Совершенствование профилактики и терапии глаукомной оптической нейропатии методом прогнозирования риска возникновения

4
0
Поделиться
Саидов, Т., & Янгиева, Н. (2022). Совершенствование профилактики и терапии глаукомной оптической нейропатии методом прогнозирования риска возникновения. in Library, 22(1), 381–384. извлечено от https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/13969
0
Цитаты
Crossref
Сrossref
Scopus
Scopus

Аннотация

В статье представлен материал для комплексного нейропротекторного лечения глаукоматозной нейропатии зрительного нерва (ГОН) на основе критериев прогнозирования скорости развития атрофического процесса в зрительном нерве. Проведен сравнительный анализ между больными, согласившимися на назначенное лечение, и отказавшимися от него. В группу исследования вошли 54 (84 глаза) больных ГОН в возрасте от 40 до 76 лет, в том числе 31 (57,4%) женщина, 23 (42,6%) мужчина, в условиях компенсации внутриглазного давления. Срок наблюдения составил 6 мес за больными с диагнозом глаукома II или III стадии (21,3±3,2). Критериями эффективности являлись значительное улучшение зрительных функций и положительная системная динамика по данным томографического исследования, при котором определяли толщину слоя нервных волокон, соотношение экскавация/диск и площадь нейроретинального ободка.


background image

ISSN 2181-7812

www.tma-journals.u

z

381

4 с

екция

УДК: 617-007+615.844.6+616-082-05

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ

НЕЙРОПАТИИ МЕТОДОМ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Саидов Т.Т.

1

, Янгиева Н.Р.

2

XAVFNI BASHQARISH USULI BILAN GLAUKOMA OPTIK NEYROPATİYASINI PROFILACTIKASINI

VA TERAPIYASINI TAKOMILLASHTIRISH

Saidov T.T.

1

, Yangieva N.R.

2

IMPROVEMENT OF PREVENTION AND TREATMENT OF GLAUCOMATOUS OPTIC NEUROPATHY

WITH A METHOD OF RISK PREDICTION

Saidov T.T.

1

, Yangieva N.R.

2

1

Самаркандский государственный медицинский институт, Самарканд, Узбекистан

2

Ташкентский государственный стоматологический институт, Ташкент, Узбекистан

Ushbu maqolada optik asabdagi atrofik jarayonning rivojlanish tezligini bashorat qilish mezonlariga qarab, glau

-

komatoz optik neyropatiyani (GON) kompleks neyroprotektiv davolash materiali keltirilgan. Belgilangan davolanish-

ga rozi bo’lgan va undan bosh tortgan bemorlar o’rtasida qiyosiy tahlil o’tkaziladi. Tadqiqot guruhiga 40 yoshdan 76

yoshgacha bo’lgan 54 (84 ko’z) GON bilan og’rigan bemorlar, shu jumladan 31 (57,4%) ayollar, 23 (42,6%) erkaklar,

ko’z ichi bosimi kompensatsiyasi sharoitida glaucoma II yoki III bosqichlari tashxisi qo’yilgan (21,3±3,2) вemorlarni

kuzatish muddati 6 oy edi. Samaradorlik mezonlari nerv tolasi qatlamining qalinligi, ecscavatciya /disk nisbati va ney

-

roretinal rimning maydoni aniqlangan tomografiya tadqiqotiga ko’ra vizual funktsiyalar va ijobiy tizimli dinamikada

sezilarli yaxshilanish edi.

Kalit so’zlar:

glaukomatoz optik neyropatiyani, elektr stimulyatsiyasi, neyroproteksiya

In this article the findings of complex neuroprotective treatment of glaucomatous optic neuropathy (GON) in terms

of prognostic criteria of the development of atrophic process in the optic nerve are given. Comparative analysis are

carried out among patients who agreed to obtain given treatment and who preferred to reject from it. 54 (84 eyes)

patients with GON aged 40 to 76 years old from them 31 (57,4%) were female, 23 (42,6%) – male with determined

diagnosis glaucoma II and III stage and compensated intraocular pressure (21,3±3,2) were included in the group of

examination. Duration of the examination made up 6 months. Effective criteria were reliable improvements of the vi-

sual functions and positive structural dynamic according to tomographic findings, where thickness of thickness of the

nerve fiber layer, ecscavatcia/disc ratio, and area of the neuroretinal rim.

Key words:

glaucomatous optic neuropathy, electrostimulation, neuroprotection.

А

ктуальность.

Глаукома является одной из

наиболее тяжелых патологий глаза, зани

-

мающих третье место в мире среди причин, при

-

водящих к необратимой слепоте [10]. По данным

отечественных авторов в Узбекистане рост забо

-

леваемости первичной глаукомой среди населе

-

ния старше 40 лет достигает 1,5-2,5%. Современные

представления о глаукоме позволяют рассмотреть

ее как мультифакторное нейродегенеративное за

-

болевание, которое характеризуется развитием гла

-

укомной атрофией зрительного нерва и связано с

потерей зрительных функций, независимо от уров

-

ня внутриглазного давления (ВГД) [7]. Поражение

зрительного нерва получило название глаукомной

оптической нейропатии (ГОН). Заболевание харак

-

теризуется быстрой утратой ганглионарных клеток

сетчатки и их аксонов [6]. Однако патофизиологиче

-

ские механизмы развития ГОН изучены далеко не в

полном объеме. В последнее время внутриглазному

давлению отводится роль лишь одного из факторов

риска в развитии ГОН. Многие исследователи ука

-

зывали на полиэтиологичность данного заболева

-

ния [9]. В настоящее время наукой доказано, что на

развитие глаукомы влияет совокупность различных

факторов риска. Так, в результате многоцентрового

исследования Advanced Glaucoma Intervention Study

сообщается, что вероятность прогрессирования гла

-

укомы у получающих лечение пациентов через 5 лет

составляет примерно 18% [9].

Существующие проблемы в понимании разви

-

тия механизмов, приводящих к нарушению зри

-

тельных функций при глаукоме и развитию спец

-

ифической атрофии зрительного нерва, создают

трудности в комплексном лечении этого заболе

-

вания. Известно, что распад зрительных функций

продолжается у каждого пятого пациента даже при

достижении стабильной компенсации ВГД до безо

-

пасного уровня как медикаментозным, так и хирур

-

гическими путями [4]. Большую роль в этом отво

-

дится таким факторам как системная артериальная

гипотензия, низкое перфузионное давление, ва

-

зоспастический синдром, сахарный диабет, миопия

[7]. Все это создает предпосылки о целесообразно

-

сти прогнозирования ГОН, что даст возможность

не только своевременно начать комплексное лече

-

ние, но и определить ее эффективность, предупре

-

дить прогрессирование, а также позволит устано

-

вить мониторинг за пациентами. Наше внимание

привлек наиболее простой математический способ

прогнозирования риска прогрессии ГОН, что обеспе

-

чит своевременное назначение нейропротекторно

-

го лечения [1,5]. Данный способ основан на корреля

-


background image

ISSN 2181-7812

www.tma-journals.u

z

382

4 с

екция

ционно-регрессионном анализе наиболее значимых

критериев определения риска прогрессирования

ГОН, а именно: максимальная острота зрения (ОЗ)

(х1), суммарная граница поля зрения (СГПЗ) (х2),

ВГД (х3). Все коэффициенты уравнений значимы

(р=0,000001), а учтенные факторы имеют высокий

вклад и объясняют 93,3% (R2=0,9328) вариации за

-

висимых переменных соответственно. При оценке

независимости остатков для модели коэффициент

D. Далее, подставив полученные данные в формулу,

высчитывают значение прогностического индек

-

са у. Прогнозируют риск прогрессирования ГОН по

формуле:

у=25,8+10,9х

1

-0,002х

2

-1,5х

3

где у – прогностический индекс, х

1

– максималь

-

ная ОЗ, х

2

– СГПЗ, х

3

– ВГД.

Если прогностический индекс был меньше 1,73,

то риск прогрессирования был высоким и отрица

-

тельная динамика наблюдалась после 6-8 месяцев

наблюдения. Если прогностический индекс нахо

-

дился в пределах 1,74-4,99, то время прогрессирова

-

ния ГОН вероятней всего может быть отсрочено на

9-12 месяцев. И наконец, если индекс прогнозирова

-

ния был больше 5, то прогрессирование имело низ

-

кую скорость, продолжающуюся в течение 13-24 ме

-

сяцев. Однако, учитывая тот факт, что пациенты в

нашей клинике обращались в основном в продвину

-

тых стадиях первичной глаукомы с различными на

-

рушениями гидродинамики внутриглазной жидко

-

сти, то нами была предложена модифицированная

модель с учетом коэффициента лёгкости оттока, а

также продукции внутриглазной жидкости.

у= С+F+25,8+10,9х

1

-0,002х

2

-1,5х

3

Изходя из вышеизложенного, наш комплексный

подход в терапии ГОН включал нейропротекторы из

группы цитомединов - кортексин и ретиналамин. К

примеру, нейротрофический эффект ретиналамина

у пациентов с начальной и развитой стадиями пер

-

вичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) выража

-

ется в достоверном увеличении средней толщины

ретинальных нервных волокон. Так как нарушение

глазной микроциркуляции является одним из осно

-

вополагающих в патогенезе глаукомной оптической

нейропатии, то коррекция гемодинамических сдви

-

гов наиболее эффективно достигается препаратами

на основе экстракта гинко билоба [8]. Учитывая от

-

сроченный накопительный эффект, который дости

-

гается при длительном приеме данных препаратов,

то способы адресного воздействия, такие как суб

-

теноновое введение и эндоназальный электрофо

-

рез решают эту проблему. Важным направлением

в лечении ГОН стало развитие электростимуляции

периферического отдела зрительного анализато

-

ра, в частности чрескожная нейроэлектростимуля

-

ция зрительного нерва, осуществляемая аппаратом

«ЭСОМ», принцип действия которого основан на яв

-

лении возникновения электрического фосфена при

воздействие электрического импульса [2,3].

Цель.

изучить эффективность комплексной

нейропротекторной терапии глаукомной оптиче

-

ской нейропатии в зависимости от индекса прогно

-

зирования.

Материалы и методы исследования

Исследования

проводились

в

клинике

Самаркандского государственного медицинско

-

го института и Самаркандской областной специа

-

лизированной глазной больнице, частной клини

-

ке «Альфа Мед». Под наблюдением находилось 54

(84глаз) пациентов с ГОН в возрасте от 40 до 76 лет,

из них 31 (57,4%) женщины, 23 (42,6%) – мужчины,

с установленным диагнозом ПОУГ II или III стадии в

условиях компенсации ВГД (21,3±3,2). Компенсация

ВГД достигалось медикаментозным, лазерным и хи

-

рургическими путями. Всем пациентам был опре

-

делен прогностический индекс прогрессии ГОН по

разработанной нами модифицированной форму

-

ле, высокий риск прогрессии составил меньше 1,73.

Пациенты были разделены на две гомогенные груп

-

пы в зависимости от согласия пациента в получе

-

нии комплексного нейропротекторного лечения.

Контрольную группу составили 20 (32глаз) паци

-

ентов со II стадией, которых было 15 ( 25 глаз) и III

стадией – 5 (7 глаз), которые не смотря на строгие

рекомендации отказались от нейропротекторного

лечении и предпочли таблетированные формы пре

-

парата Танакан по 1 таблетке * 3 раза в день в те

-

чение 3 месяцев. Основную группу составили 34 (54

глаз) пациента, распределение которых по стадиям

было 20 (36глаз) со II стадией и 14 (18глаз) с III ста

-

дией. Соответственно, наряду с традиционной те

-

рапией, включающей в себя следующие препараты:

Sol. Mildronati 10%-5,0 в/в или Sol Mexidoli -5 ml, Tab.

Nootropili 800 мг х 3 раза, Sol. Pyridoxini hydrohloridi

5%-2,0 в/м, Sol. Emoxypini 1%-0,5 парабульбарно, Sol

Retinalamini -2 ml в/м №10, получали Sol. Tanacani – 1

ml методом эндоназального электрофореза на аппа

-

рате гальванизации Поток 1 и чрескожную электро

-

стимуляцию зрительного нерва с помощью аппара

-

та ЭСОМ, прямоугольного отрицательного импульса

длительностью 1-10 мс, с частотой 5-30 Гц и ампли

-

тудой 10-1000 мкА в течение 10 дней. На каждое

глазное яблоко проводилось 4-6 серий по 15-45 сек.

с интервалом между сериями 30-60 с. Всем пациен

-

там до и после лечения, а также через месяц, 3 и 6

месяцев после курса терапии проводили общеоф

-

тальмологические и специальные методы исследо

-

вания.

Эти исследования включали: визометрию,

офтальмоскопию, тонометрию по Маклакову, тоно

-

графию, гониоскопию, исследования перифериче

-

ского поля зрения (компьютерная статическая пе

-

риметрия на аппарате “Humphrey” по протоколу

SAP-30-2, лазерная сканирующая конфокальная ре

-

тинотомография диска зрительного нерва на аппа

-

рате HRT-2 (Heidelberg engineering GmbH, Германия).

Результаты и обсуждение.

Исходное значение

остроты зрения и суммарная граница перифери

-

ческого поля зрения в обеих группах у пациентов с

ГОН варьировали в пределах 0,07-0,4 с коррекцией,

в зависимости от стадии заболевания среднее значе

-

ние ОЗ различалось: II стадия 0,19± 0,07 и III стадия

0,10± 0,03, в то время как СГППЗ варьировала в пре

-


background image

ISSN 2181-7812

www.tma-journals.u

z

383

4 с

екция

делах 345,89±8,34 при II стадии и 247,84±8,68 при

III стадии. Показатель ОЗ в основной группе уже на

10 день после проведенного курса лечения достиг

0,37± 0,07 при II стадии и 0,23± 0,07 при III стадии,

что было больше исходных значений почти в 2 раза

и продолжал достоверно улучшаться до конца 1-го

месяца наблюдения у пациентов со II и III стадией

ГОН, составил 0,41±0,06 и 0,28± 0,07 соответственно

(p≤0,05). Следует отметить, что на протяжении 3-х

месяцев наблюдения данные показатели имели тен

-

денцию к строгой стабильности и ничем не отлича

-

лись от показателей 1-го месяца. Также следует от

-

метить, что к концу 1-го месяца наблюдения СГППЗ

расширилась достоверно на 46,98

0

с 347,67±7,75 до

394,65±8,8 (p≤0,01) у пациентов со II стадией и на

46,8

0

с 246,1±8,2 до 292,9±7,5 (p≤0,01) у пациентов с

III стадией от исходных значений.

В то время как в контрольной группе наблюда

-

лась отрицательная динамика с неуклонным умень

-

шением как по ОЗ, так и по СГППЗ. Анализ данных

показателей продемонстрировал, что на протяже

-

нии 6 месяцев наблюдения ОЗ снизилась почти на

1,25 раз у пациентов в обеих стадиях, а СГППЗ снизи

-

лась с 346,25±7,02 до 322,43±11,1, что было на 23,82°

меньше исходного при II стадии и на 17,69° при III

стадии. (табл. 1).

Таблица 1

Динамика показателей зрительных функций у пациентов контрольной

и основной группы в различные периоды наблюдения

Группы

Сроки

наблюдения

Контрольная группа

Основная группа

ОЗ

СГППЗ

ОЗ

СГППЗ

II стадия (n = 25)

II стадия (n = 7)

До лечения

0,18± 0,07

346,25±7,02

0,19± 0,07

347,67±7,75

После ле

-

чения

10 дней

0,20± 0,08

347,85±9,75

0,37± 0,07

377,3±12,65

1 месяц

0,19±0,07

335,52±12,2

0,41±0,06*

394,65±8,8^

3 месяца

0,17±0,08

331,29±12,1

0,41±0,09*

397,15±9,2^

6 месяцев

0,16±0,07

322,43±11,1

0,35±0,09

382,15±9,37

До лечения

III стадия (n =36)

III стадия (n =18)

0,10± 0,03

248,33±9,94

0,11± 0,03

246,1±8,2

После

лечения

10 дней

0,11± 0,05

236,38±9,90

0,23± 0,07

279,2±10,6

1 месяц

0,09± 0,06

238,37±8,33

0,28± 0,07*

292,9±7,5^

3 месяца

0,08± 0,07

228,64±6,51

0,28± 0,07*

281,15±7,4*

6 месяцев

0,08± 0,06

230,64±8,82

0,21± 0,06

271,15±7,4

Примечание: * - достоверно по отношению к исходным значениям в данной группе (p≤0,05); ^ - достоверно по

отношению к исходным значениям в данной группе (p≤0,01).

Анализ показателей оптической когерентной то

-

мографии (ОКТ) показал, что исходные показате

-

ли слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) варьи

-

ровали от 81,3±21,1 мкм в контрольной группе до

82,1±20,1мкм в основной группе при II стадии, а при

III стадии составили в среднем около 54 мкм в обеих

группах. СНВС в основной группе имел тенденцию к

достоверному увеличению уже с 1-го месяца наблюде

-

ния с незначительным снижением к 6-му месяцу и до

-

стиг 91,4±20,4 мкм, что было на 1,11 раз больше исход

-

ных значений при II стадии и на 1,132 раза больше при

III стадии. Однако, данные показатели в контрольной

группе стремительно снижались к концу 6-го месяца

и составили 65,8±18,1 при II стадии и 39,9±8,9 при III

стадии. Аналогично с СНВС, показатели НРП уменьша

-

лись в контрольной группе как при II стадии, так и при

III стадии, однако эти показатели были статистиче

-

ски не значимы. В основной группе в отличие от кон

-

трольной отмечалось достоверное увеличение НРП с

1-го месяца, что составило 0,929±0,04 мм

2

и имелась

тенденция к незначительному снижению к 6-му меся

-

цу исследования при II стадии, а при III стадии к 6-му

месяцу отмечалось значительное уменьшение НРП,

что составило 0,759±0,06 мм

2

, но тем не менее эти по

-

казатели были выше исходных. Соотношение Э/Д так

-

же имело отрицательную динамику в контрольной

группе с достоверным увеличением к 6-му месяцу на

-

блюдения, что составило 0,639±0,02 при II стадии и

0,761±0,01 при III стадии. Эти показатели достоверно

были снижены в основной группе начиная с 1-го меся

-

ца наблюдения (табл. 2).

Выводы.

Использование эндоназального элек

-

трофореза с препаратом танакан в сочетании с

чрескожной электростимуляцией в комплексном

лечении ГОН препятствует развитию атрофии зри

-

тельного нерва и наряду с улучшением зритель

-

ных функций удлиняет положительный эффект ос

-

новного лечения, что нашло свое подтверждение в

достоверном улучшении зрительных функций и в

структурных изменениях ДЗН по данным ОКТ ис

-

следования. Предложенный в работе модифициро

-

ванный математический способ прогнозирования

ГОН позволил своевременно определить необходи

-

мый комплекс нейропротекторного лечения в виду

своей простоты и доступности, что может быть ис

-

пользован как в амбулаторных, так и в поликлини

-

ческих условиях.


background image

ISSN 2181-7812

www.tma-journals.u

z

384

4 с

екция

Таблица

2

Динамика структурных показателей по данным ОКТ исследования у пациентов

контрольной и основной группы в различные периоды наблюдения

Стадии

Группы

Сроки наблюдения

До лечения

После лечения

1 месяц

3 месяца

6 месяцев

Толщина СНВС по всем сегментам у пациентов с ГОН в процессе наблюдения (мкм)

II Стадия

контрольная

81,3±21,1

83,2±22,1

78,4±19,7

65,8±18,1

основная

82,1±20,1

93,6±20,8*

94,5±21,1*

91,4±20,4*

III Стадия

контрольная

53,8±9,8

52,7±9,1

45,9±8,4

39,9±8,9

основная

54,3±9,7

62,1±10,5

63,8±10,7

61,5±9,2

Площадь НРП (мм2) у пациентов с ГОН в процессе наблюдения

II Стадия

контрольная

0,885±0,04

0,863±0,05

0,867±0,04

0,824±0,05

основная

0,876± 0,05

0,929± 0,04*

0,908± 0,03

0,903± 0,03

III Стадия

контрольная

0,711±0,05

0,694±0,04

0,672±0,05

0,631±0,05

основная

0,715±0,05

0,783±0,06*

0,781±0,05*

0,759±0,06

Соотношение экскавации и ДЗН у пациентов с ГОН в процессе наблюдения

II Стадия

контрольная

0,605±0,02

0,609±0,02

0,631±0,02

0,639±0,02*

основная

0,608±0,02

0,584±0,01*

0,581±0,01*

0,591±0,01

III Стадия

контрольная

0,738±0,01

0,749±0,02

0,751±0,01

0,761±0,01*

основная

0,732±0,01

0,721±0,02

0,714±0,01*

0,719±0,01

Примечание:

* -

достоверно по отношению к исходным значениям в данной группе

(p≤0,05).

Литература

1.

Алексеев В.Н., Егоров Е.А., Газизова И.Р., Зайнуллина

С.Р. Математический способ прогнозирования риска про

-

грессирования глаукомной оптической нейропатии //

РМЖ. Клиническая офтальмология. 2015. № 4. С. 169–171.

2.

Бикбов М. М. и др. Чрескожная электростимуляция

у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва

вследствие опухолей хиазмально-селлярной области //

Офтальмологические ведомости. – 2014. – Т. 7. – №. 3. – С.

77-83.

3.

Давыдов Д. В., Яковлев А. Е., Выборная Т. Р. Клини

-

ко-функциональные результаты использования метода

непрерывной электромагнитной стимуляции в лечении

пациентов с частичной атрофией зрительного нерва //

Офтальмологические ведомости. – 2017. – Т. 10. – №. 2. – С.

29-35.

4. Журавлева А. Н., Зуева М. В. Гипотензивная терапия

глаукомы и нейропротекция //Российский офтальмоло

-

гический журнал. – 2020. – Т. 13. – №. 2. – С. 78-82.

5. Егоров Е. А. и др. Биохимический способ прогнози

-

рования риска прогрессирования глаукомной оптической

нейропатии //РМЖ. Клиническая офтальмология. – 2017.

– Т. 17. – №. 2. – С. 65-67.

6. Еричев В. П. и др. Современные методы функцио

-

нальной диагностики и мониторинга глаукомы. Часть

2. Диагностика структурных повреждений сетчатки и

зрительного нерва //Национальный журнал глаукома. –

2015. – Т. 14. – №. 3. – С. 72-79.

7.

Курышева Н. И. и др. Роль вазоспазма в патогенезе

глаукоматозной оптической нейропатии //Глаукома. –

2004. – №. 2. – С. 18-23.

8.

Яхно Н. Н. и др. Танакан (EGb 761) в терапии умерен

-

ных когнитивных нарушений (мультицентровое исследо

-

вание) //Журнал неврологии и психиатрии им. CC Корса

-

кова. – 2006. – Т. 106. – №. 12. – С. 41-46.

9. Shahsuvaryan M. L. Glaucomatous optic neuropathy

management: the role of neuroprotective agents //Medical

hypothesis, discovery and innovation in ophthalmology. –

2013. – Т. 2. – №. 2. – С. 41.

10. Quigley H. A., Broman A. T. The number of people with

glaucoma worldwide in 2010 and 2020 //British journal of

ophthalmology. – 2006. – Т. 90. – №. 3. – С. 262-267.

Библиографические ссылки

Алексеев В.Н., Егоров Е.А., Газизова И.Р., Зайнуллина С.Р. Математический способ прогнозирования риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2015. № 4. С. 169-171.

Бикбов М. М. и др. Чрескожная электростимуляция у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва вследствие опухолей хиазмально-селлярной области // Офтальмологические ведомости. - 2014. - Т. 7. - №. 3. - С. 77-83.

Давыдов Д. В., Яковлев А. Е., Выборная Т. Р. Клинико-функциональные результаты использования метода непрерывной электромагнитной стимуляции в лечении пациентов с частичной атрофией зрительного нерва // Офтальмологические ведомости. - 2017. - Т. 10. - №. 2. - С. 29-35.

Журавлева А. Н., Зуева М. В. Гипотензивная терапия глаукомы и нейропротекция //Российский офтальмологический журнал. - 2020. - Т. 13. - №. 2. - С. 78-82.

Егоров Е. А. и др. Биохимический способ прогнозирования риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии //РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2017. -Т. 17.-№. 2.-С. 65-67.

Еричев В. П. и др. Современные методы функциональной диагностики и мониторинга глаукомы. Часть 2. Диагностика структурных повреждений сетчатки и зрительного нерва //Национальный журнал глаукома. -2015.-Т. 14.-№. 3,-С. 72-79.

Курышева Н. И. и др. Роль вазоспазма в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии //Глаукома. -2004. - №. 2.-С. 18-23.

Яхно Н. Н. и др. Танакан (EGb 761) в терапии умеренных когнитивных нарушений (мультицентровое исследование) //Журнал неврологии и психиатрии им. СС Корсакова. - 2006.-Т. 106. - №. 12.-С. 41-46.

Shahsuvaryan М. L. Glaucomatous optic neuropathy management: the role of neuroprotective agents //Medical hypothesis, discovery and innovation in ophthalmology. -2013. - T. 2. - №. 2.-C.41.

Quigley H. A., Broman A. T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 //British journal of ophthalmology. - 2006. - T. 90. - №. 3. - C. 262-267.

Hepagreen - восстановление нормальной работы печени Androgard — препарат для настоящих мужчин Androgard — препарат для настоящих мужчин Byutivit - Натуральный продукт для женщин любого возраста Byutivit - Натуральный продукт для женщин любого возраста Byutivit - Натуральный продукт для женщин любого возраста Maksimus - Натуральный продукт, для бодрости и энергии Lactovita - Номер один в естественном улучшении иммунитета Lactovita - Номер один в естественном улучшении иммунитета Avicenna’s Lab inLibrary — это научная электронная библиотека UACD - Антикоррупционный дайджест Узбекистана inConference - научно-практические конференции inScience - Журнал Общество и инновации Gulyamov - Гулямов Саид Саидахрарович MUVI24 - Смотрите фильмы онлайн, большая коллекция, новинки кинопроката Megatorg - Доска объявлений Megatorg.net: сайт бесплатных частных объявлений Skinormil - Космецевтика активного действия Pils - Интернет-аптека >METAMED - Фармацевтическая компания с полным спектром услуг All.Tube - Смотрите онлайн видео бесплатно в хорошем качестве Dexaflu - от симптомов гриппа и простуды UMAR PROEKT - Комплексное проектирование UZDA - Ассоциации стоматологов Узбекистана