации. Данная шкала, как нельзя лучше, от-

ражает потребности пациента и поистине является универ-

сальной метрикой для реабилитации [16].

Среди вопросов, которые стоят перед специалистами при

проведении медикаментозной реабилитации, основной —

какие препараты наиболее предпочтительны для повыше-

ния эффективности лечения и реабилитации пациентов по-

сле инсульта. Одним из основных критериев выбора препа-

рата является его благоприятное воздействие на процессы

нейропластичности. Перспективным направлением медика-

ментозной терапии в реабилитации является использование

предшественников компонентов клеточных мембран с ней-

ромедиаторными, нейротрансмиттерными и нейрорецеп-

торными свойствами и препаратов, восстанавливающих си-

наптическую передачу [8]. К таким препаратам можно отне-

сти Мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат), обла-

дающий сильным энергосинтезирующим действием, стиму-

лирующий активацию митохондриальной дыхательной цепи

и аэробного гликолиза, обеспечивающий стабилизацию кле-

точных мембран, а его нейропротективная активность под-

тверждена как доклиническими исследованиями, так и прак-

тически 25-ти летней клинической практикой [6].

Понимание механизмов образования свободных радика-

лов послужило основой создания концепции борьбы с окис-

лительным стрессом и основой разработки лекарственных

препаратов, обладающих антиоксидантной и противоишеми-

ческой активностью. Мексидол – первый оригинальный пре-

парат этилметилгидроксипиридина сукцината, включенный в

Приказ Министерства здравоохранения РФ «О разрешении

медицинского применения» № 432, от 31 декабря 1996 г.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол) был

синтезирован в Институте биохимической физики им. Н.М.

Эмануэля РАН, изучен и разработан в НИИ фармакологии

РАМН и Всесоюзном научном центре по безопасности био-

логически активных веществ [1]. Препарат обладает широ-

ким спектром фармакологических эффектов, реализуемых,

по крайней мере, на двух уровнях — нейрональном и сосу-

дистом. Так, Мексидол оказывает антиоксидантное [3], анти-

гипоксантное, анксиолитическое [2], антистрессорное, про-

тивоалкогольное [5], противосудорожное, нейропротектив-

ное, ноотропное, мнестическое, нейропсихотропное, карди-

опротективное, антиатеросклеротическое, антиагрегантное,

противопаркинсоническое, вегетотропное действие [4].

Благодаря универсальному механизму действия, Мекси-

дол может применяться при всех нозологиях, сопровождаю-

щихся ишемией и гипоксией, но в первую очередь при ише-

мии наиболее энергозатратных органов и тканей организма

– нервной и сердечно-сосудистой системы. Применение ори-

гинального препарата «Мексидол» является патогенетиче-

ски обоснованным в лечении ишемии головного мозга сосу-

дистого генеза.

В результате хемореактомного моделирования Мексидола

выявлено [15], что данный препарат может проявлять ком-

плексный нейропротективный эффект, обусловленный как

прямым воздействием на нейроны (активация ацетилхоли-

новых и ГАМК-A рецепторов, противовоспалительное, анти-

оксидантное действие), так и опосредованным (нормализа-

ция коагуляции крови, противодиабетический и антиатеро-

генный эффекты). Действительно, Мексидол способен моду-

лировать рецепторные комплексы мембран мозга, в частно-

сти бензодиазепиновый, ГАМК, ацетилхолиновый, усиливая

их способность к связыванию со специфическими лигaндами

и повышая концентрацию дофамина в головном мозге [13].

В базах данных публикаций eLibrary и PubMed были най-

дены 3624 статьи по исследованию этилметилгидроксипи-

ридина сукцината и Мексидола и 507 публикаций по ключе-

вому слову «Мексидол». Из них были выделены 52 репре-

зентативных исследования применения Мексидола в раз-

ных областях неврологической практики у взрослых. Данные

проведенного систематического анализа указывают на важ-

ность использования Мексидола: для воздействия на патоге-

нетические факторы ишемии мозга; в терапии и реабилита-

ции пациентов с ишемией головного мозга; в сосудистой хи-

рургии; в терапии и реабилитации пациентов с дегенератив-

но-дистрофическими изменениями позвоночника; в лечении

нейродегенеративных заболеваний, нейропатий [7].

По данным аналитических агентств IMS Health и DSM,

Мексидол является самым назначаемым препаратом этил-

метилгидроксипиридина сукцината, что неудивительно, так

как именно Мексидол является оригинальной разработкой

российских ученых, эффективность и безопасность которого

подтверждена многолетним клиническим опытом. В 2014 г.

Мексидол получил награду Russian Pharma Award, в номина-

ции препарат выбора при лечении ишемических расстройств,

вызванных спазмом сосудов головного мозга, и препарат вы-

бора в лечении энцефалопатии у детей. За долгие годы кли-

нического применения Мексидол получил признание как вра-

чебного сообщества, так и пациентов, возрождая энергию

жизни после сосудистых катастроф.

В крупном мультицентровом рандомизированном двой-

ном слепом исследовании ЭПИКА приняли участие 150 па-

циентов из 11 лечебных учреждений различных регионов РФ.

Пациенты 1-й группы получали Мексидол® в дозе 500 мг в

сутки внутривенно капельно 10 дней, а затем по одной та-

блетке 125 мг три раза в день на фоне базисной терапии в

течение 8 недель. Вторая группа пациентов совместно с ба-

зисной терапией получала плацебо по аналогичной схеме.

Терапия Мексидолом показала достоверное уменьше-

ние симптомов и функциональных нарушений у пациентов

с полушарным ишемическим инсультом. Отмечалось досто-

верно более выраженное по сравнению с плацебо улучше-

ние жизнедеятельности, измеренное по модифицированной

шкале Рэнкина. На момент окончания терапии уровень жиз-

недеятельности был достоверно выше в группе терапии Мек-

сидолом. Восстановление, соответствующее 0-2 баллам по

модифицированной шкале Рэнкина, отмечалось у 96,7% па-

циентов в группе Мексидола и у 84,1% — в группе плацебо

(р=0,039).

На момент окончания терапии неврологический дефи-

цит был достоверно ниже в группе терапии Мексидолом при

тестировании по шкале инсульта Национального института

здоровья по сравнению с плацебо. Положительное воздей-

ствие терапии Мексидолом отмечено у пациентов с сопут-

ствующим сахарным диабетом.

При оценке состояния по шкале депрессии Бека и по ког-

нитивно-аффективной субшкале в обеих группах наблюда-

лось значимое увеличение числа пациентов с отсутствием

«NEVROLOGIYA»—2(86), 2021

78

ОБЗОР

симптомов депрессии от 1-го к 5-му визитам. Включение

Мексидола в базисную терапию способствовало более бы-

строму купированию депрессивных расстройств.

Терапия Мексидолом способствовала достоверному улуч-

шению качества жизни, уже начиная со 2-го визита. Пода-

вляющее большинство пациентов в группе терапии Мекси-

долом отмечали, что у них не возникает никаких проблем с

передвижением, самообслуживанием, выполнением повсед-

невных дел, не испытывали боли и дискомфорта, тревоги и

депрессии.

В субпопуляции пациентов с сахарным диабетом в группе

терапии Мексидолом качество жизни было достоверно выше

к моменту окончания терапии.

Доказана безопасность длительной последовательной те-

рапии Мексидолом у пациентов с ИИ в остром и раннем вос-

становительном периодах [14].

В целях полного раскрытия терапевтического потенци-

ала препарата Мексидол рекомендована непрерывная дли-

тельная последовательная терапия оптимальными дозиров-

ками и курсами минимум 2 раза в года. Терапию необходимо

всегда начинать с инъекционных форм (фаза насыщения те-

рапевтического эффекта) – 2 недели. По 10мл в.в. капельно

или струйно. Затем переходить на таблетки (фаза максими-

зации терапевтического эффекта) по 250 мг три раза в день

– 2 месяца. Курс терапии – минимум 2 раза в год с учетом се-

зонных обострений церебро – васкулярных заболеваний вес-

ной и осенью.

Эти схемы восстановления были подтверждены исследо-

ваниями у пациентов с наличием ИИ различной этиологии, и

у больных реабилитационого периода после перенесенного

инсульта в Ташкентских клиниках [9,11,12].

На основе многолетнего опыта Ягудиной Р.И. и соавт. [17]

проведен фармакоэкономический анализ наиболее часто

назначаемых лекарственных препаратов группы нейропро-

текторов для лечения пациентов с ишемическим инсультом

(ИИ) легкой степени в остром и раннем восстановительном

периоде в Российской Федерации. Сравнивали три медицин-

ские технологии: этилметилгидроксипиридина сукцинат (ле-

карственный препарат — ЛП — Мексидол), инозин + нико-

тинамид + рибофлавин + янтарная кислота (ЛП Цитофла-

вин) и депротеинизированный гемодериват крови телят (ЛП

Актовегин). Основываясь на результатах непрямого сравне-

ния, был проведен фармакоэкономический анализ посред-

ством следующих методов: анализ минимизации затрат, ана-

лиз «влияния на бюджет» и анализ чувствительности.

Анализ эффективности показал, что изучаемые ЛП обла-

дают равной эффективностью: разность средних ЛП Актове-

гин — 0,2 (ДИ min 0,18; max 0,22), ЛП Мексидол составил

0,2 (доверительный интервал — ДИ — min 0,25; max 0,65),

ЛП Цитофлавин — 0,61 (ДИ min 0,23; max 0,99). Анализ ми-

нимизации затрат показал, что стоимость курса терапии од-

ного пациента ЛП Мексидол сопровождается наименьшими

затратами, при этом экономия наблюдается при оценивании

как суммарных затрат, так и отдельных составляющих: рас-

твор для инъекций и таблетированные формы.

В ходе проведенного непрямого сравнения было уста-

новлено, что ЛП Мексидол, ЛП Цитофлавин и ЛП Актовегин

равны по эффективности. Однако ЛП Мексидол обладает

преимуществом с точки зрения анализа минимизации затрат:

сэкономленных от одного курса альтернативами средств до-

статочно, чтобы пролечить 5 пациентов с ИИ ЛП Мексидол.

При рассмотрении последствий от увеличения доли пациен-

тов, получающих ЛП Мексидол, также были получены дан-

ные, свидетельствующие об экономии средств, что позво-

ляет считать терапию ЛП Мексидол бюджетосохраняющей

при лечении ИИ легкой степени на территории Российской

Федерации [17].

Выводы.

Все вышеизложенное позволяет заключить, что на сегод-

нящний день в составе комбинированной терапии реабили-

тации постинсультных больных Мексидол остается одним из

наиболее эффективных и безальтернативных препаратов,

который за почти 25 лет применения занимает достойное по-

ложение при лечении цереброваскулярных заболеваний.

Литература.

1. Воронина Т.А., Смирнов Л.Д., Дюмаев К.М. Влия-

ние мембраномодулятора из класса 3-оксипиридина на

фармакологическую активность психотропных препара-

тов. Бюллетень экспериментальной биологии и меди-

цины. 1985;99(5):519-522

2. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Методические ука-

зания по изучению транквилизирующего (анксиолитиче-

ского) действия фармакологических веществ. Руковод-

ство по экспериментальному (доклиническому) изуче-

нию новых фармакологических веществ Минздрава РФ.

М.: Ремедиум;2000.

3. Воронина Т.А. Роль оксидативного стресса и анти-

оксидантов при дезадаптации различного генеза. Фар-

мация и фармакология. 2015;3(5):8-17

4. Воронина Т.А., Капица И.Г., Иванова Е.А. Срав-

нительное исследование влияния Мексидола и Мил-

дроната на физическую работоспособность в экспери-

менте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корса-

кова. 2017;117(4):70-73

5. Гофман А.Г., Кожинова Т.А., Крылов Е.Н. Примене-

ние антиоксидантов в качестве средств купирования ал-

когольного абстинентного синдрома. Новые направле-

ния в создании лекарственных средств. Конгресс

≪

Че-

ловек и лекарство

≫

. М. 1997

6. Громова С.В., Торшин И.Ю., Стельмашук Е.В. и др.,

Изучение нейропротективного действия Мексидола на

клеточной модели глутуматного стресса. Ж. Невроло-

гии и Психиатрии им. С.С.Корсакова. 2017;117 (12):71-77

7. Громова О.А., Торшин И.Ю., Стаховская Л.В. и др.

Опыт применения Мексидола в неврологической прак-

тике. Журнал неврологии и психиатрии, №10, 2018, с.94-

104

8. Ковальчук В.В., Гусев А.О. Реабилитация паци-

ентов после инсульта. Ж. Неврологии и Психиатрии,

Санкт-Петербург ,12, 2016; Вып. 2. С,59-65

9. Маджидова Е.Н., Азимова Н.М.,Нарзиева Г.Н. и со-

авт. Эфективность терапии когнитивных нарушений и

депрессивных расстройств при хронической ишемии

мозга. //Неврология, Ташкент, 2020, №1, с.24-26.;

10. Неврология: национальное руководство / под ред.

Е. И. Гусева, А.Н.Коновалова, В. И. Скворцовой. - 2-е

изд., перераб. и доп. - М. : «Гзотар-Медия»,2018, С.604-

621

11. Рахматуллаева Г.К., Кадырова А.Ш. Клинико-па-

тогенетическая структура острых нарушений мозгового

кровообращения у лиц молодого возраста.// Невроло-

гия, Ташкент, 2020, №3, с.65-68

12. Рахимбаева Г.С., Газиева Ш.Р., Муратов Ф.Х. По-

стинсультная реабилитация –методы и методики. // Не-

врология, Ташкент, 2020, №3, с.85-91

13. Середенин С.Б., Бледнов Ю.А., Гордей М.Л. Вли-

яние мембраномодулятора 3-оксипиридина на эмоци-

онально-стрессовую реакцию и связывание Н3 диазе-

пама в мозге инбредных мышей . Химико-фармацевти-

ческий журнал. 1987; 2:134-137

14. Стаховская Л.В., Шамалов Н.А., Хасанова Д.Р. и

др. Результаты рандомизированного двойного слепого

мультицентрового плацебо-контролируемого в парал-

лельных группах исследования эффективности и без-

опасности мексидола при длительной последователь-

ной терапии у пациентов в остром и раннем восстанови-

тельном периодах полушарного ишемического инсульта

79

«NEVROLOGIYA»—2(86), 2021

ОБЗОР

(ЭПИКА). Журнал Неврологии и Психиатрии, №3, 2017;

Вып. 2, с.55-65

15. Торшин И.Ю., Громова О.А., Сардарян И.С., Федо-

това Л.Э. Сравнительный хемореактомный анализ мек-

сидола. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Кор-

сакова. 2017;117(1-2):75-83

16. Шмонин А.А., Маршрутизация пациента в про-

цессе медицинской реабилитации. Мастер-класс: шкала

реабилитационной маршрутизации, Великий Новгород,

2018, rankin-english. trainingcampus.net

17. Ягудина Р.И., Куликов А.Ю., Крылов В.А.и др. Фар-

макоэкономический анализ нейропротекторов, применя-

емых в терапии ишемического инсульта. Журнал невро-

логии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(7):60-

68. https://doi. org/10.17116/jnevro 201911 907160

18.

https://www.neurology.ru/simptomy-i-zabolevaniya/

insult

19

.

http://cortexmed.ru/articles/spetsializatsiya-

tsentra/etiologiya-patogenez-klinicheskaya-diagnostika-

differentsialnaya-diagnostika-i-lechenie-ostrykh-naru/

20. Asadullaev M., Vakhabova N., Asadullaev H. Risk fac-

tors and background diseases in different variants of isch-

emic stroke in the elderly and senile age. International Jour-

nal On Orange Technologies www.journalsresearchparks.

org/index.php/IJOT e- ISSN: 2615-8140|p-ISSN: 2615-7071

Volume: 02 Issue: 10 | OCT 2020.

21. Belov Kirdajova D, Kriska J, Tureckova J and Anderova

M (2020) Ischemia-Triggered Glutamate Excitotoxicity From

the Perspective of Glial Cells. Front. Cell. Neurosci. 14:51.

22. Becerra-Calixto A and Cardona-Gómez GP (2017)

The Role of Astrocytes in Neuroprotection after Brain Stroke:

Potential in Cell Therapy. Front. Mol. Neurosci. 10:88.doi:

10.3389/fnmol.2017.00088

23. Elyor Tashkenov et al / Specific course of the clinical

and neurovisual features of the cerebral stroke caused by

reversible cerebral vasoconstriction syndrome. International

Journal of Pharmaceutical Research | Oct - Dec 2020 | Vol

12 | Issue 4

24. Rakhimbaeva, G. S. , Mirzoev J. B. ,Noninvasive

Methods of Neurovisualization in the Diagnostics of

Secondary Ischemia at Nontraumatic Intracranial

Hemorrhages. American Journal of Medicine and

Medical Sciences 2019, 9(1): 28-34 DOI: 10.5923/j.

ajmms.20190901.05.

Э

пидемиологические данные Всемирной организации

здравоохранения свидетельствуют о том, что лиди-

рующей причиной устранимой слепоты во всем мире явля-

ется возрастная катаракта [11]. В то же время ведущей при-

чиной необратимого нарушения зрения является возрастная

макулярная дегенерация (ВМД) [9,19], при этом заболева-

емость нарастает с возрастом, достигая 30% в возрастной

группе от 75 до 85 лет. Возрастная макулярная дегенерация

— прогрессирующее заболевание, характеризующееся по-

ражением макулярной зоны. Для обозначения этой патоло-

гии применяют и другие терминыинволюционная централь-

ная хориоретинальная дистрофия, склеротическая макуло-

дистрофия, возрастная макулярная дистрофия, сенильная

макулярная дистрофия, возрастная макулопатия, связанная

с возрастом макулярная дегенераци. Она затрагивает 10-

13% взрослых людей старше 65 лет в Северной Америке,

Европе, Австралии и, в последнее время, в Азии [11]. По дан-

ным ВОЗ, к 2050 г. число людей старше 60 лет во всём мире

увеличится приблизительно втрое (в 2000 г. — примерно 606

млн человек). Доля населения старшей возрастной группы в

экономически развитых странах в настоящее время состав-

ляет около 20%, а к 2050 г. возрастёт, вероятно, до 33% . Со-

ответственно, ожидается и значительное увеличение боль-

ных ВМД. Частота ВМД растет параллельно увеличению воз-

раста больных. В Beaver Dam Eye Study исследователи выя-

вили, что частота ранних стадий ВМД увеличивается с 3,9%

у лиц от 43-54 лет до 22,8% случаев у лиц старше 75 лет

[18]. В этой же возрастной категории частота поздних форм

ВМД составляет 5,4-15,1% у представителей разных этни-

ческих групп [31]. Также выявлено, что заболеваемость ран-

ними формами ВМД меньше в старших возрастных когортах.

Причиной этому может быть то, что люди, рожденные в раз-

ные временные периоды, подвергались неравнозначной экс-

позиции вредных факторов, которые могли повлиять на за-

болеваемость ВМД. Ряд авторов указывают среди основных

УДК:617.741-004.1:612.843.78-053,86

ВОЗРАСТНАЯ МАКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ И

КАТАРАКТА

Юсупов А.Ф., Каримова М.Х., Абдусаматова Р.А., Зиёвиддинов М.К., Муханов Ш.А., Абдукадирова Д.А.

Республика ихтисослаштирилган кўз микрохирургия илмий-амалий тиббиёт маркази.

Ключевые слова: возрастная макулярная дегенерация, катаракта, центральная зрения, имплантация ИОЛ.

факторов риска, таких как возраст, женский пол, курение, пи-

тание, также и хирургию катаракты [3,7,13,15,16,17,32]. Ожи-

дается, что численность людей старше 85 лет вырастет на

107% к 2020 г., поэтому заболеваемость ВМД будет увели-

чиваться драматически [31]. Путем статистического моде-

лирования заболевания, ученые предположили, что количе-

ство ранних форм ВМД увеличится с 9,1 миллиона в 2010 г.

до 17,8 миллионов к 2050 г. [21]. В связи с неуклонным ро-

стом заболеваемости ВМД, старением популяции и «омоло-

жением» заболевания, актуальность профилактики и лече-

ния ВМД является бесспорной.

Болезнь оказывает глубокое влияние на качество жизни,

поскольку исход ВМД – макулярные рубцы – вызывают цен-

тральную скотому, что приводит к значительному наруше-

нию зрения и ограничивает повседневную деятельность па-

циента (чтение, распознавание черт лица, вождение, про-

смотр телевизора). Также на фоне значительного сниже-

ния качества жизни повышается риск депрессии, несчаст-

ных случаев, что представляет собой серьезную социаль-

но-экономическую проблему для общества из-за снижения

ожидаемой продолжительности жизни и экологических ри-

сков [2,23,25,27].

Поскольку клиническая картина и течение заболевания

весьма разнообразны, вопросы этиологии и патогенеза ВМД

на протяжении многих лет являются предметом дискуссий

отечественных и зарубежных исследователей. В научных ис-

следованиях рассматриваются четыре основополагающие

теории патогенеза ВМД: первичное старение ретинального

пигментного эпителия и мембраны Бруха, их повреждение

продуктами перекисного окисления липидов и другими про-

дуктами метаболизма, образующимися в ходе «окислитель-

ного стресса», первичные генетические дефекты, а также па-

тологические изменения гемодинамики глазного яблока, вы-

званные нарушением кровообращения, в частности при ате-

росклерозе.