171
ПРИМЕНЕНИЕ АКТИВИРОВАННОЙ АУТОПЛАЗМЫ
И ЭМОКСИПИНА В ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
Янгиева Н.Р., Абасханова Н.Х.
Первый Ташкентский государственный медицинский институт
Ташкент, Узбекистан
Диабетическая ретинопатия (ДР) представляет собой одну из ве-
дущих причин потери зрения, инвалидизации больных с сахарным диа-
бетом (СД). Проблема патогенеза поражения сосудов глазного дна при
диабете и поиск новых подходов в терапии этого страдания остается самой
актуальной в диабетологии [1, 2, 3].
В литературе опубликовано большое количество исследований по
лекарственному лечению ДР. Есть указания на положительное влияние
ангиопротекторов, дезагрегантов, ангиодилятаТоров, антиоксидантов,
витаминов, препаратов, нормализующих гемостаз, белковый и жировой
обмены, имуннокоррегирующих средств. Стабилизирующее действие на
течение ДР оказали ингаляции гепарина и внутрисосудистое лазерное
облучение крови. Для рассасывания кровоизлияния успешно используются
фибринолитики, особенно, рекомбинантная урокиназа человека в
сочетании с ингаляциями гепарина [1, 2,4, 6, 7, 8].
В настоящее время, является общепризнанным, что наиболее на-
дежным методом лечения ДР в препролиферативной и пролиферативной
стадиях является лазерная фотокоагуляция сетчатки [6, 7, 9]. Вместе с тем,
несмотря на большое количество исследований, проблема лекарственного
лечения ДР остается открытой и нуждается в дальнейшем изучении.
Течение ДР может быть различным. В одних случаях часто на-
блюдаются повторные геморрагии в сетчатку, сопровождающиеся резким
снижением зрения. Рассасывание кровоизлияния под влиянием лечения и
улучшения зрительных функций убеждают больного в необходимости
лечения в последующей.
В связи с вышеизложенным, целью нашего исследования явилась
оценка клинико-функциональных изменений при применений активиро- ■
ванной аутоплазмы и эмоксипина у больных с ДР.
Материалы и методы исследования.
Нами обследовано 60
больных с СД, имеющих различные стадии ДР. Течение диабета у по-
давляющего большинства больных было средней тяжести. Длительность
заболевания СД составила в среднем 15,2 ± ОД лет. С I (ИЗСД) типом
диабета было 15 больных, со II (ИНЗСД) типом диабета - 45 больных.
172
Среди них мужчин было 21, женщин
-
39. Возраст больных колебался от 26 до 82 лет.
Для клинической характеристики глазного дна использовали классификацию
E.Kohner и М.Porta (1991). Согласно данной классификации, больных с 1 стадией -
непролиферативной (ДР I) было 40 человек (80 глаз). Со II стадией препролиферативноЙ
(ДР II) - 10 больных (20 глаз) и с III стадией
-
пролиферативной (ДР III)
-
10 больных (20
глаз).
При обследовании использовались следующие офтальмологические методы
исследования: биомикроскопия, визометрия, периметрия, тонометрия, офтальмоскопия
(прямая), а также офтальмохромоскопия.
У всех наблюдаемых больных на глазном дне отмечались множественные и
единичные преретинальные и интраретинальные геморрагии различной степени
давности, кровоизлияния в стекловидное тело, имелась экссудативная макулопатия с
выраженным диффузным отеком, с явлениями пролиферативных изменений и без них.
Острота зрения у данных больных варьировала от 0,01 до 0,9. Внутриглазное давление у
всех больных было в норме. У 20 больных отмечалось сужение поля зрения и скотомы.
Обследованные больные были разделены на 2 группы согласно проводимому
лечению.
I группа — 40 больных получали лечение 1% раствором эмокси- пина по 0,5 мл
парабульбарно ежедневно 1 раз в сутки в оба глаза в течение 10-15 дней в сочетании с
консервативной базисной терапией.
II группа — 20 больных получали лечение активированной аутоплазмой в
сочетании с консервативным лечением.
Аутоплазму получали следующим образом: кровь больного брали из локтевой
вены шприцем, содержащим гепарин. Далее кровь в пробирке центрифугировали в
течение 10 минут. Затем из пробирки отсасывали плазму и переливали в другую
центрифужную пробирку, добавляя 1% раствор АТФ. После проводили повторное
центрифугирование в течение 15 минут, а затем через 40 минут в результате осаждения
тромбоцитарных агрегатов, одноразовым шприцем отсасывали активированную
аутоплазму [5]. Метод основывается на впервые выявленном свойстве активированной
аутоплазмы вызывать рассасывание (резорбцию) геморрагии и экссудатов на глазном дне,
что обуславливает значительное повышение центрального и периферического зрения.
Курс лечения активированной аутоплазмой продолжался в течение 10-12 дней в виде
парабульбарных инъекций по 0,5 мл в оба глаза и внутримышечных инъекций по 3,0-5,0
мл ежедневно.
173
Острота зрения до и после проведенного лечения представлена в таблице 1.
Эффект от проводимого лечения и у I и у II группы больных отмечался в различные
сроки, в зависимости от характера кровоизлияния и соответственно от применяемого
лечения. По офтальмоскопической картине у больных отмечалась частичная резорбция
кровоизлияний в стекловидном теле и на сетчатке, уменьшение отека в макулярной зоне,
уменьшение количества твердых и мягких эксудатов. Данные визомет- рии показали
повышение остроты зрения, хотя у некоторых больных улучшение зрения не
наблюдалось, но они субъективно отмечали «прояснение» и расширение поля зрения.
Периметрические данные так же указывают на расширение поля зрения до нормальных
границ и уменьшение количества и площади абсолютных и относительных скотом.
Таблица 1
Стадии
ДР
Исходная
острота
зрения
Активированная аутоплазма
Эмоксипин
Остг ?ота з рения после лечения
Кол-во
больных 0,1-
0,3
0,3-
0,5
0,6-
0,8
1,0
Кол-во
больных
0,1-
0,3
0,3-
0,5
0,6-
0,8
1,0
ДР(1)
0,1-0.3
3
■ -
1
2 -
6
2
3
1
-
0,4-0,6
4
-
1
2
1
8
-
4
4
-
0,7-0.9
3
-
-
-
3
6
-
-
4
2
ДР(11)
0,08-0,1
2
-
1
1 -
2
1
1
-
-
0.2-0.4
2
-
-
2 -
4
1
2
1
-
0,5-0,7
3
-
-
1 2
6
-
3
2
1
ДР(П1) 0,01-0,03
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
0,04-0,06
1
1
-
-■ -
2
2
-
-
-
0,07-0,09
2
1
1
-
-
6
6
-
-
-
Таким образом, результаты нашего исследования показали следующее:
1.
Введение в курс консервативной терапии активированной аутоплазмы и
эмоксипина значительно повышает центральное и периферическое зрение при ДР.
2.
Применение
активированной
аутоплазмы
и
эмоксипина
наиболее
целесообразно при ДР (I) стадии, но может быть использовано в комплексном лечении
при ДР (III).
