JOURNAL OF HEPATO-GASTROENTEROLOGY RESEARCH | ЖУРНАЛ ГЕПАТО-ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
№3 | 2020
77
Тураева Дилафруз Холмуродовна
Самарканд Давлат медицина институти,
Даволаш факультетининг Педиатрия кафедраси ассистенти
Самарқанд, Ўзбекистон
Гарифулина Лиля Маратовна
Самарканд Давлат медицина институти,
К.м.н.,доцент, Даволаш факультетининг
Педиатрия кафедраси мудири
Самарқанд, Ўзбекистон
СЕМИЗ БОЛАЛАРДА ГЕПАТОБИЛИАР ТИЗИМ ЗАРАРЛАНИШИ
For citation:
Turaeva Dilafruz Kholmurodovna, Garifulina Lilya Maratovna. Obesity as a risk factor for hepatobiliary system
in children. Journal of hepato-gastroenterology research. 2020, vol. 3, issue 1, pp. 77-81
http://dx.doi.org/10.26739/
2181-1008-2020-3-18
АННОТАЦИЯ
Ушбу мақолада семизликда жигар томонидан кузатиладиган ўзгаришлар жигарнинг алкоголсиз ёғли гепатози
кўриниши доирасида келтириб ўтилган. Бу шарҳ ушбу ҳолатнинг ривожланиши патогенезини ва морфологик
хусусиятларини, клиник кўринишидаги ўзига хос хусусиятларни, ҳамда диагностикасининг инвазив ва ноинвазив
усулларини ўз ичига олади.
Калит сўзлар:
семизлик, болалар, жигарнинг алкоголсиз ёғли гепатози, диагностикаси
Тураева Дилафруз Холмуродовна
Самаркандский Государственный медицинский институт,
Ассистент кафедры педиатрии лечебного факультета
Самарканд, Узбекистан
Гарифулина Лиля Маратовна
Самаркандский государственный медицинский институт,
К.м.н., доцент, заведующая кафедрой педиатрии лечебного факультета
Самарканд, Узбекистан
ПОРАЖЕНИЯ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ОЖИРЕНИЕМ
АННОТАЦИЯ
В данном статье приводятся факты о изменениях со стороны печени при ожирении в рамках неалкогольной
жировой болезни печени. Обзор содержит патогенез и морфологическую характеристику развития данного состояния,
особенности клинической картины, а также методы инвазивной и не инвазивной диагностики.
Ключевые слова:
ожирение, дети, неалкогольная жировая болезнь печени, диагностика
Turaeva Dilafruz Kholmurodovna
Samarkand State Medical Institute,
Assistant of the Department of Pediatrics,
Faculty of General Medicine
Samarkand, Uzbekistan
Garifulina Lilya Maratovna
Samarkand State Medical Institute,
Associate Professor, Head of the Department of Pediatrics,
JOURNAL OF HEPATO-GASTROENTEROLOGY RESEARCH | ЖУРНАЛ ГЕПАТО-ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
№3 | 2020
78
Faculty of General Medicine
Samarkand, Uzbekistan
OBESITY AS A RISK FACTOR FOR HEPATOBILIARY SYSTEM IN CHILDREN
ANNOTATION
This article is provides facts about changes in the liver during obesity in the framework of non-alcoholic fatty liver
disease. The review contains pathogenesis and morphological characteristics of the development of this condition, features of
the clinical picture, as well as methods of invasive and non-invasive diagnosis.
Keywords:
obesity, children, non-alcoholic fatty liver disease, diagnosis
Болаларда
семизлик
бошқа
моддалар
алмашинувининг бузилиши билан кечадиган касалликлар
орасида энг кўп учрайди ва ривожланиб бориши
натижасида ножўя оқибатларга олиб келувчи оғир
касаллик ҳисобланади. Экспертларнинг баҳолашича,
ривожланган давлатларда ўсмирларнинг 25% и тана
массасининг оғирлигидан, 15% и эса семизликдан азият
чекади. Асосан болалар орасида семизликни кучайиб
бориши хавф туғдиради. Бутун жаҳон соғлиқни сақлаш
ташкилотининг маълумотларига кўра, 42 миллион
чақалоқларда ва кичик ёшдаги (0-5 ёш) болаларда тана
массасининг катталиги ёки семизлик кузатилади (БЖССТ,
2015) ва мактабгача бўлган ёшдаёқ метаболик бузилишлар
ва ёндош касалликлар кўп учрайди. [8].
Семизлик таркибини метаболик синдром (МС),
инсулинга резистентлик (ИР), артериал гипертензия,
атероген дислипидемия, гиперурекимия ва жигарнинг
алкоголсиз ёғли гепатози (ЖАЁГ) ташкил этувчи
организмдаги метаболик ўзгаришлар комплексининг бир
белгиси сифатида қаралади [6].
Педиатрия ва терапия амалиётидаги кўплаб
изланишларда шуни кўрсатиб ўтишганки, ошқозон-ичак
трактининг ёғ ва углеводлар алмашинувида иштирок
этадиган, инсулинга резистентлик ва дислипидемия
ривожланишига сабаб бўлувчи муҳим аъзоси бу жигар
ҳисобланади.
Семизликда
жигар
томонидан
кузатиладиган ўзгаришлар жигарнинг алкоголсиз ёғли
гепатози кўринишида бўлади. Ушбу касаллик кучайиб
борувчи характерга эга бўлиб, кейинчалик стеатогепатит,
фиброз ва цирроз, ва ҳатто гепоцеллюляр карцинома
ривожланишига олиб келиши мумкин, бу эса даволаш
йўналишини ва нархини кескин ўзгартириб юборади [12].
Кўплаб ўтказилган текширувлар натижасига кўра
жигарнинг алкоголсиз ёғли гепатози касалланишга
мойилликни ошиши билан бирга ва юрак - қон томир
тизими касалликлари натижасида ўлимга сабаб бўлади, бу
уни қандли диабет ривожланишига олиб келиши билан
боғлиқ [1]. Тана вазни юқори бўлган болаларда семизлик
бўлган
болалар
билан
солиштирганда
жигарнинг
алкоголсиз ёғли гепатозини тарқалганлиги, метаболик
хусусиятлари, жигар, билиар тизим ва ҳазм тизимининг
юқори қисмларини ҳолатини кўрсатувчи маълумотлар
йўқлигини инобатга олиб, олинган маълумотларни
керакли даражада баҳолаш ва интерпретация қилишда
изланишлар олиб бориш учун теоретик ва амалий
жиҳатдан асослар мавжуд.
Бутун жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилотининг
таъкидлашича, тана вазнининг оғирлиги, семизлик, юрак
- қон томир тизими касалликлари ва уларнинг асорати,
ҳамда қандли диабет бугунги кунда XXI асрнинг
“эпидемик юқумсиз касаллиги” ҳисобланади. Жаҳоннинг
ривожланган
мамлакатларида,
ўсмирлар
орасида
семизлик билан кечувчи метаболик синдром Францияда
18,9%, Италия ва Польшада 16,4%, Белоруссияда 17,2%
ни ташкил этади. Бутун жаҳон соғлиқни сақлаш
ташкилотининг маълумот беришича, 2030 йилга келиб
қандли диабет оқибатида келиб чиқадиган ўлим
кўрсаткичи 7 ўринни эгаллайди.
Ҳозирги кунга келиб семизлик кўп факторлар
таъсирида ривожланишини айтишимиз мумкин, бунда
экологик, биологик ва генетик омиллар муҳим роль
ўйнайди [9]. Охирги йилларда семизлик ривожланишида
овқатланиш тартиби муҳим роль ўйнайди. Семизлик
этиологияси ва патогенезида овқатланиш тартибини
муҳим роль ўйнашига қарамасдан, ҳозирги кунгача бу
феномен
болаларда
кам
ўрганилган.
Овқатланиш
тартибини бузилиши тўғрисида олиб борилган кўплаб
текширувлар асосан катталарда ўтказилган. Адабиётлар
таҳлили шуни кўрсатдики, ўсмирлик ёшигача бўлган
болалар ўртасида овқатланиш тартиби олдин ҳам
ўрганилмаган ва ҳатто хорижий текширувларда ҳам турли
ёшда турлича тана вазнига эга бўлган болаларда
овқатланиш тартибини ўрганиш ва солиштириш учун
олиб борилган изланишлар саноқлидир [17].
Жигар циррози ва гепатоцеллюляр карцинома кўп
учраётганлигини инобатга олиб, патогенезини асосини
жигар фибрози ва стеатози ташкил қилувчи жигар
касалликларини эрта аниқлаш ва даволаш муаммоси
бугунги кунда муҳим аҳамиятга касб этади [10]. Жигар
стеатозида
гепатоцитларда
ёғ
тўпланиши
билан
характерланади, бунда ёғ жигарнинг 5,0% дан юқори
массасини ташкил этади [12]. Биринчи бўлиб 1980 йилда
Ludwig янги “алкоголсиз стеатогепатит” тушунчасини
фанга киритди, бу алоҳида нозологик бирлик бўлиб,
бунинг учун алкоголли гепатитга ўхшаш бўлган, қонда
ферментлар
активлигининг
ошиши
ва
жигар
биоптатидаги морфологик ўзгаришлар хос ҳисобланади.
Жигарнинг алкоголсиз ёғли гепатози асосини эса,
инсулинга резистентлик (ИР) ва ёғ тўқимаси, скелет
мушаклари
ҳамда
жигар
ўртасидаги
энергетик
алмашинувнинг бузилиши ташкил этади. Жигарнинг ёғли
дистрофияси жигарга ёғ кислоталарини кўп миқдорда
кириши натижасида ривожланади, бу ё озиқ – овқат билан
кўп миқдорда ёғ киришига, ёки инсулинга резистент
бўлган ёғ тўқимасида липолиз ошишига боғлиқ бўлади.
Унга қўшимча равишда ёғларни кўп синтез бўлиши, эркин
ёғ кислоталарини оксидланишининг камайиши ва
триациглицерол
ажралишининг
бузилиши
таъсир
кўрсатади.
Афсуски,
алкоголсиз
стеатогепатитнинг
патогенези етарлича ўрганилмаган. Бунда ички аъзолар ёғ
клечаткаси,
купфер
ҳужайралар
ва
гепатоцитлар
томонидан яллиғланиш цитокинларини синтезининг
ошиши,
яллиғланиш,
фиброз
ва
адипоцитлар
пролиферациясини сусайтирувчи адипонектин – цитокин
синтезининг камайиши муҳим рол ўйнайди деб
ҳисобланади. Бу жигарнинг алкоголсиз ёғ дистрофияси
JOURNAL OF HEPATO-GASTROENTEROLOGY RESEARCH | ЖУРНАЛ ГЕПАТО-ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
№3 | 2020
79
фонида гепатитга хос бўлган белгилар – ҳужайраларнинг
зарарланишига, яллиғланишга, апоптоз ва фиброзга олиб
келади [4].
Клиник жиҳатдан жигарнинг алкоголсиз ёғли
гепатози
симптомларининг
камлиги
ёки
умуман
симптомсиз кечиши билан характерланади [2]. Баъзи
беморлар қориндаги ноқулайлик ҳиссига, қориннинг ўнг
юқори квадратидаги оғриқ ёки оғирлик ҳиссига,
ҳолсизликка ва лоҳасликка шикоят қилади. Кўпинча
беморлар врачга бошқа шикоятлар билан келади ва жигар
фаолиятининг
бузилганлиги
бехосдан
аниқланиши
мумкин. Кўпинча клиник текширувларда сурункали
диффуз
касалликларга
хос
бўлган
жигарнинг
катталашганлиги симптомлари кузатилади.
Жигарнинг алкоголсиз ёғли гепатози семиз
болаларнинг 8-70% ида учрайди [5]. Учраш частотасининг
турлича бўлиши ташхис қўйиш учун турли усуллардан
фойдаланилганлигига асосланган. Жигарнинг алкоголсиз
ёғли гепатозини эрта аниқлашнинг зарурлиги шундан
иборатки, болалик даврида бошланган касаллик, 10-20%
ҳолатларда катта ёшга бориб жигар циррозига сабаб
бўлиши мумкин. Яна, агарда болаларда жигар стеатози ўз
вақтида даволанса у қайтар жараён ҳисобланади.
Охирги йилларда жигар стеатозини аниқлаш
усулларига алоҳида эътибор қаратилмоқда [3,8], уларни
инвазив, каминвазив ва ноинвазив турларга бўлишимиз
мумкин. Инвазив усуллар ҳам ўзини долзарблигини
йўқотмаган, унга жигарнинг трепан-биопсияси – олтин
стандарт киради [19]. 2005 йилда D.E. Kleiner ва
ҳаммуаллифлари томонидан жигарнинг алкоголсиз ёғсиз
гепатозида
стеатозни
активлиги
ва
даражасини
гистологик балли баҳолаш таклиф этилган эди [12], лекин
ёғ дистрофиясига учраган бўлакча майдонини фоизларда
ҳисоблаш
мураккаб
жараён
ҳисобланади.
Жигар
стеатозини асосий гистологик хусусиятлари яхши
ўрганилган ва бу биринчи навбатда ёғ дистрофиясини
тарқалганлигини ва ўзига хос хусусиятларини ўз ичига
олади, буни кўп ҳолатларда биоптат таҳлилини кўриб
сифат ёки ярим миқдорий баҳоланади. Аммо, охирги
изланишларга кўра, кўпинча айнан шу битта ҳужайрани
зарарлайдиган, ёғ
томчиси майдонини
ва
турли
характердаги стеатоз нисбатини аниқ миқдорий таҳлил
қилиш, жигарнинг ёғли касаллигини кучайиб боришини
ва кечишини баҳолашда муҳим энг самарали асбоб
ҳисобланади
[20].
Украинанинг
НАМН
гастроэнтерология
институтида,
патоморфология
лабораториясида
жигарни
морфологик
текшириш
протоколи ишлаб чиқилди, бунга кўра морфометриядан
фойдаланиб гепатозга, ёғ дистрофиясига (майда томчили,
ўрта томчили, катта томчили), ёғ дистрофиясининг
тарқалганлигига: локал (бўлакчанинг < 30 %и), тарқалган
(бўлакчанинг 30 дан 70% игача) ва яққол (бўлакчанинг >
75 % и), ҳамда гепатоцитлар дистрофияси: гидропик
(локал, тарқоқ ва яққол), баллонли дистрофия ва/ёки
ацидофил таначалар, ҳамда Мэллори таначаларига таъриф
берилади.
Жигар стеатозини аниқлашнинг кам инвазив усули
веноз қонни биохимик таҳлилларига асосланган. Жигар
зарарланишининг ривожланиши ва кечиши, асосан жигар
стеатозида, липидлар алмашинувининг бузилиши муҳим
рол ўйнайди. Маълумки, жигар ёғ алмашинуви ва
синтезида асосий рол ўйнайди. Гепатоцитлар қондан
ёғларни ушлаб олади ва уларни метаболик ўзгартиради.
Жигарда триглицеридлар синтезланади ва оксидланади,
фосфолипидлар, холестерол, холестерол эфирлари, ёғ
кислоталари, липопротеидлар синтезланади, 30-50% паст
зичликдаги ва 10% юқори зичликдаги липопротеидлар
катаболизланади [15]. Аниқлашнинг ноинвазив усулига:
УТТ, КТ, МРТ, САРТМ-функцияли (Фиброскан, 502
модели)
эластометрия
киради.
Жигар
стеатозини
ультратовушда
бир
нечта
белгилари
фарқланади:
эхосигнални дистал соҳада хиралашиши; диффуз ёғ
инфильтрацияси
ҳисобига
жигарнинг
диффуз
гиперэхогенлиги («аниқлашган жигар»); буйраклар билан
солиштирилганда жигарнинг эхогенлигининг ошиши;
томирлар суратининг сусайиши (7,12). УТТ натижаларига
қараб, алкоголли ва алкоголсиз стеатогепатитга ўхшаб,
стеатоз
ва
стеатогепатитни
бир-биридан
ажратиб
бўлмайди [9]. Агар беморда касалликнинг клиник
белгилари ва жигар тестларида ўзгаришлар бўлмаса,
ҳамда жигар тўқимасини гистологик текширувини
ўтказиш имкони бўлмаса, айниқса беморда бир ёки бир
нечта хавф омиллари бўлса УТТ жигар стеатозини
аниқлаш учун ягона усул бўлиб қолади [12,17]. УТТ
маълумотларига кўра жигар стеатозини қай даражада
ривожланганлигини
ва
эхосигнални
хиралашуви
индексини ҳисоблаш орқали унинг босқичини аниқлаш
эҳтимоли катта. Аммо, шу билан бирга юқорида санаб
ўтилган белгиларга қараб УТТ орқали жигардаги
деструктив
ўзгаришларни
ҳолатини
ва
оғирлик
даражасини аниқлаш имкони бўлмайди [21]. Рангли
допплер картирлардан, импульс тўлқинли допплер,
тўқима гармоникаси, Dynamic MRTM фойдаланиб жигар
томирларини допплерографиясини ўз ичига олган
замонавий аппаратларда УТТ ўтказиш кўп ҳолатларда
(70% гача) гистологик текширувларсиз жигар стеатозини
даражасини ва динамикасини аниқлаш имконини беради
[13], лекин муаллифлар стеатозни аниқлашда УТТ ни
самарасиз эканлигини қолган 30%и ҳақида ёзишмаган.
УТТ дан олинган маълумотларга мос келадиган
ўзгаришларни компьютер ва магнит-резонанс томография
орқали ҳам аниқлаш мумкин [9]. Протонли МР-
спектроскопия ёрдамида жигар паренхимасидаги ёғларни
фоизли концентрациясини ҳисоблаш ўтказилган. Агар
натижа 6,5 % дан юқори бўлиб чиқса, жигар ёғли
инфильтрацияси борлиги тасдиқланган [14], аммо бу
усулдан
фойдаланиш
бироз
чегараланган.
Жигар
стеатозини аниқлашда ноинвазив усуллар ичидан
CAPТМ-функцияли
FibroScan-502-touch
аппарат
ёрдамида жигар эластометриясини ўтказиш кенг татбиқ
этилаяпти. Ушбу аппаратдан фойдаланиш асосини Гук
қонуни ташкил этади (материални сиқишга жавоби).
Механик FibroScan-датчик штифтини босим кучи
қовурғалар
оралиғидан
жигарнинг
ўнг
бўлагига
ўтказилади, ундан кейин эса, М- ва А-режимдаги
ультратовуш ёрдамида стандарт 4-сантиметрли жигар
тўқимаси
орқали
ҳаракатланувчи
тўлқин
тезлиги
баҳоланади. 10 та ишончли ўлчовлар асосида абсолют
рақамли
кўрсаткичлар
билан
кРа
да
жигарнинг
эластиклиги ҳисобланади, бу фиброз босқичини (F0–4) ва
бу билан бир вақтда САРТМ-функцияларини ўлчаш
имконини беради, бу жигар стеатозини даражасини (ёки
S0–3 балини) аниқлаш учун қўлланилади. CAPТМ
(Controlled Attenuation Parameter) жигардаги ультратовуш
сигналлар
амплитудасини
камайишини
миқдорий
ҳисоблаш имконини беради. Ультратовуш сигналлар
JOURNAL OF HEPATO-GASTROENTEROLOGY RESEARCH | ЖУРНАЛ ГЕПАТО-ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
№3 | 2020
80
амплитудасини камайиши жигарнинг текширилаётган
қисмида липид везикулаларининг миқдорига (умумий
ҳажмига) боғлиқ бўлади ва абсолют бирликда dB/M билан
намоён бўлади. Ушбу текширув усули УТТ орқали
текширув
имкони
бўлмаганда,
жигар
стеатозини
ривожланаётганда эрта аниқлаш (S0–1, яъни жигарнинг <
30 % ҳажми) имконини беради. Жигар стеатозини эрта
аниқлаш учун очилган имкониятлар ўз вақтида комплекс
даво-профилактик чораларни тавсия этиш ва жараённи
кучайиб боришини олдини олиш ва ҳаттоки жигар
стеатозини регрессияси имконини беради [1].
Ҳозирги
кунда
жигарни
алкоголсиз
ёғли
гепатозини ва алкоголсиз стеатогапатитни даволашни,
исботланган маълумотларга асосланган стандарт усули
мавжуд эмас, шунинг учун, даволашнинг асосий мақсади
яллиғланиш ва цитолиз, фиброгенезни секинлашиши ва
тўхташини
кўрсатувчи
биохимик
таҳлилларни
яхшиланишидан иборат [16,18]. Ҳар қандай ҳолатда ҳам
даволашни ҳаёт тарзини ўзгартиришдан бошлаш керак, бу
овқат рационини ўзгартириш ва жисмоний зўриқишни
оширишдан иборат бўлиши керак. Тавсиялардан бири
овқатланишни камайтириш ёки ёғ кислоталарига бой
бўлган маҳсулотни монотўйинган (пальмитин ва олеин) ва
политўйинган (докозагексаен ва эйкозопантаен) ёғ
кислоталарига алмаштириш керак. 1- гуруҳга сут, ерёнғоқ
(арахис) ва оливка ёғи киради, 2-гуруҳга эса, балиқ,
кунжут, ёнғоқ (грецкие) ёғи киради. Жисмоний машқлар
инсулинга
нисбатан
сезгирликни
оширади,
ички
органларда ёғ клетчаткасини камайтиради, адипонектин
миқдорини оширади ва жигар стеатози белгиларини
камайтиради. Бу мақсадга эришиш учун, ҳафтада 3-4 та
аэроб машқларни бажариш (1 та машқда 400 ккал
сарфланса)
етарли
ҳисобланади.
Тана
массасини
олдингидан
8-10%
га
камайганда
алкоголсиз
стеатогепатитни гистологик тузилишини яхшиланиши
исботланган. Жигарни алкоголсиз ёғли гепатозини
медикаментоз даволаш масаласи мунозарали бўлиб
қолмоқда. Охирги 10 йилда ушбу беморларни даволаш
учун кўплаб изланишлар олиб борилган эди. Улардан тан
олингани
метаболик
бузилишларни
(инсулинга
резистентлик,
оксидатив
стресс,
гипирлипемия)
коррекция қилиш зарурлигидир [8].
Бундан ташқари, жигарнинг алкоголсиз ёғли
гепатози билан оғриган катталар ва болаларни потенциал
даволаш мақсадида, цитопротектив самараси исботланган
урсодеоксихолин
кислота
(УДХК)
таъсири
ҳам
ўрганилган. Бундай беморлар гуруҳида даволаш учун
тавсия этиладиган препарат - урсодезоксихолин кислота
(УДХК) ҳисобланади, у исботланган ижобий самарага эга.
У ўтнинг физик-кимёвий таркибини нормаллаштириб,
ўтни йўқотилишини олдини олиб ва кучсиз холикинетик
таъсир кўрсатиб ўт қопига кристалларни чўкишини
олдини олади, УДХК ўт йўлларини мотор фаолиятини
тиклайди, билиар чўкма ва ўт қопида тош ҳосил бўлиш
хавфини камайтиради. Бундан ташқари, УДХК маълум
даражада холестазни камайтиради, гепатопротектив,
иммунитетни
кўтарувчи
таъсир
кўрсатади,
фибриногенезни пролиферация фазасини блоклайди,
антиоксидант таркибга эга, бу эса ўз навбатида турли
генездаги жигар зарарланишида, шу билан бирга жигар
алкоголсиз ёғли гепатозини самарали даволашда қўллаш
имконини беради [2].
Шундай қилиб, тана массаси юқори бўлган
болаларда патологик жараёнга жигар ва билиар тизимни
ҳам қўшилиб кетиши, метаболик бузилишларни эрта
белгиларидан бири ҳисобланади ва 100% холатларда
ошқозон ости безининг стеатози билан бирга қўшилиб
келади, кейинчалик эса семиз болаларда жигарнинг
алкоголсиз ёғли гепатози билан оғриганлар сони ортиб
боришига олиб келади [8]. Жигарнинг алкоголсиз ёғли
гепатози, ўт қопининг гипотоник типдаги дисфункцияси
ва ўт тош касаллигининг бошланғич босқичи ИМТ
кўрсаткичлари нормал бўлган болаларга қараганда, семиз
болалар ўртасида кўпроқ учрайди [5].
Ноинвазив
ультратовушли
структурасини
миқдорий
баҳолаш
учун
(Acoustic
Struc(
ture
Quantification) текширув усули эса жигарни алкоголсиз
ёғли гепатози бўлган беморларда фиброз бор ёки йўқлиги
ва уни босқичини аниқлаш имконини беради, бу
морфологик
текширувларни
ўтказишни
имкони
бўлмаганда айниқса муҳим ҳисобланади, бу жигар
касалликларини аниқлашни “олтин қоидаси” бўлган ва
бўлиб қолади.
Список литературы/Iqtiboslar/References
1.
Ахмедова Р.М., Софронова Л.В., Корюкина И.П. Диагностическая значимость клинических и инструментальных
показателей при ожирении у детей и подростков// Пермский медицинский журнал. 2015- том 30 (№4)- с. 67-73.
2.
Бурков С.Г., Годунова С.А., Гурова Н.Я., Егорова Н.В., Кулакова Н.И., Леонова В.И., Подопригора Н.В.,
Григорьева Е.В. Современные возможности диагностики и лечения неалкогольной жировой болезни печени в
поликлинической практике // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2017. - № 1. - С. 131-135
3.
Гусева А.А. «Клинико-метаболические особенности состояния гепатобилиарной системы у детей с избыточным
весом и ожирением» Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.
Москва 2015г.
4.
Гусеинова З.К., Уайжанова Д.Ж., Мандыбаева М.К., Пеуричко А.В., Нуржанова Ф.А., Жолбекова С.О. Оценка
эффективности препарата гепа-мерца при лечении больных хроническими диффузными заболеваниями печени
// International Journal on Immunorehabilitation (Международный журнал по иммунореабилитации). - 2015. - У. 12.
- № 2. - С. 160-161.
5.
Калашникова В.А. Состояние печени и желчевыводящих путей при ожирении у подростков// ЛОГБУЗ «Детская
клиническая больница», Санкт-Петербург, Россия, - 2018 - №4 - С. 218-229.
6.
Митрошина Е.В. Клинико-лабораторные особенности ожирения манифестировавшего в пубертатныей период у
юношей и мужчин. Автореферат дисс. канд мед наук. Самара. – 2011. – 24 с.
JOURNAL OF HEPATO-GASTROENTEROLOGY RESEARCH | ЖУРНАЛ ГЕПАТО-ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
№3 | 2020
81
7.
Минушкин О.Н. Приводит ли удлинение сроков лечения Эссенциале Н к увеличению эффективности терапии
больных алкогольным поражением печени? / О.Н. Минушкин, Л.В. Масловский // Трудный пациент. — 2018. —
№ 3. — С. 18-22.
8.
Павлов Ч.С. Место пункционной биопсии в диагностике хронических диффузных заболеваний печени / Ч.С.
Павлов, Д.В. Глушенков, В.Т. Ивашкин // Фарматека. — 2017. — № S1. — С. 3.
9.
Пиманов С.И. Алкогольная болезнь печени: новое в американском и европейском подходах / С.И. Пиманов, Е.В.
Макаренко, Л.В. Тихонова // Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium Medicum. — 2016. — № 1. —
С. 56-60.
10.
Степанов Ю.М. Современные подходы к верификации фиброза печени / Ю.М. Степанов, В.И. Диденко //
Здоров’я України. — 2015. — № 18 (319). — С. 16-17.
11.
Степанов Ю.М. Клинические особенности течения неалкогольного стеатогепатита в зависимости от
сопутствующих заболеваний // Сучасна гастроентерологія. — 2016. — Т. 29, № 3. — С. 4-7.
12.
Современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение неалкогольной жировой болезни печени / С.Н.
Мехтиев, Е.Н. Зиновьева, О.А. Мехтиева, С.В. Соколовский // Профилактическая и клиническая медицина. —
2015. — № 3–4. — С. 113-116.
13.
Сравнительная характеристика данных ультразвукового и гистологического исследования при определении
степени стеатоза печени у больных хроническим вирусным гепатитом С / О.О. Голик, Д.Ю. Константинов, Л.Л.
Попова [и др.] // Уральский медицинский журнал. 2017.- № 7.- С. 69-72.
14.
Терновой С.К. Диагностическое значение протонной магнитно-резонансной спектроскопии печени по водороду
в оценке терапии стеатоза и стеатогепатита // Кардиологический вестник. - 2016. - Т. 9, № 3. - С. 105-110.
15.
Bellentani S. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in Northern Italy / S. Bellentani et. al. // Ann. Intern.
Med. — 2018. — № 132 (2). — Р. 112-117. http://www.springerlink.com / content / h32g2016tlwl8412 / fulltext.pdf.
16.
Lavine J. E. Vitamin E treatment of nonalcoholic steatohepatitis in children: a pilot study // J. Pediatr. — 2016. — Vol.
136. — P. 734–738
17.
Maccalau A.J. New information for non-alcoholic fatty liver disease / A.J. Maccalau // J. Clin. Gastroenterology. — 2017.
— № 34. — P. 255-262.
18.
Vajro P., Franzese A., Valerio G.60. et al. Lack of efficacy of ursodeoxycholic acid for the treatment of liver
abnormalities in obese children // J. Pediatr. — 2016. — Vol. 136. — P. 739-743
19.
Evidence of NAFLD progression from steatosis to fibrosing-steatohepatitis using paired biopsies: implications for
prognosis and clinical management / S. McPherson, T. Hardy, E. Henderson [et al.] // J. Hepatol. — 2015. — № 62 (5).
— P. 1148-1155.
20.
Hepatic steatosis estimated microscopically versus digital image analysis / A.R. Hall, A.P. Dhillon, A.C. Green [et al] //
Liver Int. — 2018. — № 33 (6). — P. 926-935.
