128
АСПЕКТЫ ДИСФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
Бабаджанова Феруза Абдумаликовна
старший
преподаватель кафедры Фармакологии и физиологии
Ташкентского Педиатрического Медицинского Института
г. Ташкент
Миралимова Севара Рустам кизи
студентка
Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт г.
Ташкент
Хамраева Ойбегим Рустам кизи
студентка
Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт г.
Ташкент
Крайнова Дарья Романовна
студентка
Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт г.
Ташкент
Организм человека имеет многогранную систему пищеварения и один из
главных органов ее является печень. Роль печени в организме переоценить
невозможно. Её функции широки и многообразны. Миллиарды клеток печени
постоянно выполняют множество функций, направленных на поддержание
чистоты и постоянства внутренней среды организма.
Как отмечено в литературных источниках, что печень является фильтром
нашего организма, перед которым стоит задача не допустить ядовитые, опасные
вещества в общий кровоток. Печень — это главный форпост, который принимает
на себя весь поток веществ, поступающих в нее из кишечника по воротной вене.
Ни одно из съеденных или выпитых нами веществ не может попасть в системный
кровоток, минуя печень.
Она, прежде всего, является крупной пищеварительной железой,
вырабатывающей желчь, которая по выводному протоку поступает в
двенадцатиперстную кишку.
Физиологами установлен тот факт, что основными функциями печени
являются:
-
обезвреживание различных чужеродных веществ (ксенобиотиков), в
частности аллергенов, ядов и токсинов, путём превращения их в безвредные,
менее токсичные или легче удаляемые из организма соединения;
129
-
обезвреживание и удаление из организма избытков гормонов,
медиаторов, витаминов, а также токсичных промежуточных и конечных
продуктов обмена веществ, например аммиака, фенола, этанола, ацетона и
кетоновых кислот;
участие в процессах пищеварения, а именно обеспечение
энергетических потребностей организма глюкозой, и конвертация различных
источников энергии (свободных жирных кислот, аминокислот, глицерина,
молочной кислоты и др.) в глюкозу (так называемый глюконеогенез);
-
пополнение и хранение быстро мобилизуемых энергетических резервов в
виде депо гликогена и регуляция углеводного обмена;
-
пополнение и хранение депо некоторых витаминов (особенно велики в
печени запасы жирорастворимых витаминов A, D, водорастворимого витамина
В12), а также депо катионов ряда микроэлементов — металлов, в частности
катионов железа, меди и кобальта. Также печень непосредственно участвует в
метаболизме витаминов А, В, С, D, Е, К, РР и фолиевой кислоты;
-
участие в процессах кроветворения (только у плода и маленьких детей),
печень является одним из важных органов гемопоэза в пренатальном развитии;
-
синтез жёлчных кислот и билирубина, продукция и секреция жёлчи;
-
участвует в обмене белков: в ней синтезируются белки крови (весь
фибриноген, 95% альбуминов, 85% глобулинов), происходят дезаминирование и
переаминирование аминокислот, образование мочевины, глутамина, креатина,
факторов свертывания крови и фибринолиза (1, II, V, VII, IX, X, XII, XIII,
антитромбин, антиплазмин). Желчные кислоты влияют на транспортные свойства
белков крови.
-
участвует в обмене липидов: в их гидролизе и всасывании, синтезе
триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, желчных кислот, липопротеидов,
ацетоновых тел, окислении триглицеридов. Велика роль печени в обмене
углеводов: здесь осуществляются процессы гликогенеза, гликогенолиза,
включение в обмен глюкозы, галактозы и фруктозы, образование глюкуроновой
кислоты.
130
-
также служит депо для довольно значительного объёма крови, который
может быть выброшен в общее сосудистое русло при кровопотере или шоке за
счёт сужения сосудов, кровоснабжающих печень;
-
синтез гормонов и ферментов, которые активно участвуют в
преобразовании пищи в 12-перстной кишке и прочих отделах тонкого кишечника.
Дальнейший анализ литературы показал дисфункции печени такие как
хронические гемобластозы, приводящие к гепатолиенальному синдрому,
характеризуются типичными изменениями картины периферической крови
(гранулоцитарный лейкоцитоз со сдвигом влево и наличием всех переходных
форм при хроническом миелолейкозе и сублейкемическом миелозе;
лимфоцитарный лейкоцитоз с наличием в препарате теней Боткина-Гумпрехта
при хроническом лимфолейкозе - ХЛЛ; гиперпродукция эритроцитов,
гранулоцитов (с омоложением формулы) и тромбоцитов при полицитемии).
Помимо этого, каждое из этих заболеваний имеет характерные клинические
признаки: диффузная лимфаденопатия с развитием заболевания во второй
половине жизни при ХЛЛ; синдром «плеторы», кожный зуд, обычно после
принятия ванны - при полицитемии (эритремии). Для уточнения диагноза в ряде
случаев может потребоваться стернальная пункция или трепанобиопсия.
Лимфогранулематоз
(болезнь
Ходжкина)
чаще
дебютирует
с
асимметричного поражения шейных лимфоузлов (хотя возможна и иная
начальная локализация процесса), которые становятся плотными, но
безболезненными, имеют тенденцию к слиянию друг с другом. В последующем
лимфаденопатия
приобретает
генерализованный
характер.
Возможен
гепатолиенальный синдром. Довольно рано присоединяется лихорадка с
профузным потом, похудание, кожный зуд. В анализах периферической крови -
нейтрофильный лейкоцитоз, нарастающая анемия, резкое увеличение СОЭ,
возможна эозинофилия. Диагноз является достоверным только на основании
гистологического исследования при обнаружении типичных многоядерных
клеток Березовского-Штернберга.
Развивается
вследствие
малигнизации
клетки-предшественницы
131
миелопоэза. Доброкачественная (моноклоновая) стадия болезни протекает с
лейкоцитозом за счет увеличения числа зрелых и незрелых гранулоцитов.
В терминальной (поликлоновой) стадии болезни поражаются другие ростки
миелопоэза, в клетках которых обнаруживается патологическая (Ph-
филадельфийская) хромосома из 22-й пары.
Специалистами в свою очередь отмечено ,что хронический миелолейкоз
(ХМЛ) следует подозревать в каждом случае более или менее длительного
нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево до миелоцитов, когда
причина лейкоцитоза не может быть объяснена какой-либо очевидной причиной.
Скрытое течение ХМЛ продолжается иногда несколько лет. Постепенно у
больного появляются анемия, спленомегалия, субфебрильная температура,
тромбоцитоз. В развернутом периоде болезни в пунктатах костного мозга
обраруживают миеломную гиперплазию с угнетением эритроидного и
гиперплазий мегакариоцитарного ростка. В нелеченных случаях число
лейкоцитов неуклонно увеличивается, удваиваясь примерно каждые полгода.
Зарубежными и отечественными авторами утверждено ,что хронический
миелолейкоз чаще всего приходится отличать от других миелопролиферативных
болезней, особенно от миелофиброза (остеомиелосклероз).
Можно предполагать у пожилых больных с резко увеличенной селезенкой,
анемией и умеренным лейкоцитозом. В мазке крови у этих больных часто
обнаруживают пельгеровскую аномалию эритроцитов, нормобласты, сдвиг в ряду
нейтрофилов влево и небольшое число бластных клеток.
Невозможность получить костный мозг при стернальной пункции - весьма
характерный признак миелофиброза.
Злокачественные опухоли, происходящие из В-лимфоцитов, способны
секретировать в окружающую среду иммуноглобулины в виде целых молекул или
их фрагментов (легких или тяжелых цепей).
Профилактика и реабилитация хронических заболеваний печени,
сопровождающихся гепатоспленомегалией.
Лица с впервые диагностированными заболеваниями, как правило, должны
132
быть обследованы в условиях стационара. После проведения детального
обследования и лечения в стационаре они подлежат активному, планомерному и
систематическому
диспансерному
наблюдению,
предусматривающему
повторные профилактические осмотры, профилактические курсы лечения и
оздоровительные мероприятия.
Для болезни Вильсона-Коновалова первичная профилактика заключается в
раннем обнаружении гетерозиготного наследования. Тщательно собранный
семейный анамнез позволит планировать раннее обследование потенциальных
пациентов (анализ гаплотипов братьев и сестер больного, выявление гомозигот с
последующим превентивным лечением и гетерозигот). Вторичная профилактика
включает использование D-пеницилламина. Существенное значение для успеха
терапии и предотвращения тяжелых пораже-ний печени и нервной системы
имеют ранняя диагностика болезни, адекватное и своевременное лечение
больных. Для вторичной профилактики ПСХ важным остается адекватное и
своевременное лечение ингибиторами фиброзирования и иммунодепрессантами.
При гемохроматозе необходимо проведение повторных кровопусканий,
отказ от алкоголя - для больных с алкогольной болезнью печени, антивирусные
препараты (интерфероны, аналоги нуклеозидов) - при вирусных гепатитах и
циррозах печени (класс А и В по Чайлд-Пью).
У определенного контингента больных (вирусными гепатитами В и С,
гемохроматозом) необходимо проводить скрининг УЗИ печени и определение
уровня а-фетопротеина в сыворотке крови каждые 6 месяцев.
При
субкомпенсированном
цирроза
печени
присоединяется
астеновегетативный,
диспептический,
геморрагический
синдромы.
Гепатомегалия может сочетаться с увеличением селезенки (гепатолиенальный
синдром). В свою очередь, следствием спленомегалии часто является синдром
гиперспленизма, проявляющийся анемией, лейкопенией (нейтропенией),
тромбоцитопенией. По современным представлениям, патогенез гиперспленизма
обусловлен несколькими факторами: отмечены депонирование и усиленное
разрушение форменных элементов крови в увеличенной селезенке; важную роль
133
могут играть иммунные механизмы, которые приводят к спленогенному
торможению костномозгового кроветворения и иммунной цитопении.
Клиницистами также установлено ,что при осмотре больных отмечается
желтушность кожи, склер и видимых слизистых оболочек, легко образуются
синяки на теле, часто выявляются расширение вен передней брюшной стенки,
ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена, сосудистые «звездочки»,
гинекомастия у мужчин, появляются краевой асцит, инверсия сна (бессонница
ночью, сонливость днем). При био-химическом исследовании выявляется
наличие синдрома цитолиза (повышение активности АлАТ, АсАТ), синдром
холестаза (ГГТ, ЩФ), иммунного воспаления (диспротеинемия, повышение ЦИК,
имунноглобулинов А, М, G), печеночно-клеточной недостаточности
(гипоальбуминемия, снижение фибриногена, протромбинового индекса и других
факторов свертывания крови). При эндоскопическом исследовании выявляют
варикозное расширение вен нижней трети пищевода и реже кардиального отдела
желудка, а также геморроидальных вен. При ультразвуковом исследовании
органов брюшной полости определяются увеличение размеров печени и
селезенки, структура печени диффузно неоднородна, в виде «пчелиных сот»,
селезеночная вена расширена более 6 мм, портальная вена - более 14 мм, имеется
наличие сво-бодной жидкости в животе.
При цирроза печени в стадии декомпенсации отмечают уменьшение
размеров печени и ее деформацию. Резко выражены все клинические синдромы и
нарушены функциональные пробы печени. Развиваются выраженный,
резистентный к терапии асцит и энцефалопатия. Больные вскоре погибают от
профузных кровотечений или печеночной комы.
Как при хронических гепатитах различной этиологии, так и при циррозах
печени могут встречаться такие синдромы, как: гепатоспленомегалия, печеночная
диспепсия, цитолиз, холестаз, иммунного воспаления, печеночноклеточной
недостаточности (в том числе геморрагический синдром, печеночной
энцефалопатии). Единственный синдром, который отличает хронический гепатит
от цирроза печени - это синдром портальной гипертезии.
134
Портальная гипертензия - это синдром повышения давления в системе
воротной вены, проявляющийся нарушением кровотока, спленомегалией, ва-
рикозным расширением вен пищевода, желудка, асцитом и возможными
кровотечениями из расширенных вен пищевода и кавернозных телец прямой
кишки. К развитию портальной гипертензии приводит формирование «ложных
долек», узлов регенерации в паренхиме печени.
Различают 3 формы портальной гипертензии:
Внутрипеченочная форма (80-87%). Развивается при диффузных
заболеваниях печени (циррозах). Возникает в результате поражения венозного
русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов. Ранним симптомом служит
упорный диспептический синдром, метеоризм, Значительное увеличение
селезенки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением и асцит -
поздние симптомы портальной гипертензии. В отличие от подпеченочной формы
портальной гипертензии часто ужу первое кровотечение из вен пищевода
заканчивается летальным исходом, так как ведет к резкомуухудшению функции
печени.
Подпеченочная форма (10-12%). Полная или частичная блокада воротной
вены и ее крупных ветвей (сдавление опухолью, лимфатическими узлами,
пилефлебит). Основной симптом - спленомегалия. Печень обычно не увеличена.
Часто бывает гиперспленизм. Обычно развивается медленно, плавно, с
многократными пищеводно - желудочными кровотечениями.
Надпеченочная форма (2-3%). Развивается при частичном или полном
блоке печеночных вен (облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит
печеночных вен - синдром Бадда-Киари, правожелудочковая недостаточность,
констриктивный перикардит). Характеризуется ранним развитием асцита, не
поддающегося диуретической терапии и сопровождающегося болями в области
печени, значительной гепатомегалией при относительно небольшом увеличении
селезенки. Таким образом, подводя итог литературного анализа можно прийти к
единому мнению ,что печень является одновременно органом пищеварения,
кровообращения и обмена веществ всех видов, включая гормональный.
135
ЛИТЕРАТУРА
1.
Воробьев Л.П., Маев И.В. / Состояние сердечно-сосудистой системы при
болезнях печени // Методическая разработка. - 2013. - №2. - С. 31-37.
2.
Вьючнова Е. С., Маев И.В., Бабина С.М. / Эффективность
эссенциальных фосфолипидов в лечении больных с неалкогольным
стеатогепатитом // Клинические перспективы гастроэнтерологии. - 2010. - №3. -
С. 3-11.
3.
Ивашкин В.Т. / Оценка функционального состояния печени. В кн.:
Болезни печени и желчевыводящих путей // Под ред. В.Т. Ивашкина. 2-е изд.
Москва. - 2005. - С. 66-84.
4.
Гальперин, Э.И. Нестандартные ситуации при операциях на печени и
желчных путях / Э.И. Гальперин, Ю.М. Дедерер. —М.: Медицина, 1987. —336 с.
5.
Гринберг, А.А. Неотложная абдоминальная хирургия / А.А. Гринберг. —
М., 2000. —456 с.
6.
Дадвани, С.А. Желчнокаменная болезнь / С.А. Дадвани, П.С. Ветшев [и
др.]. — М.: Издательский дом Видар-М, 2000. —144 с.
7.
Еременко, В.П. Гепатобилиарная хирургия: руководство для врачей /
В.П. Еременко [и др.]; под общ. ред. Н.А. Майстренко, А.И. Нечая. —Спб.:
Специальная литература, 1999. —268 с.
8.
Ковалев, А.И. Школа неотложной хирургической практики / А.И.
Ковалев, Ю.Т. Цуканов. — Москва. — 2004. — 911 с.
9.
Ковалев, А.И. Пропедевтика хирургической патологии / А.И. Ковалев [и
др.]; под общ.ред. Ковалева А.И., Чадаева А.И. — М.: Медицинская книга, 2006.
—640 с.
10.
Козырев, М.А. Заболевания печени и желчных путей: Учеб.пособие /
М.А. Козырев. —Мн.: Бел.навука, 2002. —247 с.
11.
Bamber J., Cosgrove D., Dietrich C.F., Fromageau J., Bojunga J., Calliada
F., Cantisani V., Correas J.M., D'Onofrio M., Drakonaki E.E. [et al.] / EFSUMB
guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastography. Part 1:
Basic principles and technology // Ultraschall Med. -2013. Vol. 34. - P. 169-184.
136
12.
Becker L., Salameh W., Sferruzza A. [et al.] / Validation of hepascore,
compared with simple indices of fibrosis, in patients with chronic hepatitis C virus
infection in United States // Clin Gastroenterol Hepatol. - 2009. - Vol. 7, № 6. - P. 696-
701.
13.
Bedossa P., Dargere D., Paradise V. / Sampling variability of liver fibrosis in
chronic hepatitis C / Hepatology. - 2003. Vol. 38. - P. 1449-1457.
14.
Benyon R.C., Iredale J.P., Goddard S. [et al.] / Expression of tissue inhibitor
of metalloproteinases 1 and 2 is increased in fibrotic human liver // Gastroenterology. -
1996. - Vol. 110. - P. 821-831.
15.
Boeker K.H., Haberkom C.I., Michels D. [et al.] / Diagnostic potential of
circulating TIMP-1 and MMP-2 as markers of liver fibrosis in patients with chronic
hepatitis C // Clin Chim Acta. - 2002. - Vol. 316. - P. 71-81.
16.
Bota S., Sporea I., Sirli R., Popescu A., Danila M., Costachescu D. / Intra-
and interoperator reproducibility of acoustic radiation force impulse (ARFI)
elastography—preliminary results // Ultrasound Med Biol. - 2012. - №38. - P. 1 ЮЗ-
1108.
17.
Bravo A.A., Sheth S.G., Chopra S. / Liver biopsy // N Engl J Med. - 2001. -
Vol. 344. - P. 495-500.
18.
Brunt M.E. / Grading and Staging the Histopathological Lesions of Chronic
Hepatitis: The Knodell // Histology Activity Index and Beyond. Hepatology. - 2000. -
Vol. 31, №1. -P. 241-246.
19.
В Wynn T.A. / Common and unique mechanisms regulate fibrosis in various
fibroproliferative diseases // J Clin Invest. - 2007. - Vol. 117. - P. 524.
20.
Cadranel J.F., Rufat P., Degos F. / Practices of liver biopsy in France: results
of a prospective nationwide survey. For the Group of Epidemiology of the French
Association for the Study of the Liver (AFEF) // Hepatology. - 2000. -№32. - P. 477-
481.
21.
Cales P., Boursier J., Bertrais S. [et al.] / Optimization and robustness of
blood tests for liver fibrosis and cirrhosis // Clin Biochem. - 2010. - Vol. 43. -P. 1315-
1322.
137
22.
Cales P., de Ledinghen V., Halfon P. [et al.] / Evaluating the accuracy and
increasing the reliable diagnosis rate of blood tests for liver fibrosis in chronic hepatitis
C // Liver Int. - 2008. - №28. - P. 1352-1362.
23.
Cales P., Oberti F., Michalak S. [et al.] / A novel panel of blood markers to
assess the degree of liver fibrosis // Hepatology. - 2005. - Vol. 42. - P. 13731381.
24.
Castera L., Negre L, Samii K., Buffet C. / Pain experienced during
percutaneous liver biopsy // Hepatology. - 1999. - V. 30. - P. 1529-1530.
25.
Мирзаахмедова, К. Т., А. А. Абдусаматов, and А. Н. Набиев. "Влияние
иммуномодулина и соединений фитина на показатели перекисного окисления
липидов
при
экспериментальном
токсическом
гепатите." Сибирский
медицинский журнал (Иркутск) 88.5 (2009): 122-124.
26.
Mirzaahmedova, K. T., Abdullaeva, S. K., Akhmadiev, E. E., & Ziyayeva, S.
H. (2017). The effect of immunomoduline and phytin compounds on lipid peroxidation
induced at toxic experimental hepatitis. In International Conference on Chemical,
Biological and Health Sciences (pp. 99-106).
27.
Калдыбаева, А. О., and А. А. Абдусаматов. "Влияние корня солодки,
цветков бессмертника и мумиё на показатели перекисного окисления липидов при
хроническом токсическом гепатите." Медицинский журнал Узбекистана 3 (2010):
99-101.
28.
Махмадалиев, Х. Ж., Калдыбаева, А. О., Абдусаматов, А. А., & Набиев,
А. Н. (2010). Гепатозащитное действие стимусола при экспериментальном
хроническом гепатите. Сибирский медицинский журнал (Иркутск), 99(8), 144-
146.
29.
Аминов,
С.
Д.,
and
К.
Т.
Мирзаахмедова.
"Изучение
гастропротекторных
свойств
глицитрината
на
экспериментальных
животных." Педиатрия 1-2 (2013): 118.
30.
Dzhabbarova, Yulduz K., Shoira T. Ismoilova, and Dilorom A.
Musakhodzhayeva. "Importance of cytokines in the pathogenesis of preeclampsia in
pregnant women with iron deficiency anemia." Journal of obstetrics and women's
diseases 68.5 (2019): 37-44.
